Дифференциальный диагноз аллергического контактного дерматита

Дифференциальный диагноз аллергического контактного дерматита thumbnail

Дифференциальный диагноз аллергического контактного дерматита (АКД) включает широкий спектр воспалительных кожных заболеваний. Наличие в гистологическом исследовании эозинофильного спонгиоза и многоядерных дермальных дендритных фиброгистиоцитарных клеток особенно подозрительно на аллергический контактный дерматит (АКД), если обнаруживаются они в лимфоцитарном инфильтрате, с дермальными эозинофилами и гиперкератозом.

Болезни для дифференциальной диагностики аллергического контактного дерматита (АКД):

1. Ирритантный контактный дерматит (ИКД). Физические проявления могут быть клинически неопределенными; чаще всего имеет место отсутствие пузырьков (лишь очень сильные раздражители вызывают появление пузырьков), и жжение выражено сильнее зуда. Не распространяется далее области контакта с продолжительной экспозицией.

2. Атопический дерматит. Может помочь характер распределения на коже аллергических проявлений; у пациентов с атопией может и в действительности развивается контактная аллергия. Ухудшение заболевания может быть индикатором нового развития контактной аллергии.

3. Нуммулярный дерматит (НД). Широко распространенный АКД может симулировать у определенных пациентов этот дерматит; тем не менее, классическая морфология монетовидных, четко отграниченных бляшек на ногах, тыле кистей и разгибательных поверхностях свидетельствует в пользу НД.

4. Себорейный дерматит. Сальные и шелушащиеся папуло-чешуйчатые бляшки обычно расположены на коже с волосистым покровом, переносице и носогубных складках.

5. Астеатозный дерматит (экзема). На нижних частях ног имеются пятна по типу «пергаментной кожи», без отека и образования пузырьков.

6. Застойный дерматит. Папулосквамозные бляшки с дисхромией, локализованные на голенях и медиальных поверхностях нижних конечностей на фоне сопутствующей варикозной болезни.

7. Дисгидроз и/или дисгидротическая экзема. Глубоко расположенные везикулы на ладонях, подошвах, боковых поверхностях пальцев и краях ладоней.

8. Псориаз. Если он развивается в классической форме, то диагноз может не вызывать затруднений, однако при наличии малочисленных очагов и ограниченной их локализации лишь на кистях и /или стопах дифференциальный диагноз становится труднее. Может помочь классическая локализация и доминирование в областях травматизации (Кобнеризирующее заболевание), а также наличие (если есть) сопутствующего артрита.

9. Грибовидная гранулема (ГГ) (пятнистая/бляшечная стадия кожной Т-клеточной лимфомы). Хорошо отграниченные, атрофические, пойкилодермные, шелушащиеся пятна и бляшки ГГ обычно обнаруживаются в областях кожи, не подверженных солнечному облучению, таких как туловище, грудь, бедра и ягодицы (расположение в области купального костюма).

Кожные аллергопробы
У этого пациента множественные значимые положительные аллергопробы.

Бацитрацин, хлороксиленол, 2-гидроксиэтил метакрилат являются причиной тяжелого дерматита у этого пациента,

но в настоящее время они не входят в группу аллергенов для коммерческих скрининговых исследований.

— Рекомендуем далее ознакомиться со статьей «Лечение и прогноз аллергического контактного дерматита (АКД)»

Оглавление темы «Дерматит (воспаление кожи).»:

  1. Кожные проявления аллергического контактного дерматита (АКД)
  2. Где появляется аллергический контактный дерматит? Локализация
  3. Рассеянный генерализованный дерматит (SGD)
  4. Системный контактный дерматит и его стадии
  5. Оценка частоты аллергического контактного дерматита (АКД)
  6. Аппликационная кожная проба для выявления аллергена — методика, оценка
  7. Осложнения кожной пробы на аллерген
  8. Дифференциальная диагностика аллергического контактного дерматита (АКД)
  9. Лечение и прогноз аллергического контактного дерматита (АКД)
  10. У кого возникает атопический дерматит (АД)? Эпидемиология

Источник

Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей. Том 2
Автор Ю.К.Скрипкин (ред.)

