Геморрагическая сыпь при герпесе
.jpg "Геморрагическая сыпь при герпесе")
Ангиит или васкулит у детей — первичное или вторичное воспаление стенок кровеносных сосудов.
Первичные системные васкулиты — группа заболеваний, характеризующихся поражением стенки сосудов различного калибра (от микроциркуляторного русла до аорты и ее ветвей) по типу очагового воспаления и некроза с последующим вовлечением в патологический процесс органов и тканей в зоне сосудистого повреждения.
Вторичные васкулиты развиваются при инфекционных, аутоиммунных, ревматических, онкогематологических и других заболеваниях [1, 2].
Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Полагают, что их возникновению у ребенка могут способствовать частые острые инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, лекарственная аллергия, наследственная предрасположенность к сосудистым или ревматическим заболеваниям. Бактериальные или вирусные инфекции (стрептококковая, герпесвирусная, парвовирусная, гепатит В или С), с одной стороны, аллергия или отягощенный аллергологический анамнез. с другой стороны, по мнению специалистов, служат двумя равновеликими факторами, формирующими фон для гиперсенсибилизации организма или выступающими как триггерные, провоцирующие факторы.
В настоящее время установлено, что вирусная инфекция Эпштейна–Барр (ЭБВ) и инфекция герпеса человека 6-го типа ассоциированы с целым рядом аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Известно, что вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [3–5].
Эти вирусы могут вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза. При этом развитие аутоиммунного заболевания может манифестировать через большой промежуток времени после инфицирования.
Герпетическая инфекция гистологически манифестирует отложением фибрина в микрососудах, при этом меняется поверхностная конформация эндотелия; на инфицированном эндотелии в 2–3 раза повышается уровень выработки тромбина, уменьшается тканевая экспрессия тромбомодулина и активация белка С (G. M. Vercelotti, 1990).
Изменения в области поврежденного участка сосуда разнообразны — от ишемии до кровоизлияния, некроза, инфаркта. Степень сосудистых расстройств зависит от калибра пораженных артерий и состояния коллатерального кровообращения [2].
Большое значение в развитии васкулитов имеют формирование, циркуляция и осаждение на стенках сосудов иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, иммунное пролиферативно-деструктивное воспаление стенки артерий различного калибра, повреждение эндотелия сосудов, повышение сосудистой проницаемости, гиперкоагуляция с нарушением кровотока, ишемия в зоне повреждения сосудов.
В начальный период васкулитов наблюдают общие проявления неспецифического воспалительного синдрома: субфебрильная или фебрильная лихорадка, артралгии, похудание, симптомы периферических и висцеральных сосудистых расстройств, умеренная анемия, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, признаки гиперкоагуляции, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов [2].
Своеобразие клинических проявлений обусловлено локализацией васкулита, калибром пораженных сосудов, распространенностью патологического процесса, особенностями морфологических изменений (преобладание деструктивных или пролиферативных процессов), степенью расстройств гемодинамики и ишемии органов и тканей.
Доказан сосудистый генез массивных кровоизлияний и некрозов при герпесвирусных энцефалитах. Ярким свидетельством морфологических изменений сосудов, которые удается прижизненно визуализировать при этих инфекциях, являются данные зарубежных и отечественных исследователей, указывающие на развитие коронарита после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции, а также системного васкулита (синдрома Кавасаки). Коронарные повреждения обнаружены у 55% детей, перенесших ЭБВ-инфекционный мононуклеоз c длительностью лихорадки свыше 5 дней.
Известно, что при герпесвирусной инфекции имеет важное значение способность вирусов к цитопатическому эффекту, проявляющих тропизм к кровеносным сосудам. Поражение сосудов при ЭБВ регистрируется в 7–30%, а при ЦМВ — у 8% [4, 6–8].
Вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ- и ЦМВ-инфекции.
В течение нескольких лет авторами изучалась частота встречаемости и клинических проявлений синдрома васкулита у детей при различных вариантах течения герпесвирусных инфекций. Исследования проводились у 202 больных в возрасте от одного года до 14 лет, из них — 160 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) и 42 — с синдромом васкулита без признаков инфаркта миокарда, находившихся в соматических и инфекционных отделениях Морозовской городской детской клинической больницы г. Москвы.
