Герпес и аутоиммунный тиреоидит
В некоторых случаях установление причин АИТ всё же возможно.
АИТ может развиться на фоне противовирусного лечения гепатитов препаратами интерферона. Картина такого АИТ очень яркая, сначала развивается болевая форма, имитируя подострый тиреоидит, с преходящим тиреотоксикозом, (крайне редко развивается не АИТ, а явный ДТЗ), потом функция железы спонтанно восстанавливается, при выраженном тиреотоксикозе может потребоваться корркеция тиреостатиками, а при болевой форме препаратами НПВС.
В последние годы, судя по научным публикациям, исследование влияния вирусов в развитии АИТ активизировалось. К настоящему времени вирусологами изучено более 500 вирусов, способных вызвать различные заболевания у людей. В рамках АИТ — это роль герпес-вирусов (в том числе вируса Эпштейна-Барр, ЦМВ и др.). В связи с этим предпринимаются попытки лечения АИТ иммуномодулирующими препаратами (Т-активин, Тималин и другими).
Кроме того, известно, что АИТ входит в состав АПГС (аутоиммунного полигландулярного синдрома), поэтому важно не пропустить другие составляющие АПГС, особенно ХНН (надпочечниковую недостаточность).
Так же, иногда чётко можно проследить начало АИТ при смене места жительства из йод- дефицитного региона в регион с относительно достаточным содержанием йода, из-за реакции организма на созданный переизбыток йода. Возможно, что и другие особенности (микроэлементы, продукты горения и др.) нового региона, содержащиеся в воде или воздухе провоцируют АИТ, чаще в состоянии гипотиреоза.
Встречаются случаи впервые выявленного АИТ на фоне беременности при назначении «обычных, профилактических» доз йода (200-250 мкг), что ограничивает применение йода при беременности в Санкт-Петербурге.
Приём препаратов с большим содержанием йода (Кордарон, Амиодарон) тоже провоцирует такую форму тиреоидита, как кордарон (амиодарон) – ассоциированная тиропатия. Это отдельная форма тиреоидита (йод-индуцированная).
Облучение тоже является провокатором АИТ (например, у меня есть клинические наблюдения возникновения АИТ с гипотиреозом после лучевой терапии по поводу рака молочной железы).
Провокаторами развития АИТ являются и другие аутоиммунные заболевания – бронхиальная астма, атопический дерматит, суставные заболевания (ревматоидный артрит, СКВ и др.).
Очень важно, что «знаменитые» антитела к ТПО и ТГ, всегда считавшиеся признаком АИТ (кстати, не всегда повышающиеся при нём!) сами непосредственно не являются повреждающим фактором, что является всеобщим заблуждением, они лишь отражение «напряжения» иммунитета. При АИТ повреждающим фактором на ткань железы обладают ЦИТОКИНЫ!
Есть ещё такой вид антител, как антитела к рТТГ (рецептору ТТГ), которые всегда считались маркёром ДТЗ, но есть случаи повышения их при АИТ, даже с гипотиреозом. Поэтому вопрос о лабораторных маркёрах АИТ остаётся спорным.
Учитывая всю приведённую выше информацию, можно сделать вывод — лечение АИТ непростое занятие. Гипотиреоз при АИТ, на фоне лечения L-тироксином, тоже может иметь свои особенности. Вроде, кажется — доза подобрана. Но, бывает так, что щитовидная железа спонтанно восстанавливает свою функцию и в течение года подобранная доза становится большой, возникает передозировка (медикаментозный гипертиреоз).
Естественно, при передозировке дозу L-тироксина снижают, через некоторое время, этот «светлый» промежуток заработавшей спонтанно щитовидной железы? заканчивается и гипотиреоз снова усиливается, дозу приходится повышать обратно, а иногда и выше предыдущей. Такое чередование повышения и понижения функции щитовидной железы может происходить несколько раз.
Особенно сложно бывает лечить беременных, так как с дозой необходимо определиться быстрее и точнее, пока закладываются ткани и органы плода (первые 3 месяца). И тут метод постепенного титрования дозы (то есть наращивания дозы маленькими порциями под контролем самочувствия и гормонов крови, занимающее иногда несколько месяцев) не подойдёт, надо выбрать максимально допустимые дозы одномоментно, компенсация гормонального фона должна наступить быстро. В данном случает лучше превышение, чем недостаточное дозирование! Для ведения беременных и назначения L-тироксина в России есть официальные рекомендации, нет никакой «отсебятины», в рекомендациях чётко прописаны этапы диагностики и лечения тиреоидной функции при беременности.