ДЕРМАТИТ
 АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ 

Аллергический дерматит возникает у больных с повышенной чувствительностью к определенному веществу — аллергену.

Врожденная повышенная чувствительность (идиосинкразия) встречается редко. Значительно чаще гиперчувствительность возникает при повторном воздействии на кожу аллергена.

Число веществ, которые могут вызвать аллергический дерматит, невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности химической, продолжает увеличиваться.

Аллергенами могут быть химические соли хрома, никеля, кобальта, скипидар и его производные, формальдегидные смолы, косметические средства (урсол, парафенилендиамин, инсектициды, синтетические моющие средства), поверхностно-активные вещества, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, формалин), содержащие ртуть, мышьяк и многие другие наружно применяемые средства.

Дерматиты, развивающиеся при контакте с различными производственными агентами, называют профессиональными аллергическими дерматитами.

Патогенез. Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, как правило, являются микромолекулярными и могут быть лишь гаптенами, а свойства полного антигена, индуцирующего аллергию, они приобретают при соединении с эпи-дермальными белками.

В дальнейшем формируется гиперчувствительность замедленного типа, в развитии которой ведущая роль принадлежит взаимодействию сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и выделению при этом ряда медиаторов иммунного воспаления — лимфокинов. В реализации контактной чувствительности участвуют также механизмы гиперчувствительности немедленного типа, что происходит за счет фиксации на поверхности тучных клеток и базо-филов иммунных комплексов, образующихся в крови и содержащих кожно-сенсибилизирующие антитела. Дегрануляция этих клеток, сопровождающаяся выделением гистамина, гепарина и других биологически активных веществ, приводит к острым иммунным реакциям немедленного типа. Таким образом, в патогенезе контактной чувствительности участвуют как механизмы гиперчувствительности замедленного, так и немедленного типов. В развитии контактной чувствительности большое значение имеет также общее состояние организма, в частности, нервной и эндокринной систем.

При развитии аллергического контактного дерматита вначале возникает моновалентная сенсибилизация, однако в дальнейшем она может стать поливалентной, что является одним из признаков трансформации аллергического дерматита в экзему.

Клиника аллергического дерматита характеризуется, как правило,

истинным полиморфизмом

. Наряду с клиническими проявлениями, свойственными простому контактному дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечают признаки, характерные для экземы, но слабее выраженные (везикуляция, мокнутие, склонность к рецидивам). При аллергическом контактном дерматите эритема, отечность, папулезные и везикулярные элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена

(тыльная поверхность кистей рук, лицо, шея). Однако у некоторых больных клинические проявления выходят за пределы зон воздействия аллергенных агентов, отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения.

Гистологические изменения представлены межклеточным отеком в эпидермисе, гипертрофией и гиперплазией эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужением их просвета, а также периваскулярными инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток, макрофагов, фибробластов с примесью базофилов в разных стадиях дегрануляции [Иевлева Е. А. и др., 1974; Цвет-кова Г. М. и др., 1979].

Диагноз. Помимо клинических и морфологических данных, при постановке диагноза аллергического контактного дерматита большую роль играют данные анамнеза, в частности указания на контакт больного с определенными аллергенами. В ряде случаев для выяснения химического аллергена используют кожные пробы, что особенно важно при выявлении профессиональных аллергенов. Помощь в диагностировании могут оказать и лабораторные исследования, в частности иммунологические реакции со специфическими антигенами — реакции бластной трансформации лимфоцитов, торможения миграции макрофагов, дегрануляции базофилов, хе-милюминесценции лимфоцитов, хемотаксиса нейтрофилов, Уанье и др.

Дифференциальный диагноз. Аллергический контактный дерматит обычно дифференцируют от простого контактного дерматита и экземы.

От простого дерматита

, возникающего непосредственно после воздействия раздражителя, аллергический контактный дерматит отличается наличием латентного периода, предшествующего развитию клинических проявлений, распространенностью процесса за пределы воздействия аллергена. Если для простого дерматита характерна последовательная смена стадий в течении процесса (эритематозная, буллезная, крустозная, сквамозная), то для аллергического контактного дерматита — одновременное появление полиморфных высыпаний.