Кроме того, при УЗДГ-исследовании оценивалось состояние комплекса интима-медиа и состояния сосудов головы и шейной области у 20 детей в возрасте от 6 мес до 14 лет с активно персистирующими герпесвирусными инфекциями (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ 6-го типа без признаков ИМ) в условиях многопрофильной клиники Vessel Clinic.
В клинико-лабораторном мониторинге наблюдения за больными проводились исследования:
- общих анализов периферической крови, мочи, биохимии крови, коагулограммы;
- бактериологические исследования микробиоценоза ротоглотки, кишечника, паразитарных инфекций, гельминтов;
- серологические исследования осуществлялись методами: реакция иммунофлуоресценции (РИФ) на респираторные вирусы и РИФ с моноклональными антителами к белкам ЦМВ pp 65, рр 72;
- непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ) на антигены герпесвирусов в клетках крови и иммуноферментный анализ (ИФА) на герпесвирусы 1-го, 2-го, 4-го, 5-го и 6-го типов; микоплазмы, хламидии, парвовирус 19-го типа и др.;
- полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНК ЭБВ, ЦМВ, ВПГ 1-го типа, ВПГ 2-го типа; ВГЧ 6-го типа в крови, слюне и моче.
Проявления васкулита имели место при всех этиологических вариантах ИМ в виде пятнисто-папулезной или пятнисто-папулезной с геморрагическим компонентом сыпи, которая чаще расценивалась как токсико-аллергическая у больных, получавших антибиотики аминопенициллинового ряда и реже у не получавших подобных препаратов (рис. 1, 2).
Проявления васкулита в виде геморрагической сыпи, по типу кожной пурпуры, с признаками тромбоваскулита отмечались у большинства больных, страдающих герпесвирусной активно персистирующей инфекцией без признаков инфекционного мононуклеоза, при этом сыпь не имела характерной для геморрагического васкулита (по типу Шенлейна–Геноха) локализации, элементы которой появлялись на различных участках кожи: в области груди, живота, спины, подмышечной впадины, голенях, которые распространялись на фоне лихорадки, а затем стихали. В местах сыпи у некоторых больных появлялась пигментация.
При дуплексном сканировании сосудов головы и шеи при активно персистирующих герпесвирусных инфекциях выявлялись ЭХО-признаки затруднения венозного оттока или ангиоспазма артерий Виллизиева круга, при явном уплотнении комплекса интима-медиа (КИМ) сосудов, что косвенно указывало на эндотелиальную дисфункцию, развившуюся, вероятнее всего, в результате длительного цитопатического воздействия на сосудистый эндотелий непосредственно активно персистирующих герпесвирусов.
.jpg)
В качестве клинического примера представлена история болезни ребенка Елизаветы С., 2 г. 11 мес (28.10.2010 г. рождения).
Состояние при поступлении тяжелое. Температура тела — 37,2? С. Кожные покровы бледные, на коже нижних конечностей пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах, несколько элементов на верхних конечностях, в области локтей.
Ангионевротические отеки левой стопы, правой кисти, движения в правом голеностопном суставе затруднены.
Зев гиперемирован, миндалины — налетов нет. Передне- и заднешейные, подчелюстные лимфоузлы до 2 см, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.
По остальным органам без видимой патологии.
УЗИ органов брюшной полости, почек, селезенки от 24.10.2013: ЭХО-признаки умеренной гепатомегалии, мезаденита.
По другим органам без выраженных структурных изменений и патологических включений.
Осмотр ЛОР-врача от 24.10.2013 — диагноз: левосторонний острый средний катаральный отит.
Результаты анализов крови представлены в таблицах 1–3.
За время пребывания в отделении отмечалось три волны высыпаний с крупными геморрагическими сливными элементами в бедренных и подколенных областях обеих конечностей и ангионевротическими отеками (рис. 3).
Клинический диагноз: геморрагический васкулит, смешанная форма (кожно-суставной синдром), протекающий на фоне реактивации смешанной персистирующей герпесвирусной инфекции ЭБВ, ВГЧ 6-го типа и бактериальной инфекции.
Рекомендовано включить в лечение глюкокортикоиды и Виферон по 1 млн в суппозиториях.
Проведенное лечение:
- Режим боксовый.
- Стол 15.
- Цефтриаксон 550 мл 2 раза в день в/в капельно 25.10.2013–30.10.2013 г.
- Супрастин 0,3 2 раза в день на физрастворе в/в.
- Бифидумбактерин 5 доз 3 раза в день в рот.
