Герпес 1 типа микробиология
(Род
Simplexvirus)
Морфология
и свойства.
Размеры вирионов 150-200 нм; содержат
линейную двухнитевую ДНК, в которой
присутствуют около 80 генов. Вирусы имеют
капсид и суперкапсид; кубический тип
симметрии; в капсиде 162 капсомера (рис.
31).
Культивируются
в культурах различных клеток, где
вызывают образование многоядерных
клеток; чувствительны к нагреванию;
быстро инактивируются УФО, дезинфицирующими
средствами.
После
проникновения в клетку эти вирусы
реплицируются в ядрах. Транскрипция
вирусной ДНК осуществляется клеточными
транскриптазами, а ее репликация –
вирусспецифической ДНК-полимеразой.
Структурные полипептиды, образующие
капсид и полипептиды, участвующие в
формировании наружной оболочки вириона
– суперкапсида, синтезируются в
цитоплазме, а затем переносятся на
внутреннюю поверхность ядерной оболочки,
где происходит сборка вириона. В ядрах
клеток накапливаются вирусные капсиды,
скопления которых видны при световой
микроскопии как эозинофильные включения.
Сборка вируса заканчивается, когда
нуклеокапсид покрывается белковыми
капсидами, вирион покидает ядро путем
почкования ядерной мембраны.
Антигены:
типоспецифические – гликопротеины
капсида, группоспецифические –
нуклеопротеиды. На основе типоспецифических
различий и ДНК-структуры различают ВПГ
1 и ВПГ 2.
Эпидемиология.
Герпесвирусные инфекции широко
распространены, особенно лабиальный,
генитальный и офтальмогерпес (70-80%
населения – вирусоносители). Источник
инфекции – больной человек и вирусоноситель.
Пути передачи – контактно-бытовой,
воздушно-капельный, половой,
трансплацентарный (от матери к плоду).
Основной путь – контактный. Возможно
бессимптомное вирусоносительство.
Вирус
содержится в слюне и биологических
жидкостях. Заражение происходит через
посуду, полотенца, игрушки, при поцелуях.
Контактный путь может реализоваться
при использовании нестерильных
медицинских инструментов (в стоматологии,
в офтальмологии).
Воздушно-капельный
путь: герпетическая инфекция протекает
в форме ОРЗ. Чаще контактным и
воздушно-капельным путем заражаются
дети от 6 месяцев до 3 лет. К герпетической
инфекции сущетствует генетическая
предрасположенность, часть людей –
резистентны. Заболевание нередко носит
семейный характер (родители-дети). Причем
мать может быть резистентной, а дети
заражаются от отца.
Патогенез.
Первичная инфекция возникает при
попадании возбудителя на слизистые
оболочки, герпесвирусы не способны
проникать через неповрежденную кожу,
что обусловлено отсутствием специфических
рецепторов на клетках ороговевающего
эпителия. После проникновения в эпителий
слизистых оболочек возбудитель активно
в нем размножается. Механизмы репликации
аналогичны для ДНК-содержащих вирусов
– возбудитель взаимодействует со
специфическими рецепторами (для ВПГ он
гомологичен фактору роста фибробластов),
проникает в клетку и запускает литический
продуктивный тип инфекции. Наблюдается
очаговая дегенерация эпителия: клетки
увеличиваются в размерах, приобретают
округлую форму, появляются гигантские
клетки с включениями. Эпидермис
отслаивается, образуются пузырьки,
которые лопаются, возникают изъявления
и местное воспаление, часто на губах и
носогубных складках. При генитальном
герпесе пузырьки с изъявлениями возникают
на слизистых оболочках половых органов
и коже паховых зон.
Из
первичного очага возбудитель проникает
в чувствителные нервные ганглии: ВПГ-1
– в тройничный, а ВПГ-2 – в поясничные
узлы. В них они персистируют. В клетках
нервных ганглиев и некоторых других
геном вирусов герпеса может находиться
в интегрированном состоянии с геномом
клетки в форме провируса неограниченно
долго. Он служит источником рецидивов
заболевания при ослаблении иммунитета.
