Что такое базисная терапия при атопическом дерматите

Атопический
дерматит– аллергическое
заболевание кожи, характеризующееся
гиперчувствительностью кожи, как к
аллергенам, так и к неспецифическим
раздражителям.

В основе хронического
воспаления –1
тип аллергическихих реакций.

Особенности
атопического дерматита:рецидивирующий характер, проявляется
в раннем детском возрасте, имеет
наследственную отягощенность.

Клинические
признаки АД:

зуд кожи;
воспалительная
реакция кожи с экссудацией (или без
нее);
инфильтрация,
лихенизация, шелушение.

Диагностические
критерии:

— зуд кожи;

сухость кожи;
белый дермографизм;
склонность к
кожным инфекциям;
хейлит;
дополнительная
складка нижнего века;
гиперпигментация
кожи периорбитальной области;
обострение процесса
под влиянем провоцирующих факторов,
включая эмоциональные стрессы;
наследственная
отягощенность;
начало в раннем
возрасте;
сезонность
обострения (улучшение летом);
повышение содержания
IgЕ;
эозинофилия
периферической крови.

Возрастные
периоды.

I
период– младенческий, до 2-х
лет. Имеет место экссудативная форма
АтД.Клинические признаки:
гиперимия кожи, отечность, экскориации,
мокнутие, образование корок. Локализация:
лицо, голени, сгибательные и разгибательные
поверхности конечностей, шея, запястья.

II
период— детский, от 2 до 13 лет.
Хроническое воспаление кожи.Клинические
признаки: шелушение, папулы, утолщение
кожи (инфильтрация), усиление кожного
рисунка (лихенизация), множественные
экскориации (расчесы), трещины. На местах
разрешения высыпаний — очаги гипер- или
гипопигментации. У некоторых пациентов
формируется дополнительная складка
нижнего века. Высыпания локализуются
в локтевых, коленных складках, задней
поверхности шеи, голеностопных и
запястных суставах, в заушных областях.

III
период— от 13 лет и старше.
Преобладают явления инфильтрации с
лихенизацией, эритема имеет синюшний
оттенок. Папулы сливаются в очаги
папулезной инфильтрации, характерно
вовлечение в процесс верхней половины
туловища, лица, шеи, верхних конечностей.

11.6.1. Классификация атопического дерматита:

1)
с учетом стадийности течения процесса:

— стадия выраженных
клинических обострений;

— стадия умеренных
клинических обострений;

— стадия ремиссии;

2) по
распространенности процесса:

— ограниченный
(локализованный);

— распространенный;

— диффузный;

3) по
степени тяжести процесса:

— легкое течение;

— средней тяжести;

— тяжелое течение
(крайним проявлением является атопическая

эритродермия).

Для
определения степени тяжести атопического
дерматита в баллах используют критерии
SCORAD
(ScoringofAtopicDermatitis),
включающие площадь поражения кожи,
характеристику морфологических изменений
(папулы, лихенификация, эрозии),
интенсивность зуда, психо-эмоциональные
расстройства (раздражительность,
нарушения сна, нарушения концентрации
внимания).

11.6.2. Принципы терапии атопического дерматита

Складываются из
основных направлений:

Элиминация
причинных аллергенов – включает
элиминацию причинных аллергенов,
индивидуальные гипоаллергенные диеты
и охранительныережимы.
Наружная
терапия.Топические ГКС
различной степени активности назначают
в зависимости от степени тяжести АтД:мометазон (элоком),бетаметазон (целестодерм),
и др.. При назначении топических ГКС
необходимо помнить о возможных побочных
действиях этих препаратов (атрофия
кожи, подкожно-жировой клетчатки,
развитие телеангиоэктазий, эритроза,
гипертрихоза, развитие вторичной
бактериальной, микотической и вирусной
инфекции, системное действие ГКС).
Поэтому топические ГКС желательно
назначать в соответствии с определенными
правилами, позволяющими уменьшить
вероятность возникновения побочных
эффектов.
Системная
фармакотерапия (купирование
обострений и базисная терапия)
Аллергенспецифическая
иммунотерапия (АСИТ)
Образование
больных и их родственников
Реабилитация
и профилактика

Купирование
обострений (в случае выраженного
обострения кожного процесса с явлениями
эритродермии, экзематизации, лимфаденопатии,
гипертермии) проводится в течение 3-7
дней, в отдельных случаях – в течение
10 дней.

— В/в капельное
введение: гемодез 200 мл
в сутки – ежедневно.

— Хлоропирамин
гидрохлорид(супрастин) 1 мл иликлемастин(тавегил) 2
мл на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида
1-2 раза в сутки.Анигистаминные препаратыназначаются курсами по 7-10 дней, а также
с профилактической целью:1-го
поколения– хлороптрамид гидрохлорид
(супрастин) по 1 табл. 2 — 3 раза в сутки;
клемастин (тавегил) по 1 табл. 2 раза в
сутки;2-го поколения–
цетиризин (зиртек), лоратадин (кларитин)
по 1 табл. в сутки; эбастин (кестин) по 1
табл. 1-2 раза в сутки; 3-го
поколения– фексофенадин (телфаст)
по 1 табл. (120 мг) в сутки.