При дифференцировании аллергического дерматита

от экземы

следует учитывать, что он протекает более благоприятно, при устранении контакта с аллергеном полностью регрессирует.

При хронической аллергенной стимуляции организма, определенных изменениях в деятельности нервной, эндокринной, иммунологической систем, иногда при нерациональной терапии аллергического контактного дерматита последний может переходить в экзему, сопровождающуюся развитием поливалентной сенсибилизации.

Читайте также:  Отличия крапивницы от атопического дерматита

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую аллергический дерматит. При выраженных клинических проявлениях назначают общее лечение: гипосенсибилизиру-ющие средства (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат, аскорбиновая кислота). Применяется диета с ограничением натрия хлорида, углеводов, экстрактивных веществ. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды.

Наружное лечение

проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса. При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые взвеси, цинковые мази (2—3%), кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1—2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (серно-дегтярная 2 %, сер но-салициловая 2 %, ихтиоловая 1—2%, глюкокортикоидные).

Источник

Дифференциальный диагноз аллергического контактного дерматита
  • Атопический дерматит
  • /

  • Об атопическом дерматите

Дифференциальную диагностику проводят с себорейным дерматитом, аллергическим и контактным дерматитом, чесоткой, монетовидной экземой, псориазом, проявлениями иммунодефицита и рядом наследственных заболеваний.

Себорейный дерматит. У детей первых месяцев жизни бывает трудно отличить атопический дерматит от себорейного дерматита, особенно при первых проявлениях заболевания. Высыпания при себорейном дерматите характеризуются гиперемией и шелушением в складках (носогубных, за ушами, шейных, подмышечных, пахово-бедренных) и на волосистой части головы, зуд редкий и слабый.

Аллергический дерматит возникает при повторном контакте с аллергеном, на который развилась сенсибилизация. Высыпания в виде эритемы, отечности, папул и везикул могут появляться не только в местах контакта с аллергеном, но и на отдаленных участках. При правильном лечении высыпания быстро разрешаются.

Отличается от атопического дерматита отсутствием типичной локализации, преимущественно экссудативными высыпаниями, но может быть и начальным проявлением атопического дерматита. Сомнения разрешаются в процессе наблюдения.

Контактный дерматит ограничивается высыпаниями в месте воздействия раздражающего фактора (высокой и низкой температуры, солнечного ожога, растворов щелочей, кислот и других веществ). Интенсивность эритемы, отечности, появление пузырей и эрозий зависят от силы воздействия.

Чесотка отличается вовлечением в воспалительный процесс ладоней и подошв, наличием крупных узелков в складках кожи (лимфоплазии), преимущественно ночным зудом, отсутствием эффекта от противозудных средств и топических глюкокортикостероидов, наличием заболевания у других членов семьи.

Для монетовидной (нуммулярной) экземы характерно начало заболевания в связи с нарушением целостности кожи (царапины, ссадины, ранки).

При неправильном лечении вокруг них возникают папуловезикулы, пустулы, мокнутие, корочки, расположенные на эритематоз- ном фоне. Высыпания занимают все большую поверхность кожи, сливаются в бляшки, асимметричны, чаще расположены на тыле кистей, предплечьях, плечах, голенях, бедрах, реже на туловище.

При псориазе очаги поражения в виде бляшек с четкими границами и серебристыми чешуйками на поверхности локализуются преимущественно на волосистой части головы, локтях, коленях, лице, области промежности, зуд небольшой или отсутствует. В начальной стадии высыпания могут долго существовать в виде единичного очага на лице или волосистой части головы.

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса (гистиоцитоз X, болезнь Леттерера—Сиве) — накопление и (или) пролиферация в очагах поражения клеток с характеристиками эпидермальных гистиоцитов — клеток Лангерганса.

