Что такое гирсутизм себорея акне

Симптомы. Прогноз. Лечение

Жирная кожа с большим количеством угрей, быстро пачкающиеся волосы, перхоть, четко заметный пробор на голове, а также появление тёмных, хорошо пигментированных терминальных волос в области груди, на спине и передней брюшной стенке, в периоральной зоне – все это может служить свидетельством того факта, ведущими «двигателями» женского организма стали вовсе не женские, а мужские гормоны, именуемые «андрогены».

Подобного рода проблема, обнаруживаясь у каждой десятой дамы, при отсутствии лечения не только изменяет её внешность, но и зачастую становится индуктором развития бесплодия, инсулиннезависимого сахарного диабета, причиной невозможности вынашивания и угрозы раннего и позднего самопроизвольного прерывания беременности, болезней эндокринной системы и сердца.

В большинстве случаев вопросов с постановкой диагноза не возникает: врачи-эндокринологи с лёгкостью определяют в плазме крови и при проведении биохимического анализа суточной мочи завышенные уровни андрогенов, а также и уровни кетостероидов — продуктов их метаболизма и распада.

Проведённое УЗИ или МРТ яичников или надпочечником выявляет зачастую структурные изменения их тканей (кисты, опухоли, воспаления), служащие первопричиной развития данного заболевания. Но иногда проблема может остаться нерешенной, когда признаки преобладания тестостерона и его прекурсоров – налицо, а уровни андрогенов в плазме не выходят за пределы референтных значений.

Одним из названий данного состояния является его определение, как женская рецепторная гиперандрогения.

Краткий экскурс по биохимии и нормальной физиологии

В женском организме синтезируется 5 типов мужских репродуктивных гормонов:

• ДЭАС — Дегидроэпиандростерона-сульфат
• Андростендион
• Тестостерон
• Дегидроэпиандростерон
• ДГТ – Дигидротестостерон

Вырабатывается основной объём в яичниках и надпочечниках. Дополнительные же источники эстрадиола лоцируются в строме (теле) печени, фоликулах волос, подкожно- жировой клетчатке.

Стимулирует их синтез лютеинизирующий гормон, поставляемый гипофизом. Рецепторы к ЛТГ имеются на гранулезных и тека-клетках фолликулов яичников.

В обычных стандартных условиях женщина не нуждается в высокой концентрации андрогенов, поэтому они благополучно преобразуются в эстрогены. Управляет этими биохимическими реакциями фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), воздействуя на рецепторы клеток гранулезы.

В норме количества дигидротестостерона хватает только для того, чтобы поддерживать рост волос в зоне бикини и подмышечных впадин. Функция же дегидроэпиандростерона и его сульфатной формы заключается в контроле за работой сальных желез и себоцитов, в частности, а также за ростом костной ткани и физиологичным окостенением эпифизарных хрящей.

В женском организме андростендион и тестостерон метаболизируются до эстрона и эстрадиола. Уровень секреции гормонов-андрогенов напрямую связан с фазой менструального цикла.

Гормоны-андрогены необходимы также для:

• поддержания мышечной массы
• секреции факторов роста и инсулина
• синтеза эндорфинов
• контроля за синтезом жиров и белков
• снижения секреции холестерина
• контроля за протеиновым составом крови.

Расшифровка терминологии

Синдромом гиперандрогении принято называть такого рода состояние, при котором ведущими регуляторами метаболизма женского организма становятся мужские репродуктивные гормоны. Клинически это характеризуется специфическим симптомами с поражением кожи и ее придатков:

1. Акне
2. Гипертрихозом
3. Выпадением и поредением волос — алопецией
4. Жирной себореей
5. Вирилизацией
6. Преобразованием морфологического типа.

Причинами подобного состояния могут стать:

• активация синтеза андрогенов
• нарушение связывания их с необходимыми транспортными протеинами
• усиленное превращение малоактивных гормонов в наиболее активные (подобное явление можно наблюдать в тканях, имеющих рецепторы к дигидротестостерону)
• нарушение их преобразования в эстрон и эстрадиол.