Рецидивы
возникают у вирусоносителей после
ослаблениия резистентности на фоне
переохлаждения, менструации, при
стрессовых воздействиях. Вирус из
ганглиев по нервным стволам проникает
в эпителий кожи и слизистых оболочек,
снова возникают пузырьки и повреждение
эпителия. Цикл репродукции вируса – 10
часов. Заболевание сопровождается
вторичным иммунодефицитом.
Клиника.
Инфекция, вызванная этими вирусами,
проявляется чаще всего поражением кожи
и слизистых оболочек (везикулярные
высыпания на коже губ, носа, стоматит,
конъюнктивит, кератит, поражение эпителия
половых органов). Вирусы нейротропны и
могут поражать ЦНС (энцефалиты, менингиты).
Вирус
1 типа обычно поражает слизистые губ и
носа, а 2 типа – вызывает генитальный
герпес, но оба вируса могут вызывать
поражения той и другой локализации.
Исследования на наличие АТ подтверждают,
что инфицирование ВПГ 1 происходит в
раннем возрасте, а ВПГ 2 – после начала
половой жизни. Вирус 2 типа чаще вызывает
генерализованный и генитальный герпес.
Генитальный
герпес – одна из наиболее распространенных
болезней, передающихся половым путем,
которые входят в специальную программу
исследований, проводимых ВОЗ. В Англии
генитальный герпес встречается в 7 раз
чаще, чем сифилис. В США ежегодно выявляют
20 тысяч случаев генитального герпеса.
Иммунитет.
При первичном инфицировании образуются
IgМ-антитела, при рецидивах – IgG и IgА. У
инфицированных иммунитет является
нестерильным и временным – при снижении
иммунитета, особенно дефиците ЕК,
наступает рецидив инфекции. Вирус
герпеса сам индуцирует иммунодефицит,
один из механизмов которого – индукция
синтеза «неэффективных» IgG-антител,
которые супрессируют иммунитет,
подавление ЕК. У людей, резистентных к
инфекции, иммунитет осуществляется
системой интерферонов, ЕК и Т-киллерами,
и sIgA-антителами. У 80-90% взрослых имеются
IgG-антитела к ВПГ-1. При иммунодефиците,
вызванном ВИЧ-инфекцией, часто наблюдается
тяжелое течение герпетической инфекции.
Лабораторная
диагностика. Цитологический
метод –
делают соскоб из пораженного участка
эпителия, готовят мазок, окрашивают по
Романовскому-Гимзе и обнаруживают
многоядерные клетки с внутриклеточными
включениями.
Вирусологический
метод –
заражают культуры клеток, выявляют ЦПД
в виде гигантских многоядерных клеток
с включениями, которые разрушаются.
Идентификацию осуществляют в РН ЦПД,
РИФ с моноклональными АТ. На
хорионаллантоисной мембране куриных
эмбрионов через 2-3 суток образуются
белые бляшки.
Серологический
метод –
определяют нарастание титра АТ в парных
сыворотках в ИФА. При первичной инфекции
характерно появление IgM. При рецидивах
– IgG, IgА.
Биологический
метод: при
нанесении материала на скарификацию
роговицы кролика возникает кератиат,
а в мозгу новорожденных мышат – энцефалит.
Экспресс-метод
– РИФ с моноклональными антителами
против вируса.
Реакция
гибридизации и полимеразная
цепная реакция применяется для
молекулярно-генетической диагностики
герпеса.
Лечение.
Используют противовирусные препараты:
ацикловир
(зовиракс, виролекс), а также теброфен,
идоксуридин, видарабин, которые назначают
не позже 72 часов после появления первых
признаков инфекции.