Для кожных поражений характерны красновато-коричневые папулы, локализованные на коже головы, за ушами, в подмышечных и паховых складках. На поверхности папул могут быть пузырьки, изъязвления. Только в редких случаях на начальной стадии бывают изолированные поражения кожи, помимо них можно обнаружить язвочки в полости рта, тромбоцитопению, гепатоспленомегалию, поражение костной ткани, легких.

Гипер-IgE-синдром (синдром Джоба—Бакли). В первые 3 мес жизни появляются высыпания в виде мелких папул, пустул, везикул и эритемы на голове, лице, в крупных складках, позже — абсцессов на коже и волосистой части головы, рецидивирующих тяжелых стафилококковых инфекций ушей, носоглотки, легких, кандидоза кожи и слизистых оболочек. Характерны грубые черты лица. Уровень IgE в сыворотке превышает 2000 МЕ/мл.

Некоторые наследственные заболевания также требуют дифференциальной диагностики с атопическим дерматитом.

Обычный аутосомно-доминантный ихтиоз трудно диагностировать на ранних стадиях, в этом помогают семейный анамнез, раннее генерализованное шелушение кожи с отсутствием его в кожных складках, складчатостью ладоней и подошв (неотличимы от атопических ладоней), отсутствием воспалительных изменений и зуда (за исключением сочетания с атопическим дерматитом).

Х-сцепленный синдром Вискотта-Олдрича — рецессивное, сцепленное с полом заболевание, поражающее только мальчиков. Помимо кожных изменений, напоминающих атопический дерматит, регистрируются тромбоцитопения и иммунодефицит. Высыпания располагаются на лице, ушных раковинах, в складках кожи. Кожные признаки тромбоцитопении — петехии, пурпура, носовые кровотечения и диарея с примесью крови.

Признаки иммунодефицита — частые простудные заболевания, воспаление среднего уха.

Синдром Нетертона представляет собой аутосомно-рецессивно наследуемое сочетание высыпаний, не отличающихся по клиническим проявлениям от атопического дерматита и характерных для небуллезной врожденной ихтиозиформной эритродермии, но редко захватывающих весь кожный покров, часто периоральной эритемы, фотодерматита, аномалии строения стержня волоса по типу бамбуковидных волос (trichorrhexis invaginata), часто аминоаци- дурии, катаракты. Синдром существует с рождения.

Дифференциальный диагноз аллергического контактного дерматита
Новые статьи

» Стронгилоидоз

Стронгилоидоз

Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.

Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти

» Трихинеллез

Трихинеллез

Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти

» Энтеробиоз

Энтеробиоз

Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти

» Аскаридоз

Аскаридоз

Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.

Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти

» Альвеококкоз

Альвеококкоз

Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти

» Эхинококкоз

Эхинококкоз

Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти

Источник

контактный дерматит клинические рекомендации

Этиология

Основываясь на исследованиях Северноамериканской группы контактного дерматита (с 2001 по 2002 год), из 65-ти протестированных аллергенов 10-ю самыми вероятными вариантами, которые могли бы вызвать положительную реакцию патч-теста, стали сульфат никеля (17%), неомицин (12%), мироксилон перейра (перуанский бальзам) (12%), ароматическая смесь (11%), тимеросал (10%), тиосульфат золота и натрия (10%), кватерниум-15 (9%), формальдегид (8%), бацитрацин (8%) и хлорид кобальта (7%). Топ-10 аллергенов были сходны с вариантами в период исследований с 1999 по 2000 год и с исследованиями Группы контактного дерматита Клиники Мэйо (с 1998 по 2000 год).

Однако положительные реакции патч-теста не могут отражать распространенность клинического заболевания. Другие аллергены, такие как токсикодендрон. (ядовитый плющ, ядовитый сумах) — это распространенные причины аллергического контактного дерматита (АКД), которые не тестируются стандартными патч-тестами, потому что диагноз часто может быть поставлен лишь на клинических основаниях.

В топ-5 аллергенов, которые вызывают контактный дерматит у детей, входят сульфат никеля, персульфат аммония, тиосульфат золота и натрия, тимеросал и толуен-2,5-диамин (птолуендиамин).

