Анализ герпес 6 типа igm

Антитела к вирусу герпеса 6 типа IgM, HHV 6 т. IgM качественный — определение антител IgM к вирусам герпеса 6 типа (HHV 6), которые свидетельствуют об остром инфекционном процессе.

Герпесвирусы (Herpesviridae) — это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные болезни у человека. Вирус герпеса 6-го типа (HHV-6, ВГЧ-6) является одним из 8 герпесвирусов, для которых человек является или единственным, или основным носителем. HHV-6 — это ДНК-вирус подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolovirus, имеет два подтипа — А и 6B. Более распространён подтип В, однако подтип А чаще всего выявляют у пациентов с иммунодефицитами.

Полное самовоспроизведение вируса происходит только в Т-лимфоцитах, но HHV-6 может быть выявлен и в других клетках — моноцитах, В-лимфоцитах, а также в ткани мозга, печени, слюнных желёз, в эндотелии.

Основной путь заражения — воздушно-капельный, со слюной. Не исключены случаи передачи вируса герпеса 6 типа от матери ребёнку при кормлении грудью или непосредственно во время родов. У 2% рожениц вирус герпеса присутствует в вагинальном секрете, а ещё у 1% — в крови в пуповине. Не удивительно, что при родах герпес легко может попасть в организм ребёнка через микротравмы и царапины.

Также существует возможность инфицирования при трансплантации органов, гемотрансфузиях, через медицинские инструменты. Наркоманы и медицинские работники могут заразиться при случайном уколе иглой шприца, содержащего кровь больного либо инфицированного.

Клинические признаки инфекции, вызванной вирусом герпеса 6 типа
Наиболее часто герпесом 6 типа заболевают дети в возрасте от 7 до 24 месяцев. Клиническим проявлением заболевания, вызываемого вирусом герпеса 6-го типа являются обширные мелкие высыпания на коже у ребёнка, которые часто именуют детской розеолой, шестой болезнью или псевдокраснухой. По всему телу ребёнка распространяются небольшие высыпания, немного приподнятые над кожей и обычно не вызывающие зуда, быстро развивающаяся сильная лихорадка, продолжающаяся 3–4 дня. Часто болезнь протекает бессимптомно, сходство внезапной экзантемы с симптомами кори или краснухи зачастую приводит к постановке ошибочного диагноза.

В некоторых случаях бывают осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит).

Взрослые редко инфицируются ВГЧ-6, причём заражение у них может сопровождаться симптомами инфекционного мононуклеоза (вирус Эпштейна-Барр в таком случае отсутствует) или фульминантного гепатита.

ВГЧ-6 способен вызвать отторжение трансплантата у реципиентов. Осложнения вследствие активации ВГЧ-6 отмечены у пациентов после пересадки костного мозга, почек, печени, лёгких. В частности, пациенты после трансплантации костного мозга часто страдают от заболеваний, обусловленных HHV-6 (интерстициальная пневмония, супрессия костного мозга, менингоэнцефалит). Активация ВГЧ-6 является причиной 80% случаев идиопатической лейкопении после трансплантации печени. К счастью, при своевременной диагностике ВГЧ-6 поддаётся лечению с помощью лекарственных препаратов.

ВИЧ-инфицированные составляют ещё одну категорию лиц с иммунодефицитом, у которых активация ВГЧ-6 способна приводить к серьёзным осложнениям (к поражениям ЦНС, к пневмонии и пр.) и прогрессированию основного заболевания. Кроме того, активный ВГЧ-6 может способствовать переходу ВИЧ из латентной в активную форму, поэтому регулярный контроль активности ВГЧ-6 у ВИЧ-положительных пациентов важен для своевременного начала антивирусной терапии.

Герпесвирус HHV-6 вызывает такие заболевания, как рассеянный склероз, энцефалит, розовый лишай, лихорадка у детей с судорожным синдромом, инфекционный мононуклеоз, синдром хронической усталости, аутоиммунный тиреоидит, ретробульбарный неврит, печёночная недостаточность, рак. Существуют данные о том, что ВГЧ-6 является кофактором СПИДа, некоторых форм карцином шейки матки и назофарингеальных карцином.

Антитела к Герпесвирусу HHV-6
При инфицировании лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины — специальные белки, нейтрализующие бактерии.

Исследование антител IgM позволяет установить диагноз текущей первичной ВГЧ-6-инфекции. IgM вырабатываются в крови через 4–7 дней после начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев.