- Преднизолон 25 мг в/в в 10:00 с 25.10.2013–28.10.2013 г.
- Преднизолон 3 раза в день, в рот после завтрака — 10 мг, после обеда — 7,5 мг, после ужина — 5 мг с 31.10.2013 г.
- Гепарин 0,3 подкожно 6:00, 14:00, 22:00 с 25.10.2013–11.2013 г.
- Курантил 25 мг в таблетках 3 раза в день в рот с 25.10.2013–11.2013 г.
- Орошение зева Мирамистином 3 раза в день.
- Туалет носа физраствором 3 раза в день.
- Нафтизин 0,05% 1 капля 3 раза в день в нос.
- Отипакс 3 капли 3 раза в день в левое ухо.
- Мукалтин 1 таблетка 3 раза в день в рот.
- Свечи Виферон 500 000 1 раз в день ректально.
- Лосек 5 мг 2 раза в день, в рот за 30 мин до еды, на ночь с 31.10.2013–11.2013 г.
- Инфузионная терапия.
Состояние ребенка при выписке удовлетворительное. Не лихорадит. Катаральные явления купированы. Кожа чистая. Зев рыхлый. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца умеренной громкости, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Менингеальных знаков нет. Ребенок выписан домой с улучшением под наблюдение участкового педиатра.
Таким образом, в практической деятельности врача педиатра инфекциониста, семейного врача необходимо определять маркеры активной репликации герпетических вирусов 4-го, 5-го и 6-го типов не только у больных с типичными клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза, у длительно лихорадящих, часто болеющих; у детей с лимфаденопатиями, но и с синдромом васкулита с целью уточнения триггерных факторов его развития, а также предупреждения часто неоправданного и длительного назначения антибиотиков при ИМ и обоснования адекватной противовирусной терапии.
Лечение назначают с учетом нозологического диагноза, фазы болезни и ее клинических особенностей.
Выбор методов лечения васкулита предполагает воздействие на возможную причину и основные механизмы развития болезни. Воздействие на триггерный инфекционный агент, подавление иммунного воспаления путем назначения препаратов противовоспалительного и иммунодепрессивного действия: глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат).
Удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов с использованием внутривенного введения антител, плазмафереза синхронно с пульс-терапией глюкокортикоидами и/или цитостатиками. Коррекция гемостаза: назначение антикоагулянтов, антиагрегантов. Симптоматическая терапия.
Эффект лечения оценивают по динамике клинических синдромов и лабораторных показателей. Лечение в острую фазу заболевания проводят в стационаре, затем продолжают амбулаторно при обязательном диспансерном наблюдении и контроле.
Литература
- Лыскина Г. А. Системные васкулиты. В кн.: Детская ревматология. Руководство для врачей / Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002. С. 221–270.
- Vanhoutte P. M., Mombouli J. V. Vascular endothelium: vasoactive mediators // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. V. 39. Р. 229–238.
- Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449–452.
- Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517–518.
- Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
- Толстикова Т. В., Брегель Л. В., Киклевич В. Т., Субботин В. М. Коронариты у детей // Сиб. мед. журн. 2009. № 2. С. 67–69.
- Nakagawa A., Ito M., Iwaki T. et al. Chronic active Epstein-Barr virus infection with giant coronary aneurysms // Am. J. Clin. Pathol. 1996. Vol. 105. N6. P. 733–736.
- Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70 (5). С. 41–45.
Ф. С. Харламова*, 1, доктор медицинских наук, профессор
Н. Ю. Егорова*, кандидат медицинских наук
О. В. Шамшева*, доктор медицинских наук, профессор
Н. Л. Вальтц**
А. В. Денисова***
* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
*** Многопрофильная клиника Vessel Clinic, Москва
1 Контактная информация: kharlamova47@bk.ru
Купить номер с этой статьей в pdf
Источник
Д.В. Игнатьев
ММА им И.М. Сеченова
При присоединении вторичной микрофлоры или при использовании раздражающих средств возможно образование единичных поверхностных рубчиков после разрешения высыпаний.
Возможно появление неврологической симптоматики на фоне клинической картины простого герпеса. Чаще всего это можно наблюдать при локализации высыпаний на коже пальцев кистей и ладоней, а также бедер, ягодиц, лица. Реже такая симптоматика появляется при поражении гениталий. Такую форму называют зостериоформным простым герпесом.