Читайте также:  Куда поехать отдыхать с ребенком с атопическим дерматитом

Согласно Европейским сетевым данным, с 2013 по 2014 год распространенность контактной аллергии на консервант метилизотиазолинон возросла на 20% по сравнению с аналогичным анализом 10 лет назад. Контактная аллергия на такие металлы, как никель, кобальт и хром, остается достаточно стабильной в последние 10 лет, составляя, соответственно, 18,1%, 5,9% и 3,2%, что похоже на практически не изменившееся преобладание ароматических смесей І, ІІ и мироксилона перейра (перуанский бальзам), соответственно, на 7,3%, 3,8% и 5,3%.

Раздражающий контактный дерматит (РКД) может быть результатом хронического контакта с легкими раздражителями (вода, мыло, растворители, смазочные жидкости), резкого контакта с более токсическими агентами (кислоты, щелочи, сильные окислители или восстановители, органические растворители и газы) или контакта с фототоксичными агентами (фурокумарины и деготь). Хронический кумулятивный РКД — это наиболее распространенная форма РКД, а фототоксичный — наименее, она требует контакта как с фототоксинами, так и со светом.

Патофизиология

Чтобы возникнуть, АКД требует предшествующей сенсибилизации. Большинство аллергенов — это гаптены, маленькие гидрофобные молекулы, которые должны привязываться к белкам, чтобы становится антигенными. Комплекс гаптен-протеин входит в роговой слой и привязывается к эпидермальным антигенпрезентующим клеткам Лангерганса. Эти клетки обрабатывают антиген и направляются к региональным лимфатическим узлам, где представляют антиген наивным CD-4 Т-клеткам. Эти Т-клетки потом пролиферируют в память и эффекторные Т-клетки, которые вызывают АКД в течение 48–96 ч после повторного контакта с аллергеном. Подражая местному воздействию гаптена, реакция аллергического дерматита может развиваться после системного воздействия лекарства гематогенным путем.

РКД возникает в результате контакта с агентом, который вызывает прямую кожную токсичность. Предшествующая сенсибилизация не нужна; РКД может возникнуть у любого человека, если есть достаточная концентрация и длительность воздействия. Спектр РКД простирается от острого заболевания, вызванного одиночным контактом с сильным раздражителем, до хронического заболевания, вызванного повторным воздействием легкого раздражителя. Концентрация раздражителя и длительность его контакта определяют тяжесть заболевания с острыми воздействиями. Повторный контакт с легким раздражителем приводит к нарушению эпидермального барьера и повышенной трансэпидермальной потере воды.

Классификация

  • Раздражающий контактный дерматит вызывается прямой токсичностью и может возникнуть у любого человека без предшествующей сенсибилизации.
  • Аллергический контактный дерматит — это отстроченная реакция гиперчувствительности, которая нуждается в предшествующей сенсибилизации.

Диагностика

Клиническая картина контактного дерматита крайне изменчива и зависит от возбудителя, пораженных частей тела и длительности симптомов. У пациентов с внезапным началом острого дерматита, которые при этом не имеют случаев дерматита в анамнезе, нужно подозревать контактный дерматит.

Так как популяция продолжает стареть, очень важно распознавание контактного дерматита у пожилых особ, поскольку он может отличаться замедленным началом реакции и пролонгированной длительностью, и своевременное его лечение.

Анамнез и клиническое обследование

Пациенты c острым контактным дерматитом, как правило, жалуются на зуд, жжение, эритему, опухание и образование пузырей, а с хроническим контактным дерматитом — на зуд, жжение, эритему или гиперпигментацию, образование трещин и шелушение. Внешне контактный дерматит может быть неотличим от других форм дерматита.

Сыпь часто очерчена острыми краями и ограничена зонами, которые были в контакте с раздражителем или аллергеном.

Могут появиться признаки вторичной инфекции, особенно при наличии хронического контактного дерматита с образованием трещин, который может привести к появлению «медовых корок» на открытых частях кожи.

Локализация симптомов часто дает понимание о возбудителе и должна побуждать к вопросам о недавних контактах, профессиональном анамнезе, развлекательных мероприятиях, сменах окружающей среды и сменах косметики, парфюма, бижутерии, гигиенических средств и продуктов по уходу за кожей. Контактный дерматит реже появляется на ладонях и подошвах.

