Аминокислота аргинин и герпес

https://systemity.livejournal.com/4633110.html
Аминокислота аргинин, наряду с нитритами и нитратами, является основным источником окиси азота (NO) в организме человека. Это вещество имеет самое широкое влияние на здоровье. Недаром в 1998 году три американских учёных — Ф.Ферчготт, Л.Игнарро и Ф.Мурад — получили Нобелевскую премию за исследование влияния NO на человеческий организм. Роль NO в биохимических процессах в организме изучена достаточно подробно. Это: расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки и усиление кровотока; стимуляция межнейрональной передачи в мозге, соответственно, когнитивных функций; торможение образования тромбов и улучшение микроциркуляции; повышение сократительной активности сердца; оптимизация процесса выработки АТФ в митохондриях, участие в выработке гормонов.

Окись азота участвует практически во всех обменных процессах организма, регулирует сердечную деятельность, без неё невозможно нормальное функционирование нервной и иммунной систем. При дефиците окиси азота, соответственно, аргинина, который является основным источником её биосинтеза в организме, возникают такие заболевания, как: устойчивая гипертония, ослабление памяти, нервные и психические расстройства, ослабление иммунитета, сахарный диабет, злокачественные новообразования, функциональные расстройства половой системы вплоть до импотенции, заболевания внутренних органов, жировая инфильтрация печени, замедление роста и полового созревания, ожирение. Перечисленный, кажущийся на первый взгляд неестественно широким спектр нарушений здоровья, характерен для дефицита многих ключевых компонентов обмена веществ, представляющего собой исключительно тесную, многопараметровую систему взаимодействий. По этому показателю аргинин может быть причислен к числу веществ, недостаток которых в продуктах питания может сильно сказаться на здоровьи.

Среди множества полезных функций окиси азота одна из основных состоит в её сосудорасширяющем действии. Сосуды наши, как и мышцы, находятся в постоянном тонусе. Они то расслабляются, то сужаются. Без этого кровь не смогла бы передвигаться по сосудам. Организм, как большой сложный механизм, обладает множеством приёмов и устройств, обеспечивающих напряжение и расслабление сосудов. Напряжение сосудов резулируется так называемым «ренин-ангиотензин-альдестероновым каскадом». За напряжение сосудов отвечает гормон ангиотензин, за расслабление — окись азота, которая выступает в качестве гормона. Ангиотензин отвечает за поддержание водно-солевого баланса в организме, удерживает в почках ионы натрия, повышая тем самым почечное давление, вызывает напряжение кровеносных сосудов. А вот за расслабление кровеносных сосудов отвечает окись азота. Так, например, эрекция полового члена невозможна без вазодилататорного действия NO, в противном случае кровь будет неспособна заполнять полости пещеристых тел и вызывать отвердение. Именно на этом принципе работают стимуляторы под названием «вайагра» и «сиалис».

Но окись азота — малоустойчивое соединение. Оно существует 5-30 секунд, в то время как ангиотензин — относительно устойчивое соединение, содействующее разрушению окиси азота. Здоровый организм способен самостоятельно поддерживать баланс ангиотензина и окиси азота, но когда по тем или иным причинам баланс нарушается, влияние ангиотензина становится доминирующим, развивается гипертоническая болезнь, человек становится чувствительным к поваренной соли и получает много других неприятностей и, как правило, совершенно неожиданно. В организме человека окись азота образуется из аргинина с помощью группы ферментов, называемых NO-синтазами. Эти ферменты впервые были описаны совсем недавно (в 1989 году), а к началу этого века на тему о синтазах окиси азота уже было опубликовано более 16 тысяч работ.

О роли L-аргинина в жизнедеятельности человека можно много писать. Так, например, имеет смысл упомянуть, что высокая основность аргинина и, соответственно, способность образовывать ионные связи с фосфатными группами ДНК, обуславливает образование нуклеопротеидов — комплексов гистон-ДНК хроматина и протамин-ДНК гетерохроматина сперматозоидов. Просто нет такого сайта биохимической и физиологической активности, где человек мог бы обойтись без аргинина. Кстати, первыми стали активно применять аргинин культуристы, поскольку это позволяет повышать уровень креатина в мышцах, увеличивая тем самым мышечную массу с одновременным снижением жировой прослойки.