У женщин рецидивы простого герпеса могут иметь четкую связь с менструальным циклом (менструальный герпес).
Рупиоидная форма простого герпеса чаще развивается на коже лица при присоединении вторичной пиодермии и характеризуется образованием массивных слоистых коричневатых корок при ссыхании содержимого везикул. Исход рупиоидной формы во многом зависит от длительности существования корок. При отторжении их через 7-10 дней от начала заболевания обычно в области поражения остается лишь слабогиперемированная эритема. При длительном течении заболевания (2-3 нед) возможно образование поверхностной рубцовой атрофии в исходе заболевания.
Геморрагическая форма простого герпеса встречается крайне редко и отличается от типичной лишь кровянистым содержимым везикул. Корочки, образующиеся при эволюции элементов, имеют темный цвет. Иногда может отмечаться умеренная болезненность в очагах поражения.
Геморрагическо-некротическая форма проявляется большим количеством сгруппированных пузырьков на отечно-гиперемированном фоне. Часть везикул при этом имеет выраженное геморрагическое содержимое. При разрешении этих элементов отмечаются явления некроза и образование рубцов. Болевые ощущения обычно отсутствуют. Регресс высыпаний довольно быстрый (14-16 дней).
Отечная форма простого герпеса развивается на участках кожи с рыхлой подкожной жировой клетчаткой (губы, периорбитальная область, вульва, крайняя плоть). Эта форма простого герпеса может привести к развитию стойкой отечности, а частые рецидивы — к развитию элефантиазоподобного герпеса. Клиническая картина характеризуется едва заметными везикулами на фоне выраженной отечности.
Описана импетигоподобная форма, напоминающая по клинической картине стрептококковое импетиго. При этом высыпания в виде фликтен склонны к периферическому росту и при вскрытии образуют массивные слоистые корки. Процесс регрессирует через 7-10 дней без лечения. Склонность к диссеминации и распространению отсутствует.
При диссеминированной форме отмечается появление высыпаний на различных, часто удаленных друг от друга, участках кожи.
Крайне редко встречается мигрирующая форма простого герпеса. При этом отсутствует какая-либо закономерность в развитии высыпаний в той или иной области. Сыпь меняет локализацию при каждом рецидиве.
Возможно герпетическое поражение слизистых оболочек ротовой полости, зева, гортани, уретры, шейки матки и толстой кишки. Описаны случаи поражения зева и гортани, цистита, вызванные ВПГ.
Тяжело протекает рецидивирующая форма герпетической экземы Капоши. Она отличается от первичной тем, что поражение внутренних органов практически отсутствует. Заболевание развивается на фоне атопического дерматита, пузырчатки, буллезного пемфигоида, болезни Дарье, ихтиоза, грибовидного микоза, себорейного дерматита, термических ожогов кожи. Клиническая картина при этом во многом зависит от фонового заболевания. Обычно везикулы появляются вначале на участках пораженной кожи, склонны к группировке и при вскрытии образуют обширные эрозии. При присоединении вторичной инфекции возможно появление пустул. Далее по периферии высыпаний, а также на коже лица, шеи и туловища на фоне отека и гиперемии возникают свежие, беспорядочно расположенные пузырьки с характерным пупкообразным вдавлением в центре, после вскрытия которых образуются эрозии, покрытые корочками. После отторжения корочек обычно остаются гипер- или гипопигментные пятна, разрешающиеся без следа. Общая симптоматика в отличие от первичной формы выражена незначительно: может умеренно повышаться температура тела, бывает небольшое увеличение лимфатических узлов, редко головная боль.
На фоне развившихся иммунодефицитных состояний могут развиться такие тяжелые формы рецидивирующего простого герпеса, как эрозивно-язвенный и генерализованный герпес.
Клиническая картина эрозивно-язвенного герпеса характеризуется развитием длительно не заживающих язвенных дефектов на месте вскрывшихся везикул и слившихся эрозий. Дно язв мягкое, розово-красное, иногда с серовато-желтоватым налетом. Уплотнение в основании язв отсутствует. Отмечаются болевые ощущения, которые могут быть значительными.