Раздражающий контактный дерматит (РКД)

Такие симптомы, как жжение и покалывание, являются более распространенными и могут появляться при отсутствии других проявлений. Эти симптомы часто вызваны солнцезащитными кремами или косметикой. РКД возникает в течение от нескольких минут до нескольких часов воздействия сильного раздражителя и в течение от нескольких дней до нескольких недель воздействия слабого раздражителя. РКД как правило ограничен зоной воздействия, которая обычно включает руки и лицо. РКД часто улучшается в течение нескольких недель при отсутствии повторного воздействия.

Аллергический контактный дерматит (АКД)

Признаки и симптомы вызваны гиперчувствительностью замедленного типа и, как правило, возникают в течение от 24 до 72 ч после контакта, но у некоторых пациентов могут появляться и немного позже. Облегчение симптомов дерматита в течение нескольких дней после контакта подтверждает диагноз АКД, но многие случаи АКД могут существовать независимо от повторного воздействия. Формы поражений иногда являются характеристикой контактного дерматита (то есть, линейные поражения при АКД вызваны токсикодендроном, или АКД квадратной формы, вызванный адгезивной повязкой или неомицином). АКД, как правило, начинается в зоне воздействия, но может распространяться на другие участки и также превращаться в системную реакцию. Свойства различных участков кожи могут определить, будут ли они подвержены АКД. Например, АКД, вызванный парафенилендиамином, который находится в краске для волос, может пощадить более толстую кожу черепа и вместо этого поразить лицо, уши и шею.

Методы исследования

Во многих случаях анамнеза и физикального обследования недостаточно для постановки диагноза контактного дерматита или для разграничения РКД и АКД. Патч-тест — это наиболее специфический и чувствительный тест для диагностирования контактного дерматита. Чаше всего используются скрининговые полоски патч-теста, которые составлены из самых распространенных аллергенов; это имеет особенную важность, если анамнез и физикальное обследование не указывают на возможную этиологию. Если анамнез и физикальное обследование указывают на определенный аллерген, можно использовать более специфический патч-тест. Например, скрининговая полоска стоматологического аллергена может быть использована для оценивания подозреваемого профессионального контактного дерматита у работника стоматологии. Обширные знания о возможных аллергенах и раздражителях, основанные на расположении дерматита, могут помочь сузить фокус патч-теста. Из детей с релевантной положительной реакцией на патч-тест 34% могут иметь атопический дерматит в качестве одного из окончательных диагнозов, по сравнению с 11,2% у взрослых. Полисенсибилизация чаще встречается у пациентов с ручным дерматитом, предполагая, что такие пациенты заслуживают более исчерпывающей оценки гиперчувствительности к дополнительным антигенам. Важную роль играет направление к эксперту по контактному дерматиту с обширным опытом в размещении и интерпретации патч-тестов. Стандартизованный полосной патч-тест предлагается после патч-теста для улучшения постановки диагноза аллергического контактного дерматита.

Когда нет возможности провести патч-тест, можно использовать повторный открытый аппликационный тест, особенно для несмывающихся средств.

РКД часто может быть диагностирован, когда АКД был исключен патч-тестом. Все пациенты с устойчивым к лечению дерматитом должны быть протестированы патч-тестом, чтобы определить контактную этиологию. Биопсия кожи требуется, если испытываются трудности в диагностике, заболевание является хроническим или патч-тест был негативным.

Биопсия в большинстве случаев не может отличить раздражающий и контактный дерматит, но может быть полезна в определении возможного дополнительного воспалительного заболевания кожи.

Хотя отражательная конфокальная микроскопия (ОКМ) была представлена как многообещающий вспомогательный инструмент для дифференциации острого аллергического от раздражающего контактного дерматита и для визуализации субклинических кожных изменений, она далека от рутинного применения. Она бы показала основное эпидермальное изменение в случае с раздражающим контактным дерматитом.