Обнаружение антител класса IgМ, маркёров острой фазы заболевания, указывает на первичное инфицирование или реактивацию инфекции.

Показания:

пятнисто-папулёзная сыпь (экзантема) в сочетании с лимфаденопатией после непродолжительной лихорадки;
увеличение затылочных, заднешейных и/или околоушных лимфатических узлов;
исследование после контакта с больным внезапной экзантемой или другой инфекцией, вызванной ВГЧ-6 или с подозрением на данные нозологические формы;
дифференциальная диагностика экзантемных заболеваний;
иммунодефицитные состояния;
хроническая усталость и снижение работоспособности более чем на 50% с длительностью около 6 месяцев при отсутствии других заболеваний, вызывающих аналогичные признаки;
симптоматика врождённой инфекции, пороки развития у новорождённых.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Ответ выдается в качественном формате: «положительно», «отрицательно», «сомнительно».

Источник

Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6) – ДНК–содержащий вирус семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae рода Roseolavirus. ВГЧ-6 был впервые выделен в 1986 г. из В-лимфоцитов периферической крови больных неходжкинскими лимфомами, которые возникают у больных ВИЧ-инфекцией. Вирус относится к подсемейству бета-герпес-вирусов, является ближайшим генетическим родственником ЦМВ, выделяют два варианта: ВГЧ-6А и ВГЧ-6В.

Репликация вируса в мононуклеарах периферической крови происходит относительно медленно и сопровождается лизисом клетки-хозяина. Для ВГЧ-6, как и для других герпес-вирусов, характерна способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Вирус проявляет тропизм к широкому спектру клеток хозяина: его обнаруживали в лимфатических узлах, лимфоцитах периферической крови, моноцитах, макрофагах, клетках почек, в слюнных железах, мозге. В момент острой инфекции возбудитель может быть выделен из крови. После заражения ВГЧ-6-инфекция приобретает латентное течение. Место латентного содержания вируса не изучено, предполагают, что вирус остается латентным на некоторое время в моноцитах и макрофагах. Вирус инфицирует слюнные железы и выделяется из них. Обнаружение вируса в крови характерно лишь во время фебрильной стадии внезапной экзантемы и, вероятно, при реактивации вируса и генерализации инфекции в условиях иммуносупрессии. Патогенез реактивации инфекции не ясен.

Инфекция ВГЧ-6 – антропоноз. Источник инфекции – человек, страдающий манифестной или латентной формой инфекции, а также вирусоносители. Пути передачи инфекции – воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, трансплацентарный. Факторы передачи – слюна, мокрота, кровь. Инфекция отличается всеобщей восприимчивостью.

Показана высокая патогенетическая значимость ВГЧ-6: он может вызывать острые поражения кожи у детей раннего возраста (внезапная экзантема новорожденных), лихорадку новорожденных с судорожным синдромом, синдром хронической усталости (в то же время последние работы придают большее значение в развитии данной патологии ВГЧ-7), мононуклеозоподобный синдром; у иммунокомпрометированных лиц – быть причиной лихорадки, пневмонии, гепатита, поражения ЦНС. Доказано, что вирус может выступать и в качестве кофактора ВИЧ. Наряду с возникновением первичной инфекции, возможна реактивация вируса: у детей, внутриутробно инфицированных ВИЧ-1, первичная ВГЧ-6-инфекция способствовала более быстрому развитию клинических проявлений уже в течение первого года жизни ребенка. Наличие активной ВГЧ-6 инфекции у ВИЧ-инфицированного ребенка, возможно, приводит к более быстрой прогрессии основного заболевания в течение 1-го года жизни. Описаны случаи пневмонии, энцефалита ВГЧ-6 этиологии у больных ВИЧ-инфекцией. ДНК ВГЧ-6 определяли в тканях головного мозга у погибших больных на стадии СПИДа. У больных ВИЧ-инфекцией при выраженной иммуносупрессии возможно поражение ВГЧ-6 ЦНС, легких и других органов, однако клиническая характеристика поражения отдельных органов, диагностическая чувствительность и специфичность различных лабораторных маркеров точно не охарактеризованы.

Верификация диагноза ВГЧ-6 инфекции осуществляется только при положительных результатах лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Энтеро- и аденовирусная инфекция, корь, краснуха, скарлатина, пневмония, средний отит, острый пиелонефрит, менингит, пневмококковая бактериемия, аллергические высыпания.