Диагноз рецепторная гиперандрогения у женщин ставится в том случае, если эффекты андрогенов оказываются превалирующими не вследствие повышения или изменения концентрации этих гормонов в плазме, а в том случае, если как настоящая причина данного состояние выявляется завышенная их концентрация в дерме, а также усиление активности 5α-редуктазы – кофермента, преобразующего тестостерон непосредственно в его активный метаболит — дигидротестостерон.

Большое количество метаболита тестостерона разрушающе действует на фолликулы волос, активизируя также большее, чем необходимо, количество сальных и апокриновых желез.

Развивается рецепторная гиперандрогения вследствие:

1. дефекта гена, кодирующего 5-альфа-редуктазу, что может как быть наследственным состоянием, так и возникать идиопатически
2. изменения активности фермента под воздействием внешних факторов

Предположение, что рецепторный вид гиперандрогении развивается из-за увеличения числа рецепторов к андрогенам, не имеет доказательной базы.

Симптомы рецепторной гиперандрогении

Характеризуется такими симптомами, как:

• появление акне и большого числа закрытых комедонов
• нарушение менструального цикла
• андрогенетическая алопеция
• гирсутизм
• себорейный дерматит
• низкий тембр голоса
• повышения либидо.

Рассмотрим более подробно кожные проявления.

Гирсутизм

В указанном случае рецепторная гиперандрогения у женщин проявляется появлением темных жестких волос на андроген-чувствительных зонах:

• на щеках, подбородке и в области верхней губы
• в области груди
• вдоль белой линии передней стенки живота с переходом на зону бикини
• на пояснице и крестце и ягодицах
• на внутренней и иногда и внешней стороне бедер

Акне

При гиперандрогении на коже женщины возникают полиморфные элементы:

1. невоспалительного характера – закрытые и открытые комедоны
2. воспалительные – папулы, индуративная сыпь, кистозные образования

Основная локализация такой сыпи – это зона лица в области лба, щек, висков, носогубных складок, подбородк. Иногда комедоны развиваются и на руках, шее, спине, груди и плечах.

Алопеция андрогенетическая

Она протекает по одному из типов:

1. I образное: сначала волосы исчезают из области пробора, потом облысение распространяется к вискам
2. O-образное: волосы исчезают из области пробора, облысение распространяется по направлению к области лба и темени сразу
3. По мужскому типу: волосяные фолликулы на макушке и на лбе деградируют, волосы сначала редеют, затем выпадают.

Себорейный дерматит

Возникает заболевание вследствие усиления активности себоцитов, секрет которых является излюбленной средой размножения для кожных грибов-сапрофитов рода Pityrosporum (Malassezia).

Самым превалирующим симптомом гиперандрогенного себорейного дерматита служит появление жирных чешуек желтоватого оттенка на коже волосистой части головы, что сопровождается кожным зудом.

Помимо этого, на коже лица и области декольте появляются точечные желто-розовые эритемы, имеющие фолликулярный характер. Эти элементы сливаются, образуя четко очерченные бляшки, вокруг которых может отмечаться невыраженная воспалительная инфильтрация. Следующей стадией развития бляшек становится появление на лице жирных чешуек и корок.

При отсутствии терапии себорейные элементы распространяются на грудь, кожу лба, области за ушами. Это может сопровождаться развитием эритродермии.

Лечение патологии

Основная терапия рецепторной гиперандрогении у женщин – медикаментозная, с применением препаратов, обладающих антиандрогенной активностью. Ее цели:

1. торможение синтеза андрогенов
2. остановка гиперстимуляции надпочечников и яичников гонадотропинами
3. блокада андрогеновых рецепторов
4. торможение гиперактивности 5-альфа-редуктазы.