— Дексаметазон(дексон) или бетаметазон (целестон) 4-8
мг на 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида
1-2 раза в сутки (общая курсовая доза
дексона 8-64 мг в зависимости от тяжести
и распространенности кожного процесса).

— Лечебный плазмаферез
на фракционаторе крови или прерывистым
методом: 3-4 сеанса с удалением за сеанс
1000 мл плазмы. Замещение производится
белковыми растворами эквивалентно в
пересчете на белок и физиологическим
раствором. Плазмаферез противопоказан
при обострении пиодермии и других очагов
хронической инфекции. Кратность сеансов
2 раза в неделю.

Антибактериальная
терапия

При обострении
пиодермии целесообразно провести курс
антибактериальной терапии (на фоне
антигистаминных препаратов). Категорически
противопоказаны препараты пенициллинового
ряда! При вялотекущих, торпидных
к терапии гнойных процессах антибактериальную
терапию следует проводить с
иммунокоррегирующими препаратами.
Больным с респираторными проявлениями
атопии необходимо проводить базисную
корригирующую терапию.

Невротические
расстройства

Психотропные
препараты с седативным действием(назначаются при необходимости):
алимемазин (терален) – 2,5-5 мг 2 раза в
сутки или на ночь курсами в течение 1
мес.; тиоридазин (сонапакс) – 10мг 2-3 раза
в сутки курсами в течение 1 мес.; оксазепам
(тазепам) – 10мг на ночь; феназепам
(феназепам) – 0,0005г на ночь.

Дисбактериоз:

Пиобактериофаг(комбинированный или поливалентный),пробиотики в зависимости
от выраженности нарушений микрофлоры
кишечника (бификол, бифидумбактерин,
ацилакт, примадофилус, флорадофилус,
нормадофилус, линекс) в сочетании сферментными препаратами:панкреатин (фестал, энзистал, мезим-форте,
креон, панзинорм).

Базисная
терапия:Стабилизаторы мембран
тучных клеток:
кетотифенафумарат
(кетотифен, задитен) по 1 табл. 2 раза в
сутки курсами продолжительностьюне менее 3 мес. до 6-12-24 мес.; динатриевая
соль кромоглициевой кислоты (налкром)
по 1 капсуле 3 раза в сутки за 10-15 мин до
еды курсами продолжительностью 1-2 мес.

Продолжительность
стационарного лечения:

1-й
этап– купирование обострения,
обследование и коррекция сопутствующих
заболеваний; продолжительность этапа
от 20 до 35 дней.

2-й
этап– проведение СИТ аллергенами;
продолжительность этапа 14-20 дней.

По достижении
клинической ремиссии проведение АСИТ
(специфической иммуноактивной терапии)причинно-значимыми аллергенами
ускоренным методом, при необходимости
– на фоне антигистаминных препаратов
или кетотифена (задитена). СИТ следует
проводить ежегодно в течение 3 лет.
Реабилитация и
профилактика.

Правила
ухода за кожей:

Ежедневный душ с
гелями, не содержащими мыла.
Смягчающие,
питательные кремы, крем Унны на оливковом

масле, топические
ГКС. На периоральную область, заеды –
комбинированные препараты: тридерм,
травокорт и др.

При обострении
пиодермии:обработка кожи3%
раствором перикисиводородас целью удаления гнойного содержимого
и корочек, после чего –0,2%
раствором хлоргексидинаилираствором фурацилина,
затем –фукорцином илибриллиантовым зелеными (как заверщающий этап) – местными
антибактериальными препаратами
(бактробан,оксициклозоль,
левавинизольи др.). Обработку кожи
проводить 1-2 раза в сутки.

Необходимо
проводить обучение больных и их
родственников правилам ухода, соблюдения
гигиенических мероприятий, в особенности
при наличии бытовой и эпидермальной
сенсибилизации, мерам профилактики
обострений.

Рекомендуется
физиотерапевтическое лечение грязями,
ультрафиолетовое облучение, селективная
фототерапия, ПУВА-терапия, климатическое
лечение на морских курортах.

Требования к
результатам лечения:

— Исчезновение
зуда, уменьшение площади и интенсивности
поражения кожи вплоть до клинической
ремиссии, нормализация сна, улучшение
психоэмоционального и общего состояния
больных, стабилизация респираторных
проявлений атопии и сопутствующих
заболеваний.

— Больные АтД
подлежат диспансерному наблюдению у
аллерголога для проведения своевременных
лечебно-профилактических мероприятий,
направленных на сокращение временной
утраты трудоспособности.

— Пациенты с
ограниченной формой АтД подлежат
амбулаторному лечению; пациентам с
генерализованной формой АтД показано
стационарное лечение продолжительностью
20-35 дней.

Контрольные
вопросы:

Какими общими
свойствами обладают облигатные пищевые
аллергены?
Какие клинические
проявления наиболее характерны для
пищевой аллергии?
Какие механизмы
могут быть реализованы при пищевых
псевдоаллергичческих реакциях?
Чем принципиально
отличаются подходы к лечению истинно
аллергических и псевдоаллергических
реакций?
Дайте определение
понятия «атопический дерматит» и
приведите классификацию вариантов
атопического дерматита.
Перечислите
принципы терапии атопического дерматита.
Какова роль базисной терапии в
профилактеике обострений атопического
дерматита?

Соседние файлы в предмете Иммунология

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)