Показания к обследованию

Пятнисто-папулезная сыпь (экзантема) в сочетании с лимфаденопатией после непродолжительной лихорадки;
увеличение затылочных, заднешейных и/или околоушных лимфатических узлов;
исследование после контакта с больным внезапной экзантемой или другой инфекцией, вызванной ВГЧ-6 или с подозрением на данные нозологические формы;
дифференциальная диагностика экзантемных заболеваний;
иммунодефицитные состояния;
хроническая усталость и снижение работоспособности более чем на 50% с длительностью около 6 месяцев при отсутствии других заболеваний, вызывающих аналогичные признаки;
симптоматика врожденной инфекции, пороки развития у новорожденных.

Этиологическая лабораторная диагностика включает выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение ДНК вируса, определение специфических АТ IgM, IgG к антигенам ВГЧ-6.

Материал для исследования

Плазма крови, СМЖ, лейкоцитарная фракция крови, слюна – выделение ДНК, выявление возбудителя в культуре клеток;
сыворотка крови – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Выявление возбудителя в культуре клеток в настоящее время для рутинной диагностики инфекции, вызываемой вирусом ВГЧ-6, не применяются ввиду трудоемкости, длительности исполнения и необходимости определенных условий проведения исследований.

Основным методом дифференциальной диагностики инфекции является детектирование и определение концентрации ДНК ВГЧ-6 методом ПЦР. При исследовании цельной крови для диагностики инфекции предпочтительно количественное определение ДНК, которое позволит дифференцировать латентную и активную инфекцию, поскольку вирус может присутствовать в лейкоцитах здоровых лиц. Обнаружение ДНК вируса в плазме крови, но не в цельной крови подтверждает наличие активной инфекции. Результаты определения ДНК ВГЧ-6 в количественном формате позволяют провести динамическое наблюдение: на основании увеличения концентрации в периферической крови, лейкоцитах, СМЖ, слюне установить активность инфекционного процесса, выявить реактивацию, оценить эффективность проводимой терапии.

Для выявления специфических АТ IgM, IgG к АГ ВГЧ-6 используют преимущественно ИФА. Определение АТ IgG может быть выполнено в качественном и количественном формате. Обнаружение АТ IgM позволяет установить диагноз текущей первичной ВГЧ-6-инфекции, результаты определения АТ IgG в количественном формате – провести динамическое наблюдение, оценить состояние постинфекционного иммунитета к ВГЧ-6.

Показания к применению различных лабораторных исследований (герпес 6 типа – анализ). Индикаторами активной инфекции служат наличие ДНК ВГЧ-6 и АТ IgM. АТ IgM появляются в крови на 4–7 сутки от начала болезни и сохраняются в течение нескольких месяцев. АТ IgG появляются в крови на 7–10 сутки болезни и сохраняются в течение всей жизни, поэтому для установления факта первичного инфицирования необходимо количественное определение АТ IgG в динамике. Определение вирусоспецифических АТ IgG может быть использовано в скрининговых исследованиях для определения наличия иммунитета к ВГЧ-6.

Особенности интерпретации результатов лабораторных исследований. Выявление специфического фрагмента ДНК ВГЧ-6 в образцах биоматериала пациента (плазма крови, СМЖ, соскобы со слизистой оболочки ротоглотки) позволяет при однократном тестировании подтвердить факт инфицирования ВГЧ 6 типа.

Обнаружение специфических АТ IgМ, маркеров острой фазы заболевания, свидетельствует о первичном инфицировании или реактивации инфекции. Однократное обнаружение АТ IgG не является однозначным свидетельством первичной инфекции.