При генерализованном герпесе высыпания носят распространенный характер. Возможна локализация на любом участке слизистой оболочки и кожи, при этом образуются обширные очаги поражений. Сыпь теряет герпетиформность и носит диссеминированный характер. Высыпания представлены везикулами с характерным пупкообразным вдавлением и пустулами на фоне гиперемии. В содержимом элементов часто присутствует геморрагический компонент. Везикулы и пустулы при вскрытии образуют резко болезненные эрозии, а в области гениталий и слизистой оболочки полости рта возможны язвенные дефекты с обширными полициклическими очертаниями. Заболевание отличается длительным течением, лихорадкой и нарушением общего состояния пациента.
На фоне ВИЧ-инфекции возможно развитие крайне редкой формы простого герпеса — герпетического фолликулита. Он развивается практически исключительно у мужчин в зоне роста бороды и усов, реже в области шеи и груди. Диссеминированные везикулы образуются в местах волосяных фолликулов, быстро вскрываются с образованием эрозий, покрытых коричневатыми корочками. Из культуры клеток при этом выделяется ВПГ, а при биопсии в эпителии волосяного фолликула обнаруживаются гигантские многоядерные клетки.
Рецидивы простого герпеса могут протекать без образования пузырьков. Это так называемые абортивные формы, когда развитие клинической картины не идет дальше начальной стадии заболевания. К таким формам относят эритематозную, папулезную и пруригинозную.
Эритематозная форма проявляется эритематозными пятнами различной величины, с неправильными, близкими к округлым, очертаниями и нечеткими границами розоватого цвета, сопровождающимися слабым зудом, жжением. В очагах поражения возможна умеренная отечность. Длительность заболевания составляет 3-4 дня, после чего высыпания бесследно регрессируют.
Папулезная форма, представлена едва заметными папулами. Отечность и гиперемия окружающей кожи при этом обычно отсутствуют.
При пруригинозной форме заболевание проявляется лишь субъективными ощущениями (зуд или чувство жжения) без образования каких-либо элементов на коже. Через сутки субъективные расстройства исчезают.
Возможно развитие системных форм рецидивирующего герпеса. Они встречаются крайне редко на фоне выраженного иммунодефицита. Диагностика таких случаев затруднена, так как герпетическое поражение внутренних органов не имеет специфических признаков. Однако наблюдается одновременное появление кожных высыпаний вместе с висцеральным поражением. Возможно развитие хронического герпетического простатита, хронического гепатита, герпетического энцефалита и др.
Такое разнообразие клинических форм, вовлечение в патологический процесс не только кожи, слизистой оболочки, но и внутренних органов, возможность летального исхода заставляют серьезно относиться к простому герпесу, который совсем не прост.
При гистологическом исследовании выявляются однополостные эпидермальные пузырьки в глубоких слоях эпидермиса. В верхних слоях эпидермиса обнаруживаются участки баллонирующей дегенерации, многокамерные пузырьки. В баллонирующих клетках выявляются внутриядерные включения, которые в ранней стадии диффузные, базофильные (они заполняют центр ядра), а позднее становятся эозинофильными, более плотными и отделяются от ядерной мембраны неокрашенным светлым венчиком. В дерме — воспалительная реакция с вовлечением сосудов, стенки которых инфильтрированы нейтрофильными гранулоцитами; периваскулярные инфильтраты состоят из лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов.
Дифференциальный диагноз
В большинстве случаев для правильной постановки диагноза достаточно анамнестических и клинических данных, однако в сложных случаях диагноз подтверждают лабораторно: обнаружение морфологических изменений в инфицированных клетках, наличие вирусного антигена, изоляция вируса в культуре клеток, включая типирование ВПГ, тесты для определения антигена или ДНК ВПГ с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), белок-специфичные иммунные тесты (иммуноблот), серологические методы идентификации и определение титра герпес-вирусных антител. Достаточно информативны диагностические тесты, проводимые в первые 5 дней от начала появления высыпаний: изоляция вируса, непрямое иммуноферментное исследование и соскобы по Тцанку.
Клинически следует отличать герпетиформную экзему Капоши от стрептококкового или стафилококкового импетиго. При импетиго общее состояние пациента ухудшается редко, отсутствует пупкообразное вдавление в центре элементов, корки светло-желтые, рыхло сидящие, а не массивные геморрагические.
Лечение
Лечение простого герпеса комплексное, направлено как на угнетение репликации ВПГ, так и на повышение иммунореактивности организма с учетом стадии заболевания, частоты рецидивов.