Читайте также:  Крем атопик при атопическом дерматите у детей отзывы

Факторы риска

  • Профессия, требующая частых контактов с водой или едкими веществами
    • Контакт с водой и микротравмы на работе повышают риск развития контактного дерматита; скомпрометированный эпидермальный барьер допускает более легкое проникновение раздражителей и аллергенов. В группе риска находятся чернорабочие, работники пищевой промышленности, операторы машин, фермеры, работники сферы здравоохранения, дворники, работники химчисток, повара, флористы, косметологи и парикмахеры.
  • Атопический дерматит
    • Пациенты с атопическим дерматитом (атопической экземой) имеют повышенный риск развития раздражающего контактного дерматита на руках и повышенный риск профессионального контактного дерматита с худшим прогнозом. Повышенная восприимчивость к раздражителям может возникать из-за скомпрометированного кожного барьера. Однако аллергический контактный дерматит (АКД) не является наиболее распространенным у людей с атопическим дерматитом, кроме АКД на металлы.

Дифференциальная диагностика

ЗаболеваниеДифференциальные признаки/симптомыДифференциальные обследования
  • Атопический дерматит
  • Поражения при атопическом дерматите в основном симметрично распределены на сгибательных поверхностях, редко везикулярного характера, по своей природе более хронические с сезонными колебаниями и не так резко очерчены.
  • Семейный анамнез у пациентов с атопическим дерматитом часто имеет положительные показания наличия атопии.
  • Патч-тест является отрицательным для атопического дерматита, но может быть и положительным, если контактный и атопический дерматиты сосуществуют у одного и того же пациента.
  • Нумулярная экзема
  • Поражения при нумулярной экземе выглядят как бляшки в виде монет, с точной везикуляцией и симметричным распределением, в основном на разгибательных поверхностях нижних конечностей.
  • Патч-тест отрицателен при наличии нумулярной экземы.
  • Дисгидротический дерматит
  • Дисгидротическая экзема практически всегда затрагивает ладони и подошвы, при этом практически не поражаются дорсальные поверхности ладоней и стоп.
  • Патч-тест отрицателен при наличии дисгидротической экземы.

Лечение

После определения аллергена или раздражителя основными целями лечения являются избежание воздействия аллергена в дальнейшем и разрешение существующего дерматита. РКД лечится с помощью снижения воздействия, а АКД — с элиминацией воздействия.

Аллергический контактный дерматит (АКД)

Поскольку определения степени АКД как легкой, средней и тяжелой не поддерживаются клиническим оцениванием баллов, как это делается для атопического дерматита, нужно полагаться на наличие везикул и/или хронического гиперкератоза при тяжелой форме, уплотнение при КД средней степени и легкую эритему или образование чешуек при КД легкой степени.

Основное лечение АКД — это топические кортикостероиды или топические ингибиторы кальциневрина (пимекролимус и такролимус). Важными также являются средства топического лечения. Эффективность топических кортикостероидов может быть связана с их смягчающими свойствами, поскольку они имеют повышенное содержание липидов.

  • Для острого АКД, мокнущего и с везикулами, будут эффективны гели, растворы и пенообразователи для осушения пораженных участков.
  • Для хронического АКД, при котором пораженная кожа обычно сухая, более выгодными будут смягчающие формы топических кортикостероидов, такие как крема и мази.

Сила местных кортикостероидов, использующихся для лечения, определяется остротой и локализацией дерматита. Топические кортикостероиды оцениваются по шкале силы от 1 (очень сильные) до 4 (наименее сильные).

  • Сильные и умеренно сильные кортикостероиды (класс 1 и 2) могут использоваться на участках с более толстой кожей, таких как туловище, череп, ладони и подошвы.
  • Кортикостероиды слабой силы (класс 3 и 4) или местные ингибиторы кальциневрина должны использоваться на участках с более тонкой кожей, таких как складки, шея и лицо, чтобы избежать атрофии кожи, телеангиэктазий, гипопигментации и стрий.