Источник

ну вот, есть время. Так что-то я хотел сказать … а вот что:
смотрите — вирус простого герпеса живет пожизненно в черепе, в укромном месте, оно достаточно красивое на распиле — в так называемом тройничном ганглии. Вирус генитального герпеса 2 — в крестцовых ганглиях, вирус ветрянки — в передних рогах спинного мозга ( именно поэтому у взрослых несмотря на пожизненный иммунитет способен вызывать опоясывающий герпес), вирус мононуклеоза — в В-лимфоцитах. Во всех случаях мы лишь опосредованно говорим о «жизни герпесов» — ибо в клетки доноров встроен генетический материал и только. Он может долго, иногда пожизненно оставаться невостребованным, ну молчат гены и все. А вот переохладился, сбой иммунитета — может и вылезти, но совсем не обязательно. Вернее — почти обязательно для лабиального герпеса или генитального, для ветрянки — уже редкость, а для мононуклеоза у взрослых — почти не встречается ( хотя справедливости ради надо сказать, что из пораженных примерно 90% населения мононклеозом-носительством : иногда да выстрелит! — лимфома Беркитта. очень редкое, процент не помню надо смотреть.)
Это я к чему? — к тому что не пытайтесь «вылечить» герпесы, не получится, надо сделать все, чтобы организм сам поборол и запер его в местах обитания. Мононуклеоз не есть очень опасное заболевание, да — после его переноса частенько до года (иногда и больше, смотря как и в каком возрасте перенес) остаются синдром хронической усталости, повышенная заболеваемость, слабость иммунитета — не забывайте поражаются клетки В-системы. Но обычно — организм сам восстанавливается и ко взрослости — никаких, практически никогда симптомов пересенного моннуклеоза не бывает. ( только ядерный гамма-глобулин останется навсегда)
Теперь далее: лечение. А лечат только осложнения… Если малыш ослаблен, или есть что-то сопутствующее — то гадский мононуклеоз может дать менингиты, энцефалиты, гепатит, миокардит, и даже токсическую лейкопению. К счастью происходит это нечасто, и судя по вашим Ea и VCA — вам это совершенно не грозит, так ак ни серология, ни кровь(лейкоциты) — не говорят в пользу активации вируса Эп-Барра, хотя ребенок ее уже перенес. И все таки скажу по поводу разных антивирусных препаратов, сами спросили) — так вот ацикловир показано и доказано, что при лечении мононуклеоза эффекта недает, при осложнении могут использоваться другие, весьма токсичные цитостатики — о них вообще говорить небуду. Авот известные всем интрфероны — и прежде всего виферон — не выдерживают никакой критики. Почему? вот послушайте:
1. интерферон — это весьма крупный белок, попадая в желудок он расщепится ( для этого желудок и существет: расщеплять крупный белок на мелкие части) — и… тут же перестанет быть интерфероном. Поэтому про таблетки забыли.
2. свечи виферона — говорят всосется через прямую кишку, там нет желудка.)) Не всосется такая молекула, ну не всосется. Если же задать вопрос — а все же если? тогда
3. 1000 раз доказано(!!!) что молекулы рекомбинантного интерферона очень хорошо лечат вирусные гепатиты ( В, С), хмм… некоторые формы лимфом, еще что-то, не помню, но не суть — и СОВСЕМ не действуют на энтеровирусы и герпесвирусы. Ну пусть всосались, но ведь строгими исследованиями показано, что не действует. Одним словом вифероны и им подобными назначают тоннами, но эффект будет только от плацебо. Ну что ж это — тоже эффект, тогда — на свое усмотрение.

И еще далее : так а что же это с лимфоузлами и болезнями? хм… ну может быть и ОРВИ, может и ЦМВ, ей поражено до 95% населения вне зависимости от страны и города, может токсоплазмоз — кошки нет? по-большому счету — не есть очень важно. — Кормежка, свежий воздух, отпуск 2 раза в год, хорошее настроение и родителям терпение… (по данным ВОЗ когда в подрастковом возрасте ДО ПОЛУГОДА ребенок в состоянии борьбы с инфекциями — … вот будете смеяться — считается нормальным)) )

Источник

Антитела класса IgG к человеческому герпес-вирусу 6-го типа (ВГЧ-6) вырабатываются иммунной системой начиная со второй недели после заражения вирусом и сохраняются на протяжении всей жизни. Их выявление служит надежным свидетельством инфицированности ВГЧ-6.

Синонимы русские

Антитела класса IgG к ВГЧ-6, иммуноглобулины класса G к вирусу человеческого герпеса 6-го типа.

Синонимы английские

Anti-HHV-6 IgG, Human Herpes Virus type 6 IgG antibodies, Anti–Human Herpes Virus 6 IgG, HHV-6 Antibodies.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

6-й тип герпес-вируса человека (ВГЧ-6) впервые был выделен относительно недавно, в 1986 г. (в клетках крови пациентов, зараженных ВИЧ). К настоящему времени установлено, что инфекция ВГЧ-6 широко распространена и имеет 2 подтипа – А и В, – которые отличаются генетически и эпидемиологически: чаще встречается подтип В, а подтип А обычно обнаруживают у пациентов с иммунодефицитами. Подтип В является основной причиной внезапной экзантемы – детской болезни, сопровождающейся высокой температурой и сыпью. Кроме того, герпес-вирус может протекать бессимптомно и в виде неспецифического лихорадочного заболевания. В некоторых случаях наблюдаются осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко другие неврологические осложнения, включая энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит).