Из особенностей лечения АИТ нужно ещё заметить, что люди по разному реагируют на дефицит тиреоидных гормонов и на разные уровни ТТГ. Симптом-комплекс гипотиреоза проявляется у всех индивидуально , на чём основывается иногда назначение гормонозаместительной терапии. Поэтому важно до и на фоне лечения L-тироксином подробнее описывать возникшие cимптомы (это замечание для врачей ).
В единичных случаях, даже ТТГ 8-9 мМЕ/мл (при официальной норме до 4 мМЕ/мл) клинически неощутимо, не вызывает биохимических сдвигов, не влияет на изменение веса. Возникает вопрос об «индивидуальной норме ТТГ» (кстати есть такие научные работы), и логичный вопрос: «Надо ли такой ТТГ лечить?» Опять же речь не идёт о беременности и её планировании, и не о детском возрасте).
Кроме того, чувствительность к разным дозам L-тироксина у всех разная, вероятно, зависит от количества рецепторов к L-тироксину на мембранах клеток, наличия антител к ним (рецепторам) и других малоизученных факторов. Поэтому так специфичен подбор дозы.
Не только АИТ с гипотиреозом, но и АИТ, гипертрофическая (с увеличением объёма щитовидной железы), псевдоузловая форма с эутиреозом подлежит лечению L-тироксином. При условии, что ТТГ не ниже 0.5мМЕмл, иначе велик риск передозировки L-тироксина.
Есть понятие «сезонная чувствительность к Л-тироксину», далеко не во всех случаях проявляющаяся, когда летом потребность в дозе меньше, а зимой выше (признаётся не всеми исследователями). Такой процесс зависит от реакции щитовидной железы на изменение температурного режима окружающей среды и инсоляции (солнечной активности) посезонно, и также связано с изменением переносимости больших доз L–тироксина в жару. Чаще, для стабильного течения АИТ, сезонная коррекция дозы не требуется.
Гипотиреоз с ТТГ до 7.5 ММЕмл, без клинических проявлений, можно не лечить, а только наблюдать (если только это не планирование беременности).
АИТ с эутиреозом и носительством большого титра антител L-тироксином не лечат , но ещё лет 5-7 назад были попытки проводить коррекцию Л-тироксином повышенного уровня антител при нормальном гормональном фоне. Также «отошла в прошлое» попытка лечения АИТ аппликациями на область шеи с раствором Димексида и нанесением мазей с НПВС.
В некоторых рекомендациях по лечению АИТ есть показания к «модификации образа жизни», «санации хронических очагов инфекции», как провокаторов АИТ. Есть попытки лечения АИТ препаратами лапчатки белой (Альба и др.), препаратами содержащими цинк и селен (которые, кроме йода, входят в состав ферментных систем щитовидной железы), но эти методы не имеют статус официальных и не прошли полномасштабных клинических исследований.
Более подробно останавливаться на лечении не буду, потому что вопрос о лечении, дозах, длительности выясняется после ретроспективной оценки истории заболевания в каждом конкретном случае.
Источник
https://www.mif-ua.com/archive/article/10548
Вирусные инфекции, вызванные семейством герпесвирусов
В настоящее время в семейство герпесвирусов включают большое количество возбудителей: вирус простого герпеса (ВПГ1 обычно вызывает лабиальную форму заболевания, в то время как ВПГ2 — генитальную), вирус ветряной оспы (вызывает ветряную оспу и опоясывающий лишай), цитомегаловирус (например, приводит к развитию мононуклеозного синдрома), вирус Эпштейна — Барр (становится источником инфекционного мононуклеоза) и некоторые другие. При лечении данных заболеваний Гропринозин используют обычно не в виде монотерапии, а в сочетании с противовирусными средствами.
Например, украинскими исследователями под руководством Л.С. Осиповой была изучена эффективность Гропринозина при генитальном герпесе. В исследование было включено 76 женщин в возрасте 21–41 года с рецидивирующим генитальным герпесом. Пациентки были разделены на 2 группы: в первую вошли 53 женщины, получавшие противовирусные средства, пробиотики и Гропринозин, во вторую — 23 женщины, получавшие то же самое лечение, за исключением Гропринозина. В результате исследования было обнаружено, что у больных, получавших в составе комплексной терапии Гропринозин, основные симптомы заболевания исчезали на 4–5й день терапии, по сравнению со второй группой женщин, у которых симптомы исчезали на 7–9й день. У пациенток, получавших Гропринозин, была отмечена меньшая частота рецидивов генитального герпеса (длительность наблюдения составила 5 лет). Стоит отметить, что та же самая группа авторов выявила эффективность Гропринозина в составе комплексной терапии лабиального герпеса.