Наиболее эффективны препараты специфического противовирусного действия: ацикловир по 200 мг 5 раз в день в течение 5-10 дней; фамцикловир по 250 мг 3 раза в сутки в течение 5-10 дней; валацикловир по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5-10 дней. Лучший эффект достигается в тех случаях, когда препарат начинают принимать уже во время появления предвестников рецидива, так как данные лекарственные средства действуют на ВПГ только во время его репликации. В тяжелых случаях необходимо парентеральное введение препаратов (ацикловир внутривенно капельно по 5 мг/кг каждые 8 ч). Местно применяют мази мегосин, теброфеновую, зовиракс, бонафтоновую, раствор куриозина. Используют симптоматические средства в виде прижиганий 70% этиловым спиртом, орошение хлорэтилом, анилиновые красители. При поражении слизистой оболочки полости рта рекомендуется полоскание растворами фурацилина, риванола, отваром ромашки.
Проведение иммунокоррекции возможно только под контролем иммунного статуса больного, под наблюдением врача-иммунолога в межрецидивный период. Перспективным является сочетанное применение герпетической поливакцины и парентерального введения индукторов интерферона, в частности ридостина по 8 мг каждые 3 дня, всего 4 инъекции, а также одновременное применение ридостина и виферона в виде ректальных свечей — по 1 свече в день в течение 16 дней. Используют также изоприназин по 0,8 мг 2 раза в день в течение недели. Курс лечения состоит из трех циклов с интервалом 7-10 дней; специфический иммуноглобулин — по 3 мл через день в течение 8-10 дней. Стоит еще раз подчеркнуть, что иммунокоррекция должна проводиться только под контролем врача-иммунолога.
Опоясывающий лишай
Опоясывающий лишай (herpes zoster) — острое вирусное заболевание, для которого характерно поражение нервной системы и кожи. Проявляется группирующимися эритематозно-везикулезными высыпаниями по ходу нервных стволов, сопровождается сильными невралгическими болями. Возбудитель — дерматонейротропный вирус, идентичный вирусу ветряной оспы, в связи с чем получил название virus varicella zoster. Зрелые вирусные частицы, обнаруживаемые как в цитоплазме, так и вне клетки, имеют диаметр имеют диаметр 150-200 нм. При морфологическом исследовании содержимого везикул и соскобов со дна эрозий, окрашенных по методу Романовского-Гимзы, обнаруживают гигантские клетки и эозинофильные внутриядерные включения. Заболевание передается контактным и воздушно-капельным путем (как непосредственно от больного здоровому, так и опосредованно). Случаи заражения взрослых от больных опоясывающим лишаем чрезвычайно редки. При этом у детей, контактирующих с такими больными, может развиться ветряная оспа. Взрослые, общающиеся с ребенком, страдающим ветряной оспой, заболевают опоясывающим лишаем крайне редко. Имеются наблюдения трансплацентарной передачи вируса с последующим тяжелым течением инфекции и гибелью плода. Заболевание характеризуется спорадичностью, эпидемий не наблюдается. Число больных увеличивается зимой и осенью.
Патогенез не вполне ясен, однако, по современным данным, опоясывающий лишай можно расценивать как вторичную инфекцию на фоне частичного снижения иммунитета, развившуюся в результате контакта организма с вирусом в прошлом. Вирус в латентном состоянии находится в нервных ганглиях и при реактивации инфекции продвигается по ходу нерва к коже, где вызывает характерные высыпания. В большинстве случаев болезнь развивается у практически здоровых людей без видимых предрасполагающих факторов. Вместе с тем инфекция может быть спровоцирована травмой, рентгеновским облучением, переохлаждением, рядом других факторов, а также иммунодефицитом. Болезнь не рецидивирует, что отличает ее от простого герпеса. Рецидивы наблюдаются только у больных на поздней стадии ВИЧ-инфекции.
Характеристика герпес-вирусов человека и основных клинических форм инфекции
Герпес-вирусы человека | Основные заболевания, ассоциированные с данным типом герпес-вирусов |
ВПГ-1 | Лабиальный герпес |
ВПГ-2 | Генитальный герпес |
Вирус Varicella zoster | Ветряная оспа |
Вирус Эпштейна-Барр | Инфекционный мононуклеоз |
Цитомегаловирус | Врожденные поражения ЦНС |
ВГЧ-6 и ВГЧ-7 | Предполагают этиологическую связь ВГЧ-6 с внезапной экзантемой, а ВГЧ-7 с синдромом хронической усталости |
ВГЧ-8 | Саркома Капоши |
Источник
