Белый дермографизм при атопическом дерматите
Что такое атопический дерматит
Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.
С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.
Фото: атопический дерматит у детей
Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.
Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).
Диагностика атопического дерматита
Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.
Основные критерии:
- Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
- Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
- Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
- Хроническое или рецидивирующее течение.
Дополнительные (малые) критерии:
- Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
- Пищевая и/или лекарственная аллергия.
- Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
- Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
- Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
- Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
- Шелушение, ксероз (сухость кожи).
- Неспецифические дерматиты рук и ног.
- Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
- Белый дермографизм.
- Бледность или эритема (покраснение) лица.
- Зуд при повышенном потоотделении.
- Складки на передней поверхности шеи.
- Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
- Экзема сосков.
- Хейлит.
- Рецидивирующий конъюнктивит.
- Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
- Передние субкапсулярные катаракты.
- Влияние стресса, факторов окружающей среды.
- Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.
Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.
Аллергены и атопический дерматит
Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:
- коровье молоко
- куриное яйцо
- рыба
- пшеница
- соя
- арахис и орехи
Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.
Атопический дерматит и микроорганизмы
Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.
Раздражающие факторы
Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.
В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.
(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)
Лабораторные и инструментальные исследования.
- Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
- Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
- Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
- Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
- Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.
Лечение и профилактика атопического дерматита
Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.
Эмоленты в лечении атопического дерматита
Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.
В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.
Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.
Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.
Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).
Местные ингбиторы кальциневрина
Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков
Системная терапия атопического дерматита
Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.
Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.
Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.
Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.
По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)
Источник
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»
АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (синонимы: атопическая экзема, диффузный (распространённый) нейродермит, конституциональная экзема, пруриго Бенье и др.) — зудящее, наследственное, иммуно-аллергическое заболевание, проявляющееся преимущественно эритематозно-лихеноидными высыпаниями.
Обусловлен атопический дерматит генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим кожным реакциям. В патогенезе атопического дерматита ведущая роль отводится функциональному иммунодефициту; расстройства нервной системы и психоэмоциональной сферы носят скорее вторичный характер.
В отечественной литературе долгое время в качестве синонима атопическому дерматиту доминировал термин «диффузный (распространённый) нейродермит». Однако, и в настоящее время, некоторые авторы не признают полной синонимичности этих терминов.
Клинические проявления атопического дерматита
Клиническая картина атопического дерматита дебютирует обычно в раннем детском возрасте, чаще во втором полугодии жизни. Заболевание может продолжаться долгие годы, характеризуясь ремиссиями в основном в летний и рецидивами в осенний периоды года.
Со временем острота заболевания слабеет, и в возрасте 30-40 лет у большинства больных наступает спонтанное излечение. Более позднее существование симптомов атопического дерматита подозрительно на трансформацию заболевания в лимфому кожи.
В течении атопического дерматита выделяют три фазы:
- младенческую (до 3 лет),
- детскую (с 3 до 7 лет)
- взрослую.
Клинические проявления их различны.
В младенческой и детской фазах атопического дерматита чаще наблюдаются очаговые эритематозно-сквамозные высыпания со склонностью к экссудации (везикуляция, мокнутие) на коже лица, ягодицах, конечностях.
Во взрослой фазе атопического дерматита доминируют зудящие эритематозно-лихеноидные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, на шее с развитием лихенизации (кожа становится утолщенной, грубой на ощупь, кожный рисунок резко выражен). Степень выраженности и распространённости процесса может быть различной — от ограниченных (периоральных) до обширных поражений кожного покрова по типу эритродермий.
В типичных случаях при атопическом дерматите поражение кожи локализуется на лице, шее, верхней части груди и частично на спине, в локтевых и коленных сгибах, на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, тыле кистей. Очаги поражения располагаются симметрично, имеют нечёткие границы и неправильные очертания. На фоне неостро-воспалительной эритемы и лихенификации нередко появляются мелкие бледно-розовые папулёзные элементы, иногда пруригинозного характера с точечными экскориациями и геморрагическими корочками.
Доминирующий характер высыпаний (эритематозный, лихеноидный, папулёзный, пруригинозный или их сочетания) индивидуален. На лице отмечаются слабовыраженная эритема, шелушение. Веки отёчны, утолщены, выражены периорбитальная складчатость и некоторая пигментация кожи, губы сухие, растрескивающиеся (атопический хейлит), в углах рта часты заеды. Характерен белый дермографизм, особенно выраженный в периоды обострения болезни. У отдельных больных атопическим дерматитом отмечаются другие проявления атопии (бронхиальная астма, поллиноз и др.).
Субъективно высыпания при атопическом дерматите всегда сопровождаются зудом, который может предшествовать морфологическим изменениям на коже. У части больных, склонных к невротическим реакциям, зуд бывает мучительным, приводя к многочисленным расчесам, иногда — биопсирующего характера, и появлению симптома «полированных ногтей».