Антитела IgG к данному вирусу выявляются у 70-90 % взрослых людей. Первичная инфекция ВГЧ-6 у взрослых встречается редко, она может быть связана с фульминантным гепатитом, с инфекционным мононуклеозом, отрицательным по вирусу Эпштейна – Барр.

Наиболее вероятный путь передачи инфекции – воздушно-капельный, со слюной, не исключена «вертикальная» передача – от матери к ребенку во время беременности. Вирус склонен поражать лимфоциты. Репликация вируса происходит главным образом в Т-лимфоцитах, но он может быть выявлен и в других клетках – моноцитах, В-лимфоцитах, – а также в ткани мозга, печени, слюнных желез, в эндотелии.

Как и другие герпес-вирусы, ВГЧ-6 после первичного инфицирования способен персистировать в организме, активируясь при угнетении иммунитета. Трансплантация стволовых клеток и пересадка внутренних органов повышает риск инфекций, вызванных ВГЧ-6 (в большинстве случаев это, видимо, обусловлено реактивацией латентной инфекции в результате угнетения иммунитета на фоне иммуносупрессивной терапии).

Анализ на ВГЧ-6, наряду с проверкой на цитомегаловирус и вирус Эпштейна – Барр, рекомендуется для как можно более раннего выявления вирус-ассоциированных заболеваний и успешности трансплантации.

В настоящее время активно исследуется возможная роль ВГЧ-6 в развитии рассеянного склероза, синдрома хронической усталости, лимфопролиферативных заболеваний, его влияние на течение ВИЧ-инфекции.

Для диагностики ВГЧ-6 широко применяется выявление вирусоспецифических антител класса IgG, которые делятся на подклассы:

1) Антитела IgG к предранним (неструктурным) белкам ВГЧ-6

Эти антитела появляются в ответ на активацию вируса в инфицированной им клетке. Они очень специфичны, поэтому при их обнаружении не наблюдается ложноположительных результатов. Наличие IgG к предранним белкам ВГЧ-6 – однозначный признак активности вируса. Они вырабатываются как при первичной острой инфекции, так и при рецидиве хронической инфекции и реинфекции ВГЧ-6.

2) Низкоавидные антитела IgG к ВГЧ-6

Через 10-14 дней после первичного заражения ВГЧ-6 у человека без иммунодефицита появляются антитела IgG с низкой авидностью (слабой силой связывания антигенов ВГЧ-6), при этом авидность антител IgG постоянно возрастает, а доля низкоавидных антител IgG уменьшается, так что они полностью исчезают через 1-3 месяца. Обнаружение среди IgG более 50 % низкоавидных IgG к ВГЧ-6 – однозначный признак первичного заражения этим вирусом.

3) Высокоавидные антитела IgG к ВГЧ-6

Начинают вырабатываться практически одновременно с низкоавидными антителами IgG и циркулируют в крови носителя ВГЧ-6 всю жизнь.

Анализ на IgG к ВГЧ-6 с классификацией их по вышеописанным подклассам, безусловно, очень информативен, однако применяется редко, поскольку требует дорогостоящих иммунодиагностических наборов. В связи с этим стандартным исследованием на IgG-антитела к ВГЧ-6 является иммуноферментный анализ (ИФА) сыворотки крови с определением диагностического титра всех вирусоспецифических IgG в целом и учет его изменений.

Первичная инфекция

Первичное заражение ВГЧ-6, как правило, происходит в детстве (до 3 лет) и в большинстве случаев (70-80 %) не приводит к острому инфекционному процессу, а переходит в латентное, бессимптомное, течение (вирусоносительство). Тем не менее иммунная система человека отвечает на вторжение вируса продукцией антител. IgG появляются на 2-й неделе после заражения в небольшой концентрации, которая непрерывно нарастает и достигает максимума через месяц. При отсутствии активного размножения вируса достигнутый уровень специфических IgG-антител с незначительными колебаниями сохраняется в течение жизни. Из этого следует, что если при анализе не обнаружено вирусоспецифических IgG или они обнаружены в невысоком титре, то необходимо повторное исследование через 2 недели после первого.