При
использовании противогерпетических и
противоцитомегаловирусных средств
через 2 дня необходимо делать анализ
крови. Выраженная нейтропения (<500/мкл)
и тромбоцитопения (< 25 000/мкл) являются
показанием для срочной отмены этих
препаратов.
Профилактика.
Для профилактики рецидивов многократно
вводят инактивированную вакцину (эффект
60-80%).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ВПГвызывает
герпетическую инфекцию, или простой
герпес, характеризующийся везикулезными
высыпаниями на коже, слизистых оболочках,
поражением ЦНС и внутренних органов, а
также пожизненным носительством
(персистенцией)
и
рецидивами болезни.
Таксономия.
Семейство
Herpesviridae.
Род
Simplexvirus.
Структура.
Геном
ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых
для репродукции вируса и взаимодействия
последнего с клетками организма и
иммунным ответом. ВПГ кодирует 11
гликопротеинов, являющихся прикрепительными
белками (gB,
gC,
gD,
gH),
белками слияния (gB),
структурными белками, иммунными белками
«уклонения» (gC,
gE,
gl).
Вирус
вызывает литические инфекции
фибробластов, эпителиальных клеток и
латентные инфекции нейронов.
Культивирование.
Для культивирования вируса применяют
куриный эмбрион (на оболочке образуются
мелкие плотные бляшки) и культуру клеток,
на которой он вызывает цитопатический
эффект в виде появления гигантских
многоядерных клеток с внутриядерными
включениями.
Антигенная
структура.
Вирус содержит ряд антигенов, связанных
как с внутренними белками, так и с
гликопротеидами наружной оболочки.
Последние являются основными иммуногенами,
индуцирущими выработку антител и
клеточный иммунитет. Существует два
серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа.
Резистентность.
Вирус
нестоек, чувствителен к солнечным и
УФ-лучам.
Эпидемиология.
Источник
инфекции — больной.
ВПГ-1
и ВПГ-2 передаются преимущественно
контактным путем (с везикулярной
жидкостью, со слюной, половых
контактах), через предметы обихода, реже
— воздушно-капельным путем, через
плаценту, при рождении ребенка.
Оба
типа вирусов могут вызывать оральный
и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает
слизистые оболочки ротовой полости и
глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2
— гениталии (генитальный герпес).
Патогенез.
Различают первичный и рецидивирующий
простой герпес. Чаще вирус вызывает
бессимптомную или латентную инфекцию.
Первичная
инфекция.
Везикула
—проявление простого герпеса с
дегенерацией эпителиальных клеток.
Основу везикулы составляют многоядерные
клетки. Пораженные ядра клеток
содержат эозинофильные включения.
Верхушка везикулы через некоторое время
вскрывается, и формируется язвочка,
которая вскоре покрывается струпом
с образованием корочки с последующим
заживлением.
Минуя
входные ворота эпителия, вирусы
проходят через чувствительные нервные
окончания с дальнейшим передвижением
нуклеокапсидов вдоль аксона к телу
нейрона в чувствительных ганглиях.
Репродукция вируса в нейроне заканчивается
его гибелью. Некоторые вирусы герпеса,
достигая ганглионарных клеток, способны
приводить к развитию латентной инфекции,
при которой нейроны не гибнут, но содержат
в себе вирусный геном. Большинство
людей (70-90 %) являются пожизненными
носителями вируса, который сохраняется
в ганглиях, вызывая в нейронах
латентную персистирующую инфекцию.
Латентная
инфекциячувствительных
нейронов является характерной
особенностью нейротропных герпесвирусов
ВПГ. В латентно инфицированных нейронах
около 1 % клеток в пораженном ганглии
несет вирусный геном.
Клиника.