Но с аргинином оказывается всё не так просто. Эта аминокислота условно незаменимая. У взрослого и здорового человека аргинин вырабатывается организмом в достаточном количестве, а кроме того аргинин поступает с пищей. Биосинтез аргинина в организме человека осуществляется из аминокислоты цитруллина, выделенной впервые из арбуза (род Citrullus), под действием аргининсукцинатсинтазы и аргининсукцинатлиазы. Наибольшее количество аргинина содержится в тыквенных семечках (5 с лишним г на 100 г), в горохе, кедровых и грецких орехах (примерно по 2 г), в филе лосося (около 1 г) и т.д. Организм человека, как минимум, требует поступления более 6 г аргинина в сутки, для чего нужно было бы съесть более половины килограмма лосося.

Но имеется два обстоятельства, осложняющих поступление аргинина в организм человека в нужных количествах. Во-первых, у детей и подростков, у пожилых и больных людей уровень синтеза аргинина часто недостаточен. Максимально благоприятный уровень синтеза аргинина достигается к 30-35 годам, а затем довольно быстро падает. А кроме того, аргинин очень легко разлагается в желудочно-кишечном тракте. Таким образом, приём фармацевтически чистого аргинина в капсулах (кстати весьма недорогого продукта) может избавить человека от ряда заболеваний, которые при дефиците аргинина станут объектами умственного напряжения лечащих врачей, потребуют приёма кучи не имеющих отношения к нормальному человеческому естеству сложных химических веществ, называемых лекарствами, которые, как правило, лечат одно и калечат другое.

Ещё одно обстоятельство, о котором необходимо иметь информацию, это — роль аргинина в размножении вируса герпеса. У человека встречается 7 типов этого вируса, о трёх их которых имеется неясная информация. Но все типы герпеса размножаются при обязательном использовании L-аргинина. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы. Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь. Современная медицина на данный момент, к сожалению, не имеет таких методов, которые могут полностью убрать вирус герпеса из организма человека, поэтому главная задача при лечении герпеса заключается в ослаблении выраженности признаков инфекции.

Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусы. Характерно пробуждение инфекции в холодное время года, при простудных заболеваниях, при гиповитаминозе. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели инфицированных герпесом клеток. По оценкам ВОЗ в 2012 году число инфицированных вирусом простого герпеса-1 составляло около 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет или 67% населения планеты. Распространенность инфекции, по расчетам, была наивысшей в Африке (87%) и самой низкой в странах Америки (40—50%). Наиболее эффективными лекарственными средствами против герпеса, являются такие антивирусные средства, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир. Они помогают снизить тяжесть и частоту появления симптомов, однако излечить инфекцию не могут.

В 1950 году было обнаружено, что некоторые аминокислоты, содержащиеся в продуктах питания, могут стимулировать или наоборот — прекращать рост вируса герпеса. Так, например, аргинин ускоряет рост вируса, а лизин, наоборот, удлиняет период ремиссии при лабиальном герпесе (на губах) и генитальном герпесе, и предотвращает рецидивы. Хотя лизин и не убивает вирус, однако он все же предотвращает проявление его активных симптомов, особенно пузырьков на губах или вокруг половых органов. Его действие проявляется в том, что он не дает вирусу герпеса поглощать его излюбленную пищу — аргинин. Изучению действия аргинина были посвящены межклинические исследования, которые проводились во всем мире. Их результаты были опубликованы в 1978 году в журнале «Dermatologica». Было установлено, что вирусная репродукция подавляется приемом лизина при одновременном дефиците аргинина, еда, богатая лизином и бедная аргинином подавляет репликацию вируса герпеса 1 типа.

Дело в том, что вирус герпеса начинает размножаться в начале рецидива. Он использует аргинин для образования новых вирусов. Лизин схож с аргинином по строению, в связи с этим при включении в пищу этой аминокислоты вирус герпеса «обманывается» и использует его вместо аргинина. Вирус герпеса не может их отличить друг от друга, поэтому начинает выращивать новые вирусы не из аргинина, а из лизина. Такие вирусы очень быстро погибают и размножение приостанавливается. Образующиеся с участием лизина вирусы неустойчивы и не способны к дальнейшей репликации. Таким образом, лизин препятствует активации вируса обыкновенного герпеса. Как показывают исследования, ежедневное употребление 1,3 г лизина уменьшает риск обострений герпеса в 2,5 раза. Многочисленные исследования доказали, что лизин способствует удлинению рецидивного промежутка при различных видах герпеса (в том числе и генитального).