Если после первичного заражения вирус начинает активно размножаться, развивается острая первичная ВГЧ-6-инфекция, которая в подавляющем большинстве случаев проявляется крупными высыпаниями на коже и повышением температуры. При этом вирусоспецифические антитела IgG также достигают пика через месяц, но их титр в 2-4 раза выше, чем при латентном течении. После нейтрализации активных вирусов титр вирусоспецифических IgG начинает постепенно снижаться и через 1-1,5 месяца приближается к уровню антител при латентном течении.

Вторичная инфекция

Хроническое (латентное) течение ВГЧ-6 может сопровождаться обострениями первично-латентного процесса или рецидивами первичной инфекции. Кроме того, редко, когда в результате антивирусной терапии, эффективной иммунной защиты первичное заражение ВГЧ-6 завершилось устранением вируса, возможно повторное заражение ВГЧ-6 или реинфекция.

Для всех случаев вторичной инфекции характерно наличие в организме уже существующих антител IgG к ВГЧ-6. Тем не менее обострение, рецидив и реинфекция стимулируют дополнительную продукцию вирусоспецифических IgG, причем их титр начинает возрастать на 1-3-й день инфекционного процесса. Однако, поскольку вторичная инфекция развивается, как правило, из-за снижения существующего антивирусного иммунитета, титр IgG-антител может оказаться существенно ниже, а сроки достижения пика их продукции существенно больше наблюдаемых при нормально функционирующей иммунной системе. Как и при первичной острой инфекции, после нейтрализации активных вирусов ГЧ-6 уровень IgG начинает снижаться и достигает исходного значения через 1-1,5 месяца после наступления клинической ремиссии.

Таким образом, при обнаружении в крови IgG-антител к ВГЧ-6 следует повторить исследование через 2 недели после предыдущего и через 1-1,5 месяца после ремиссии.

Для чего используется это исследование?

Чтобы установить инфицированность ВГЧ-6 и характер инфекции:

первичная инфекция (острое течение, латентное течение, носительство),
вторичная инфекция (хроническое течение, обострение/рецидив, реинфекция).

Когда назначается исследование?

При дифференциальной диагностике детских инфекций, протекающих с высокой температурой и сыпью.
При диагностике инфекционного мононуклеоза, отрицательного по вирусу Эпштейна – Барр.
В комплексе обследований пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями и гемобластозами.
В комплексе обследований реципиентов органов и тканей до и после трансплантации.
При диагностике вирусассоциированных заболеваний у ВИЧ-инфицированных и при других иммунодефицитных состояниях (синдроме хронической усталости).

Что означают результаты?

Референсные значения

Результат: отрицательный.

КП (коэффициент позитивности): 0 — 0,79.

Положительный результат

Однократный положительный результат однозначно свидетельствует о наличии ВГЧ-6. Однако с учетом широкого распространения среди населения этого вируса в неактивной форме для выяснения характера хронической вирусной инфекции (активная/неактивная) необходим повторный анализ на IgG через 2 недели после предыдущего. Увеличение титра антител хотя бы в 1,5-2 раза по сравнению с предыдущим указывает на активность ВГЧ-6. Для подтверждения ремиссии вирусной инфекции требуется еще два повторных теста: первый выполняется при симптомах ремиссии, второй – через 1 месяц после предыдущего. Снижение титра вирусоспецифических IgG во втором исследовании минимум в 1,5 раза по сравнению с предыдущим позволяет с уверенностью говорить об отсутствии активных ВГЧ-6 и наступлении ремиссии вирусной инфекции.

Отрицательный результат

Однократный отрицательный результат может свидетельствовать об отсутствии ВЧГ-6 или о ранней стадии заражения (до двух недель). Необходимо провести повторное исследование не менее чем через 2 недели.
Повторный отрицательный результат однозначно свидетельствует об отсутствии ВЧГ-6.

Что может влиять на результат?

Помимо нарушений, связанных со взятием, хранением, транспортировкой биоматериала и проведением исследования, на результат влияет состояние иммунитета. В связи с тем что иммунная система новорождённых, детей раннего возраста нестабильна, а доноры крови, тканей и органов подвергаются иммуноугнетающей терапии, иммунитет таких пациентов на момент исследования бывает ослабленным (скомпрометированным). В этом случае производство антител IgG может оказаться сниженным, что приведет к ложноотрицательному результату анализа.