Для этого применяются такие препараты:

1. Спиронолактон (Верошпирон). Спустя уже первые несколько суток применения препарата Спиронолактон вызывает частичную блокаду внутриклеточных рецепторов клеток к дигидротестостерону, подавляя активность дермальной 5-альфа-редуктазы и стимулируя метаболизм тестостерона до эстрадиола, столь необходимого женскому организму.
2. Ципротерон (Андрокур) – это прогестаген, обладающий выраженным антиандрогенным действием, способный временно заблокировать рецепторы к тестостерону и его активному метаболиту, а также ускоряющий в печени процесс расщепления андрогенов.
3. Флутамид. Являясь препаратом из группы антиандрогенов нестероидного (негормонального происхождения), который, хоть и слабее связывается с андрогеновыми рецепторами, чем предыдущие 2 препарата, но наиболее эффективно купирует андрогенную алопецию и проявляет самую высокую эффективность при терапии акне, постакне и себорйного дерматита.
4. Финастерид – препарат, блокирующий 5-альфа-редуктазу кожи. Эффективен для лечения акне, алопеции и гирсутизма.
5. Комбинированные оральные контрацептивы с заявленной антиандрогенной активностью: Диане-35, Жанин. Курс применения – 1 год и более, в течение которого большинство женщин отмечает замедление скорости роста волос на андроген-зависимых зонах, исчезновение акне и себореи.

Кроме этого, назначаются препараты для коррекции отдельных метаболических нарушений:

1. При инсулинорезистентности: метформин, пиоглитазон, ниглитазон
2. Если имеется гиперпролактинемия – дофаминомиметики
3. Когда гиперандрогении сопутствует первичный гипотиреоз, необходим L-тироксин.

Применяются также местные антибактериальные, дегидратирующие, противовоспалительные и противогрибковые средства.

Учитывая факт, что эффект от медикаментозной терапии носит отсроченный характер, необходима наружная коррекция проявлений рецепторной гиперандрогении у женщин. С этой целью применяются косметологические процедуры:

• фото- и электроэпиляция – для коррекции гирсутизма
• лазерная шлифовка – для удаления рубцов и застойных участков гиперпигментации после акне
• мезотерапия – для восстановления кожи уже после благоприятного излечения постакне и алопеции.

В настоящее время лечение акне в клинике не проводится.

• ЗАДАТЬ ВОПРОС ИЛИ ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Андрогензависимая дерматопатия – это симптомокомплекс воздействия на кожу мужских половых гормонов (андрогенов) при их избыточной продукции в организме. Таким образом, андрогензависимая дерматопатия – это кожные симптомы гиперандрогении, проявляющиеся чаще — гирсутизмом и акне, реже — себореей и алопецией (выпадением волос). Этот симптомокомплекс можно считать не только медицинской, но и социально-экономической проблемой, так как приводит к развитию психоэмоциональных реакций, снижающих качество жизни женщины и, как следствие, ограничения в выборе профессии и трудоустройстве.

Гирсутизм – это избыточный рост волос по мужскому типу, то есть в строго определенных местах  — в андрогензависимых участках кожи, характерных для мужчин. В отличие от гирсутизма, равномерный избыточный рост волос по всему телу называется – гипертрихоз. Гипертрихоз никакого отношения к влиянию андрогенов не имеет. Андрогензависимыми считают следующие участки кожи: верхняя губа, бакенбарды, подбородок, окружность сосков, белая линия живота – нижняя часть живота от пупка до лонной кости, грудь, внутренняя поверхность бедер, поясница. Не относится к андрогензависимым областям предплечья и голени, поэтому избыточный рост волос на этих участках рассматривается как гипертрихоз.

Акне – это угревая сыпь, возникающая  из-за избыточной продукции кожного сала под влиянием андрогенов, наиболее часто локализованные на коже лица, груди и верхней части спины.

Источником повышенной продукции андрогенов являются яичники и (или) надпочечники, жировая ткань (висцеральная), уменьшение образования половых стероидосвязывающих глобулинов (специальные белки, связывающие половые гормоны в крови) и, как следствие, увеличение уровня свободных биологически активных андрогенов. 
Эти симптомы  сопровождают нейроэндокринные синдромы и отмечаются с пубертатного возраста – времени активации  гормональной  функции яичников и надпочечников. У молодых женщин  именно эта симптоматика является основной жалобой, которая приводит их к косметологу, а не такие признаки гиперандрогении, как нерегулярный цикл и бесплодие, с которыми нужно обращаться к гинекологу.