По этой причине информация о роли лизина в период обострения болезни очень важна. Сама по себе незаменимая аминокислота лизин, несинтезируемая человеческим организмом и являющаяся эволюционно дефицитным веществом (ЭДВ), имеет очень важное значение в обмене веществ, она входит в состав практически всех синтезируемых организмом белков, поэтому должна постоянно поступать с пищей в необходимых количествах (см. раздел «Лизин»). Поэтому в период обострения вирусного заболевания необходимо не увеличивать потребление лизина, а снижать потребление аргинина. Но это лишь на период обострения.

Интересной особенностью аргинина является воздействие его на характер сновидений. При потреблении 2-3 граммов аргинина в день человек видит очень яркие и продолжительные сны, что, по-видимому, связано с гормональным действием окиси азота. Такие сновидения способствуют ревитализации памяти, соответственно, профилактике старческой деменции. В связи с этим моим утверждением, основанным на тщательно проверенном личном опыте, имеет смысл упомянуть об одном исследовании, которое в корне противоречит этому утверждению. Речь идёт об исследовании, якобы связывающем аргинин с болезнь Альцгеймера, нейродегенеративным заболеванием, сенильной деменцией.

В современной фармакологии с этой болезнью связано множество научных поисков, явно отдающих признаками профессиональной психопатии. Сотни фирм ищут лекарство от болезни Альцгеймера, которое, учитывая эпидемиологический характер этого заболевания, должно их обогатить в самые кратчайшие сроки. Известно, что постмортальное исследование мозга умерших от болезни Альцгеймера во всех без исключения случаях показывает характерное сморщивание гиппокампа. Известно, что это заболевание чаще наблюдается у людей малообразованных, с неквалифицированными профессиями. Поскольку этиология этого заболевания представляет собой тёмный лес, поскольку объяснить сморщивание не представляется возможным, поскольку из влияние образованности лекарство нельзя сконструировать, то каждая из многочисленных фирм, занимающихся разработками лекарства от болезни Альцгеймера, придумывает свою причину этой болезни. На сегодня известна дюжина групп таких причин. Одни пытаются удалить медь из мозга, другие «напирают» на удаление белковых бляшек, путая причину со следствием. И все, как правило, сообщают о радостных перспективах после проведения исследования на мышах.

В одном из недавних сообщений о причинах болезни Альцгеймера упоминается аргинин (https://today.duke.edu/2015/04/arginine). Авторы статьи пишут: «Все чаще доказательства подтверждают идею о том, что иммунная система, которая нас защищает, играет роль в возникновении болезни Альцгеймера. Но точная роль иммунитета в болезни по-прежнему остается загадкой. Новое исследование Университета Дьюка на мышах предполагает, что при болезни Альцгеймера определенные иммунные клетки, которые обычно защищают мозг, начинают аномально потреблять важное питательное вещество: аргинин. Блокирование этого процесса низкомолекулярным препаратом предотвращало появление характерных бляшек мозга и потерю памяти в мышиной модели болезни. Опубликованное в журнале Neuroscience новое исследование не только указывает на новую потенциальную причину болезни Альцгеймера, но также может в конечном итоге приведет к новой стратегии лечения. «Если действительно потребление аргинина настолько важно для возникновения заболевания, то возможно, мы можем заблокировать его и обратить вспять болезнь», сказал старший автор Кэрол Колтон, профессор неврологии Медицинской школы Университета Дьюка, и сотрудник Института наук о мозге.»

Я недаром назвал поиски лекарства от болезни Альцгеймера профессиональной психопатией. Профессор неврологии очень легко мог бы при желании убедиться в бесполезности начатой ими борьбы с аргинином. Для этого достаточно было бы ознакомиться с уровнем заболеваемости болезнью Альцгеймера в разничных странах (https://www.worldlifeexpectancy.com/cause-of-death/alzheimers-dementia/by-country/). На примере исследования заболеваемости в 172 странах показано, что на первом месте по уровню заболеваемости (число больных на 100 тысяч населения) находятся Финляндия, США, Канада с, соответственно, 53,77; 45,58 и 35,50 заболевшими, в то время как Грузия находится на 170-м месте с числом заболевших 0,25, т.е. ровно в 215 раз меньшем, чем в Финляндии. Чтобы стало понятным, нужно знать, что самое высокое содержание аргинина в орехах и семенах, в частности, в грецких орехах. А грузины являются мировыми рекордсменами по потребелению грецких орехов в пищу, они их не кладут разве что в чай. Вся грузинская кухня основана на использовании грецких орехов. Нет такого места в Грузии, где бы в большом обилии не росли «ничейные» ореховые деревья. Следует также учесть, что расположенность к заболеванию болезнью Альцгеймера в немалой степени стимулируется дефицитом витамина D3.