Важные замечания

При вирусной инфекции, опосредованной ВГЧ-6, главное – определить характер ее течения (активная/неактивная). С этой целью при подозрении на ВГЧ-6 требуется следить за динамикой уровня IgG-антител – при любом результате первого исследования необходим повторный тест не менее чем через 2 недели. Для пациентов с предположительно скомпрометированной иммунной системой серологическое исследование следует дополнить выявлением генома вируса с помощью ПЦР в реальном времени.

Также рекомендуется

Human Herpes Virus 6, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Кто назначает исследование?

Вирусолог, иммунолог, серолог, акушер, гинеколог, инфекционист, педиатр, невропатолог, гематолог, трансплантолог.

Литература

Salahuddin S.Z., Albashi D.V.,Markham P.D., et.al., (1986) Isolation of a new virus, HBLB, in patient with lymphoproliferative disorders. Science 234:596-601.
Kruegar G.R.F., Koch B., Ramon A., et al.(1988) Antibody prevalence to HBLV (human herpesvirus-6, HHV-6) and suggestive pathogenecity in the general population and in patients with immune deficiency syndromes. J.Virol.Methods 21:125-131.
Yamanishi K., Okuno T., Shiraki K., et al. (1988) Identigication of human herpesvirus-6 as casual agent for exanthem subitum. Lancet 1:1065-1067.
Asano Y., Yoshikawa T., Kajita Y et al.(1992) Fatal encephalitis/encephalopathy in primary human herpesvirus-6 infection. Arch. Dis. Child. 67:1484-1485.
Asano Y., Yoshikawa T., Suga S., et al. (1990) Fatal fulminant hepatitis in an infant with human herpesvirus-6 infection. Lancet 335: 862-863.
Preziozo P.J., Cangiarella J., Lee M., et al. (1992) Fatal disseminated infection with humanherpesvirus-6. J.Pediatrics 120:921-923.
Steeper T.A., Horwiitz C.A., Ablashi D.V. et al. (1990) The spectrum of clinical and laboratory findings for Human Herpesvirus-6 (HHV-6) in patients with mononucleosis-like illness not resulting from Epsein-Barr virus or cytomegalovirus. Am.J.Clin.Pathol. 93:776-783.
Dubedat S.and Kappadoga N.(1989) Hepatitis due to human herpesvirus-6. Lancet 2:1463-1464.
Eizuru Y., Minematsu T., Minamishima Y., et al. (1989) Human herpesvirus-6 in lymph nodes. Lancet 1:40.
Drobyski W.R., Dunne W.M., Burd E.M., et al. (1993) Human herpesvirus-6 (HHV-6) infection in allogenic bone marrow transplantant recipients:Evidence of a marrow-supressive role for HHV-6 in vivo. J.Inf.Dis. 167:735-739
Gautheret-Dejean, A J Virol Methods. 2002 Feb;100(1-2):27-35. Development of a real-time polymerase chain reaction assay for the diagnosis of human herpesvirus-6 infection and application to bone marrow transplant patients.
Buchwald D., Cheney P.R., Peterson D.L.,et al (1992) A chronic illness characterized by fatigue, neurologic and immunologic disorders, and active human herpesvirus-6 infection. Ann.Intern.Med. 116:103-113.
Dr. K. N. Ward, J. J. Gray, M. E. Joslin, M. J. Sheldon Avidity of IgG antibodies to human herpesvirus-6 distinguishes primary from recurrent infection in organ transplant recipients and excludes cross-reactivity with other herpesviruses Journal of Medical Virology Volume 39, Issue 1, pages 44–49, January 1993.
Krueger GR, Ablashi DV, Josephs SF, Salahuddin SZ, Lembke U, Ramon A, Bertram G.Clinical indications and diagnostic techniques of human herpesvirus-6 (HHV-6) infection.n Vivo. 1991 May-Jun;5(3):287-95.
T. Sloots, John Kapeleris, I. Mackay, M. Batham, and P. Devine. Evaluation of a Commercial Enzyme-Linked Immunosorbent Assay for Detection of Serum Immunoglobulin G Response to Human Herpesvirus 6 JOURNAL OF CLINICAL MICROBIOLOGY, Mar. 1996, p. 675–679 Vol. 34, No. 3.

Источник

Анализ герпес 6 типа igm

Чем сводите бородавки?