Инкубационный
период 2—12 дней. Болезнь начинается с
возникновения на пораженных участках
зуда, появления отека и пузырьков,
заполненных жидкостью. ВПГ поражает
кожу (везикулы, экзема), слизистые
оболочки рта, глотки (стоматит) и
кишечника, печень (гепатиты), глаза
(кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий
герпес обусловлен реактивацией вируса,
сохранившегося в ганглиях. Он
характеризуется повторными высыпаниями
и поражением органов и тканей.
Генитальная
инфекция
является результатом аутоинокуляции
из других пораженных участков тела; но
наиболее часто встречающийся путь
заражения — половой. Поражение
проявляется в образовании везикулы,
которая довольно быстро изъязвляется.
Вирус
простого герпеса проникает во время
прохождения новорожденного через
родовые пути матери, вызывая неонаталъный
герпес. Неонатальный
герпес обнаруживается на 6-й день
после родов. Вирус диссеминирует во
внутренние органы с развитием
генерализованного сепсиса.
Иммунитет.
Основной
иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ.
NK-клетки
играют важную роль в ранней противомикробной
защите. Организм пораженного реагирует
на гликопротеины вируса, продуцируя
цитотоксические Т-лимфоциты, а также
Т-хелперы, активирующие В-лимфоциты
с последующей продукцией специфических
антител.
Гликопротеины
вызывают образование вируснейтрализующих
антител. Вирус — нейтрализующие антитела
подавляют межклеточное распространение
вирусов.
Микробиологическая
диагностика. Используют
содержимое герпетических везикул,
слюну, соскобы с роговой оболочки
глаз, кровь, спинномозговую жидкость.
В окрашенных мазках наблюдают гигантские
многоядерные клетки, клетки с увеличенной
цитоплазмой и внутриядерными
включениями .
Для
выделения вируса исследуемым материалом
заражают клетки HeLa,
Нер-2, человеческие эмбриональные
фибробласты.
Рост
в культуре клеток проявляется
округлением клеток с последующим
прогрессирующим поражением всей
культуры клеток. Заражают также куриные
эмбрионы, у которых после внутримозгового
заражения развивается энцефалит.
Выделенный вирус идентифицируют в РИФ
и ИФА с использованием моноклональных
антител.
Серодиагностику
проводят с помощью РСК, РИФ, ИФА и реакции
нейтрализации по нарастанию титра
антител больного. ИБ также способен
выявлять типоспецифические антитела.
При
экспресс-диагностике
в мазках-отпечатках из высыпаний,
окрашенных по Романовскому-Гимзе,
выявляются гигантские многоядерные
клетки с внутриядерными включениями.
Для идентификации вируса используют
также амплификацию генов вирусной
ДНК в реакции ПЦР.
Лечение.
Для
лечения применяют препараты
интерферона, индукторы интерферона и
противовирусные химиотерапевтические
препараты (ацикловир, видарабин).
Профилактика.
Специфическая
профилактика рецидивирующего герпеса
осуществляется в период ремиссии
многократным введением инактивированной
культуральной герпетической вакцины.
60
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
01.04.201547.96 Mб17Челюстно лицевая хирургия Тимофеев.djvu
- #
- #
- #
Источник
2. Вирус герпеса
Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:
1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);
2) b-herpesviruses;
3) g-aherpesviruses.
Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную белковую культуру. Капсидная оболочка построена из простых белков, имеет кубический тип симметрии. Имеется суперкапсидная оболочка (липидная мембрана со слоем гликопротеидов), неоднородная по строению, образует шиповидные отростки.
Герпес-вирусы относительно нестабильны при комнатной температуре, термолабильны и быстро инактивируются растворителями и детергентами.
a-герпес типа I вызывает афтозный стоматит в раннем детском возрасте, лабиальный герпес, реже – герпетический кератит и энцефалит.
a-герпес типа II вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных, является предрасполагающим фактором к развитию рака шейки матки.
Герпес-зостер является возбудителем опоясывающего лишая и ветряной оспы. Это типичная герпес-вирусная инфекция. Клинически проявляется появлением пузырьков на коже по ходу ветвей соответствующих нервов. Заболевание протекает тяжело, но быстро наступает выздоровление.