Андрогензависимая дерматопатия, как правило, наблюдается при таких нейроэндокринных синдромах, как адреногенитальный синдром (ВДКН), синдром поликистозных яичников (СПКЯ), метаболический синдром (МС), но может быть и следствием генетически обусловленной повышенной чувствительности волосяных фолликулов и сальных желез к нормальному уровню андрогенов, что имеет место у некоторых этнических групп населения (Кавказ, Средиземноморье). 
Степень развития андрогензависимой дерматопатии обусловлена не только содержанием  в крови андрогенов, но и их периферическим метаболизмом. На рост волос  и состояние сальных желез  влияет самый активный андроген, метаболит тестостерона, который образуется под влиянием фермента 5а-редуктазы в коже на уровне волосяных фолликулов и рецепторов сальных желез. Андрогены способствуют превращению тонких и светлых пушковых  волос в терминальные волосы – более темные и толстые.

Диагностика, как правило, трудностей не представляет. Диагноз устанавливается при осмотре, подтверждается повышенным уровнем андрогенов в крови.
Лечение является достаточно сложной задачей. Это обусловлено не только особенностями роста волос на андрогензависимых участках тела, но и многофакторными причинами гиперандрогении.
Цикл роста волоса длительный,  в среднем 6-7 месяцев, поэтому  раньше, чем через 3-6 месяцев от начала лечения эффект не очень значительный и характеризуется уменьшением терминальных волос. В начале лечения возможно только предотвратить дальнейший рост волоса, то есть его переход из первородного (пушкового) в терминальный. Положительные результаты в лечении гирсутизма отмечаются у большинства пациенток через 9 месяцев, максимально — в течение 1-2 лет. 

Препараты, применяемые для лечения андрогензависимой дерматопатии, действуют на биосинтез,  метаболизм и периферическую конверсию (утилизацию) андрогенов на уровне рецепторов кожи.

Механизм их действия:
— уменьшение продукции андрогенов в яичниках;
— уменьшение продукции андрогенов в надпочечниках;
— блокада периферического действия андрогенов;
— блокада рецепторов андрогенов в тканях-мишенях;
— блокада ферментов периферического превращения тестостерона в его метаболит. 

Для лечения вышеперечисленных нейроэндокринных синдромов также используется 
метаболическая терапия, включающая снижение массы тела и гиперинсулинемии, с помощью препаратов, повышающих чувствительности периферических тканей к инсулину. В комплексном лечении андрогензависимой  дерматопатии такая терапия является обязательной у пациенток с СПКЯ и ожирением. Терапия антиандрогенами менее эффективна при ожирении, чем у пациенток с нормальной массой тела.  Иногда для лечения используется хирургическое лечение, связанное с уменьшением андрогенсекретирующей ткани яичников, нормализации гонадотропной функции головного мозга и эффективно уменьшает симптомы андрогензависимой дерматопатии у пациенток с СПКЯ. 
Для избавления от лишних волос с успехом применяются косметологические процедуры, включающие использование различных методов эпиляции. 

Однако, лечение андрогензависимой дерматопатии только у косметолога в большинстве случаев малоэффективно. Правильнее, когда грамотные косметологи направляют таких пациенток на консультацию к гинекологу-эндокринологу для уточнения источника повышенной продукции андрогенов или избыточной чувствительности волосяных фолликулов и сальных желез к нормальному влиянию андрогенов. Коррекция гормонального профиля в сочетании с косметическими процедурами является абсолютно правильным подходом к лечению андрогензависимых дерматопатий.  
Применение различных методов эпиляции на фоне медикаментозной терапии дает прекрасный эффект, препятствуя росту новых волос, так как одно медикаментозное лечение гирсутизма направлено на блокаду роста новых волос, но не стабилизирует их рост, поэтому наиболее эффективным является назначение лечения в молодом возрасте и в сочетании с косметическими методами. При выборе препаратов для лечения необходимо учитывать их побочное действие и переносимость, поскольку эффективность повышается соответственно длительности приема тех или иных препаратов.
При объединении усилий двух специалистов: гинеколога-эндокринолога и дерматолога удается добиться  наиболее значимого  и стойкого эффекта в лечении андрогензависимой  дерматопатии.