Нередко атопический дерматит осложняется присоединением вторичной пиококковой (фурункулез, гидраденит и др.) или, несколько реже, вирусной инфекции (герпетиформная экзема Калоши). Может сопровождаться развитием юношеской катаракты (см. синдром Апдогского), сочетаться с ихтиозом, а также являться симптомом синдрома Нетертона (сочетание атопии с ихтиозом и аномалиями волос).
В крови у значительной части больных атопическим дерматитом выявляют эозинофилию, увеличение уровня IgE — антител.
Патоморфологические изменения при атопическом дерматите
Гистоморфологически при атопическом дерматите выявляют акантоз, в дерме — отёк и периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток и нейтрофилов; в эпидермисе — гиперкератоз и паракератоз.
Диагноз атопического дерматита основывается на генеалогических (аллергические заболевания у родственников), анамнестических и клинических данных, при необходимости — в сочетании с лабораторными (иммунограмма). К основным диагностическим клинико-анамнестическим критериям относят зудящий характер поражения кожи, наличие лихенификации и воспалительной инфильтрации на коже локтевых и/или коленных сгибов, личный или семейный «атопический» анамнез, начало заболевания в детстве и его хронический, рецидивирующий, с улучшениями в летнее время характер.
Для клинической оценки степени тяжести атопического дерматита используют шкалу SCORAD, отражающую в баллах совокупность и выраженность симптомов заболевания.
Дифференциальный диагноз атопического дерматита
Дифференциальный диагноз атопического дерматита проводят с экземой, дерматитами и токсидермиями, пруриго, псориазом, себорейным дерматитом и др.
Локализованные формы атопического дерматита следует отличать от ограниченного нейродермита (lichen symplex chronicus Vidal), который характеризуется поражением ограниченных участков кожи, наиболее часто на задней и боковых поверхностях шеи, в области голеностопных суставов, на половых органах. В типичных случаях в очаге ограниченного нейродермита выделяют 3 зоны: центральную (лихенизация кожи), среднюю (множество папулёзных мелких блестящих высыпаний) и периферическую (гиперпигментация кожи).
Лечение атопического дерматита:
- гипоаллергенная диета,
- коррекция нарушений функций пищеварительного тракта (ферментотерапия, устранение дисбактериоза и др.),
- санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит и др.).
- Назначают антигистаминные препараты,
- психотропные (амитриптилин, тизерцин, этаперазин и др. — в зависимости от тяжести и сложности сопутствующего психопатологического синдрома),
- седативные средства — препараты валерианы, пустырника и др.,
- витамины А. Е.
В тяжёлых случаях течения атопического дерматита, при развитии эритродермии возможно применение
- системных кортикостероидов (наиболее удобен дипроспан — 1-2 мл не чаще 1 раза в неделю, кратковременно);
- хороший эффект наблюдается при сорбционно-дезинтоксикационной терапии (вливания раствора гемодеза, обменный плазмаферез и др.).
- В последние время для лечения тяжёлых форм атопического дерматита применяют циклоспорин А (сандиммун — неорал), 3-5 мг/кг в сутки.
При осложнении атопического дерматита пиодермией назначают антибиотики (эритромицин до 1,5 г в сутки)
Наружно:
- смягчающие (крем Умны, F-99, висмутовый крем)
- кератопластические мази (с нафталаном, дёгтем, АСД и пр.).
- кортикостероидные мази и кремы.
Из физиотерапевтических методов применяют:
- ультрафиолетовое А и В облучение,
- рефлексотерапию,
- гипербарическую оксигенацию
- другие процедуры.
При лечении атопического дерматита, особенно тяжёлых форм, эффективна курортотерапия и климатотерапия в условиях сухого морского климата.
Профилактика атопического дерматита
Профилактика атопического дерматита включает:
- диетические рекомендации при вскармливании детей,
- лечение сопутствующих заболеваний,
- рациональный режим труда и отдыха,
- диспансерное наблюдение,
- рациональную профессиональную ориентацию больных.
Вернуться к списку статей о кожных заболеваниях
Другие статьи по теме «Аллергические заболевания кожи»
Статьи об атопическом дерматите:
Атопический дерматит.
Лекция для студентов лечебного факультета.
Кафедра дерматологии СПбГМААтопический дерматит
Протоколы ведения пациентов в практике врачей общей практики.Атопический дерматит — факторы, влияющие на течение.
Е. А. Салахутдинова, К. Н. Монахов, Н. Г. Петрова.
«Журнал дерматовенерологии и косметологии»Нейродермит
Б. А. Беренбейн, А. А. Студницин
«Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Руководство для дерматологов.Нейродермит
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»Способ повышения эффективности лечения глюкокортикостероидными мазями
Субботина О. А.; Субботина М. А.
Изобретение. Патент РФ RU2170092
Поиск по сайту «Ваш дерматолог» | |||
Источник