Топические ингибиторы калиценеврина могут быть использованы как терапия второй линии для АКД легкой и средней степени, когда другие рекомендованные топические медикаменты не помогают или не указаны. Они положительно воздействуют на участки с тонкой кожей, на которых использование местных кортикостероидов такой же силы может привести к атрофии кожи, телеангиэктазиями, гипопигментации и стриям. Пимекролимус и такролимус эффективны при АКД, индуцирующиеся никелем, но крем с пимекролимусом был неэффективен для лечения АКД на токсикодендрон олеорезин.

Тяжелый АКД может требовать лечения пероральными кортикостероидами. Например, токсикодендрон. олеорезин может находиться на коже до 3-х недель после контакта, а симптомы могут быть тяжелыми. В тяжелых случаях 3-недельная уменьшающаяся доза оральных кортикостероидов может начинаться с нескольких дней воздействия. Более коротких курсов может быть достаточно, если есть задержка между началом симптомов и лечением. Если оральные кортикостероиды противопоказаны или топические и оральные кортикостероиды не работают, может быть использована фототерапия. Профилактика профессионального дерматита, который вызван ядовитым плющом, дубом или сумахом, — это главная забота работников, которые трудятся на открытом воздухе, и литература не предлагает идеального решения, кроме как смывание токсинов с кожи.

Фототерапия УФ-В лучами и псораленом с ультрафиолетом-А (ПУФА) эффективна при АКД и РКД. ПУФА превосходит УФ-В лучи в случае наличия ручного дерматита. Эффективность узкополосных УФ-В лучей, которые сейчас широко используются и превосходят в большинстве случаев широкополосные УФ-В лучи, еще не была оценена. Фототерапии нужно избегать, если подозревают наличие фототоксического или фотоаллергического дерматита.

Иммуносупрессоры циклоспорин и азатиоприн могут использоваться для лечения тяжелых рефрактерных случаев контактного дерматита, когда оральные кортикостероиды и фототерапия противопоказаны или недоступны.

Раздражающий контактный дерматит

После определения раздражителя основными целями лечения являются избежание будущих контактов и решение проблемы с дерматитом. РКД лечится увлажнителями. Местные кортикостероиды также широко используют при РКД, поскольку лечение часто начинается перед дифференциацией РКД и АКД, но было проведено лишь несколько исследований для оценивания эффективности топических кортикостероидов в лечении РКД, и их результаты противоречивы. Однако топические кортикостероиды могут быть использованы тогда, когда увлажнители неэффективны. Как и при АКД, сила топических кортикостероидов, используемых в лечении, определяется тяжестью и локализацией дерматита.

Ведение больного после разрешения острого эпизода

Основа ведения больного — это избегание воздействия аллергена или раздражителя. Лосьон с кватерниум-18-бентонитом используют для предупреждения аллергического контактного дерматита на токсикодендрон. олеорезин. Следует наносить за 15 мин до ожидаемого воздействия.

Барьерный крем с диметиконом используют для профилактики раздражающего контактного дерматита (РКД). Следует наносить перед ожидаемым воздействием.

Мягкий белый парафин следует наносить на зоны, пораженные РКД, или зоны, которые могут оказаться в контакте с раздражителем или аллергеном. Для профилактики и лечения всех типов контактного дерматита.

Использование окклюзионных перчаток может усиливать РКД, и только некоторые из них защищают от всех внешних агентов. Хлопковые перчатки могут улучшить защиту, если их надевать под окклюзионные перчатки.

Список источников

  • Belsito DV. Occupational contact dermatitis: Etiology, prevalence, and resultant impairment/disability. J Am Acad Dermatol. 2005 Aug;53(2):303-13.
  • English JS. Current concepts of irritant contact dermatitis. Occup Environ Med. 2004 Aug;61(8):722-6.
  • Cohen DE, Heidary N. Treatment of irritant and allergic contact dermatitis. Dermatol Ther. 2004;17(4):334-40.
  • Saary J, Qureshi R, Palda V, et al. A systematic review of contact dermatitis treatment and prevention. J Am Acad Dermatol. 2005 Nov;53(5):845.
  • BMJ
  • Mostosi C, Simonart T. Effectiveness of barrier creams against irritant contact dermatitis. Dermatology. 2016;232(3):353-62.

Источник