После перенесенной инфекции остается пожизненный иммунитет. Однако возможны рецидивы болезни, связанные с персистенцией вируса в нервных ганглиях.
После перенесенного герпес-вирусного заболевания вирус пожизненно персистирует в нервных ганглиях (чаще тройничного нерва). При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции.
b-герпес (цитомегаловирус) при размножении в клетках культуры вызывает цитопатические изменения. Имеет сродство с клетками слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных многоядерных включений. При развитии заболевания имеют место вирусемия, поражение внутренних органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических заболеваний.
g-герпес-вирус (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный мононуклеоз. Может являться предрасполагающим фактором в развитии опухолей.
Диагностика:
1. a-герпес-вирус:
1) выявление характерных многоядерных гигантских клеток с тельцами включений в соскобах из области поражений;
2) культивирование в куриных эмбрионах;
3) биологическая проба;
4) серологические исследования (РСК, ИФА);
5) метод прямой иммунофлюоресценции с моноклональными антигенами.
2. b-герпес-вирус:
1) обнаружение крупных цитомегаловирусных клеток в моче и слюне;
2) культивирование в культуре фибробластов эмбриона человека;
3) серологическое исследование (РСК);
4) иммунофлюоресценция.
3. g-герпес-вирус:
1) выделение вируса в культуре фибробластов;
2) микроскопия мазков осадка мочи, слюны для выявления типичных гигантских клеток;
3) серологические методы (РСК, РПГА и РН).
Лечение:
1) противовирусные препараты (ацикловир);
2) интерферон.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг
«Зловредный» вирус
В 1887 г. в Крыму плантации табака поразила неизвестная болезнь: листья растений покрывались сложным абстрактным рисунком, растекавшимся по листу, словно краска, переливающаяся с одного листа на другой, от одного растения к другому. Сельское хозяйство
2. Вирус герпеса
Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную
3. Вирус краснухи
Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими
1. Вирус полиомиелита
Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула
ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)
1. Структура
ВИЧ относится к семейству ретровирусов.Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который
1. Вирус бешенства
Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона – 180 ? 75 нм; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными
1. Вирус гепатита А
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет
2. Вирус гепатита В
Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида
53. Вирус бешенства. Флавивирусы
Вирус бешенства. Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК.Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов
54. Вирус гепатита А и В
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.Основной
Вирус — животное — человек
Шаг за шагом мы проследили долгий и сложный путь, которым ученые шли к объяснению отношений между вирусом Тягиня и комарами. Но это лишь одно звено (важное, но не единственное) в той цепи, по которой в природе циркулирует инфекция. Не менее
Взгляд со звезд
Вирус гриппа
Инфлюэнца. Если закрыть глаза и произнести это слово вслух, оно звучит очень мило. Так могла бы называться очаровательная древняя итальянская деревня. Слово «инфлюэнца» и в самом деле итальянское, оно означает «воздействие». Кроме того, это
Рогатый кролик
Вирус папилломы человека
Истории о рогатых кроликах ходили на протяжении столетий. В конечном итоге они приобрели форму мифа о рогатом кролике. Если, пребывая в Вайоминге, вы зайдете в магазин, торгующий открытками, то у вас есть все шансы обнаружить на
Молодая чума
Вирус иммунодефицита человека
Каждую неделю Центр по контролю и предотвращению заболеваний (США) выпускает брошюру, называемую «Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности населения». Выпуск, пришедшийся на 4 июля 1981 года, был обыкновенным для такого
Вирус мозга?
По мнению Ричарда Докинза (2005), распространение компьютерных вирусов, обычных биологических вирусов и различных идей (мемов), в том числе всевозможных суеверий, основано на одном и том же механизме. «Эгоистичный» и вовсе не обязательно приносящий пользу своему
Вирус кори тоже укрощен
О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне
Источник