Применение Гропринозина при инфекционном мононуклеозе, вызванном вирусом Эпштейна — Барр, исследовала другая группа украинских ученых под руководством С.А. Крамарева. Как известно, инфекционный мононуклеоз проявляется триадой основных симптомов — лихорадкой, ангиной, спленомегалией, а также изменениями гематологической картины — лейкоцитозом с атипичными мононуклеарами. Авторы включили в исследование 60 детей в возрасте 1–15 лет, которых с помощью рандомизации разделили на две группы: основную (n = 34) и контрольную (n = 26). Детям контрольной группы назначали базовую терапию инфекционного мононуклеоза, в то время как дети основной группы дополнительно получали Гропринозин. По окончании исследования было обнаружено, что в контрольной группе улучшение общего состояния наблюдалось у 34,6 % детей, полное исчезновение всех клинических симптомов — у 19,2 % детей, ухудшение общего состояния — у 15,4 % детей. В то же самое время в основной группе, получавшей Гропринозин, улучшение общего состояния наблюдалось у 58,8 % детей (p < 0,05), а полное исчезновение всех клинических симптомов — у 23,5 % детей, ухудшение общего состояния — лишь у 3 % детей (p < 0,05). Таким образом, дополнительное назначение Гропринозина повышает эффективность базовой терапии инфекционного мононуклеоза.
Конечно, мы не смогли включить в настоящий обзор все работы, в которых была изучена эффективность Гропринозина при герпесвирусных заболеваниях. Выше процитированы лишь некоторые из наиболее интересных исследований. Мы надеемся, что приведенные данные убеждают читателя в целесообразности назначения Гропринозина в составе комплексной терапии герпесвирусных инфекций.
Источник
Наша клиника занимается лечением заболеваний щитовидной железы, у нас есть штат опытных эндокринологов и иммунологов. Аутоиммунный тиреоидит представляет собой некоторую опасность, в том числе – риск злокачественного перерождения ткани щитовидной железы (рак щитовидной железы). Помимо классического лечения, мы ставим перед собой задачу – остановить аутоиммунное воспаление ткани щитовидной железы. Стандартные методы лечения не предполагают лечение аутоиммунного воспаления щитовидной железы. Но такое лечение возможно. Мы предлагаем Вам помощь в лечении и провилактике заболеваний щитовидной железы, в т.ч. рака щитовидной железы.
Будем рады помочь Вам в лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы (в том числе рака щитовидной железы)!
- Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины, симптомы и риски
- Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита
Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины, симптомы и риски
Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, обусловленное агрессией собственного иммунитета против железы. Иммунная система нападает на клетки щитовидной железы, воспринимая их как вражеские, нападает на эти клетки и в результате возникает воспаление. Конечно, иммунитет уничтожает щитовидную железу не полностью, а частично. Этот процесс может пройти остро и чаще всего так и бывает, однако в некоторых случаях аутоиммунный тиреоидит протекает хронически. Симптомы аутоиммунного тиреоидита обусловлены гормональным дисбалансом.
Если определить круг инфекций, провоцирующий аутоиммунное воспаление щитовидной железы, исследовать работу иммунной системы, картина аутоиммунного тиреоидита становится доступной анализу, и на полученных данных можно построить противовоспалительное лечение, остановить или затормозить тиреоидит. Чаще всего, в роли провокаторов воспаления при аутоиммунном тиреоидите можно обнаружить:
- В ПЦР-исследовании слюны – ДНК вирусов Эпштейн-Барр, и герпеса 6 типа,
- Хламидийную или микоплазменную инфекцию дыхательных путей,
- Бактериальные инфекции глотки и носа,
- Хронический боррелиоз и йерсиниоз.
Во некоторых случаях симптомы аутоиммунного тиреодита проявляются через месяцы после перенесенной острой инфекции. Будем рады помочь Вам в лечении и профилактике заболеваний щитовидной железы (в том числе рака щитовидной железы)!
Типичные результаты иммунологических исследований при аутоиммунном тиреоидите
Если взглянуть на ситуацию, поднявшись над стандартом и посмотреть во стороны реальных рисков мы заметим, что аутоиммунный тиреоидит представляет собой не только совокупность симптомов самого аутоиммунного тиреоидита, но еще и риск онкологических заболеваний (рака) щитовидной железы:
- Любое воспаление, сопровождается репарацией (заживлением)- это процесс деления и роста клеток.
- В условиях долгого воспалительного процесса, нескончаемая репарация приводит к ошибкам в репликации ДНК (воспроизведение ДНК в новых клетках).
- Эти ошибки приводят к мутациям, а мутации – к доброкачественным новообразованиям или раку щитовидной железы. Особенно это актуально при генетической предрасположенности и низком контроле над канцерогенезом (озлокачествлением) со стороны иммунитета.
- В итоге такого длительного воспалительного процесса значительно повышается риск развития доброкачественного или злокачественного перерождения ткани щитовидной железы.
Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита
Как отследить наличие или отсутствие воспаления щитовидной железы:
- Анализ крови на гормоны щитовидной железы.
- Анализ крови на антитела к ткани щитовидной железы. Антитела к тиреопероксидазе, антитела к рецепторам, антитела к тиреоглобулину, антимикросомальные антитела.
- Ультразвуковое исследование щитовидной железы. К любому антителу есть анти-антитело и мы можем видеть, что антител к щитовидной железе много, но все они блокированы и воспаления сейчас нет. О воспалении мы можем судить по УЗИ щитовидной железы т.к. качество кровотока свидетельствует о воспалении или его отсутствии.
- Обследование иммунной системы. В иммунограмме при аутоиммунном тиреоидите можно увидеть активацию В-лимфоцитов или Т-лимфоцитов, дефицит натуральных киллеров, снижение комплимента (снижение защиты от бактерий и вирусов).Важно понимать, что повреждение (снижение функции) щитовидной железы, даже если она структурно не изменена может происходить с участием иммунной системы. На клетках тироцитов есть стимулирующие и тормозные рецепторы.
- Консультация ЛОР-врача. Если в системе лимфоглоточного кольца, в носу, глотке и т.д. есть микробы и вирусы или хламидии, микоплазмы, протей – это может создавать раздражение иммунитета на местном уровне. Как следствие: отсутствие симптомной инфекции при наличии симптомов аутоиммунного тиреоидита.
- Можно оценить общую склонность к онкологическими заболеваниями. Отдельно мы можем определить активность гена, отвечающего за семейную предрасположенность к раку щитовидной железы.
Классическое лечение аутоиммунного тиреоидита предполагает возмещение утраченной функции щитовидной железы т.е. приём гормональных препаратов.
Если посмотреть на эту проблему глазами иммунолога, в большинстве случаев можно найти:
- нарушения в иммунной системе,
- найти инфекцию, выступающую триггером заболевания,
- найти обменные нарушения (нарушения сна, нарушение в половых гормонах, нейро-эндокринные влияния).
Лечение в нашей клинике будет построено в нескольких направлениях:
- Классическое лечение у эндокринолога, заместительная гормональная терапия.
- Индивидуальный поиск решения: коррекция антиоксидантного статуса (витамины А, Е, С , В12, фолиевой кислоты), коррекция сна и психического состояния, коррекция работы иммунитета и лечение сопутствующих инфекций, способных вызвать повреждение щитовидной железы.
Источник
- Авторы
- Файлы
Актуальность изучения проблем тиреоидита связано с исключительно быстрым ростом заболеваемости, а также высокой степенью инвалидизации, особенно людей, заболевших в детском возрасте. Многочисленными исследованиями доказана аутоиммунная природа тиреоидита, которым страдают дети и подростки.
Целью работы явилось установление морфологических и иммунологических особенностей тиреоидита при вирусных инфекциях.
Вирусные инфекции обычно являются основными экзогенными факторами подострого тиреоидита и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Термин «тиреоидит» охватывает гетерогенную группу заболеваний щитовидной железы, которые характеризуются той или иной формой воспаления. Подострый гранулематозный тиреоидит имеет несколько характеристик, типичных для вирусных инфекций, таких как: миалгии, недомогание и усталость (Nishihara E. et al., 2008). При негранулематозном поражении фолликулы часто инфильтрированы CD8+ T-лимфоцитами, плазмоцитоидными моноцитами и гистиоцитами, в результате чего разрушается базальная мембрана с разрывом фолликула (Kojima M. et al., 2002). Эта болезнь является самой распространённой у женщин, характеризуется тиреотоксикозом и появлением боли в шее. Один случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15-20 случаев аутоиммунного тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела, повреждающие собственные клетки щитовидной железы. В последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает всё больше пациентов молодого возраста и детей. Болезнь протекает бессимптомно, в редких случаях чувствуется давление в щитовидной железе, больной быстро утомляется, на ранней стадии можно обнаружить твердый неоднородный зоб. Иммунологические нарушения при АИТ как самостоятельном заболевании и при сочетании с сопутствующей патологией проявляются в виде увеличения тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе. Степень выраженности АИТ коррелирует с его длительностью, уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови, а также с наличием и длительностью сопутствующего заболевания. Клинические проявления АИТ определяются морфологическим субстратом щитовидной железы и коррелируют с уровнем тиреотропина, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе; а также с объёмом щитовидной железы. (Nyulassy S et. al., 1977).
Имеются прямые доказательства наличие вирусов или их компонентов в органе — мишени. При подостром тиреоидите обнаружено наличие ретровирусов (пенистый вирус человека — HFV), при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) — присутствие ретровирусов (T-лимфотропный вирус человека 1 типа — HTLV-1, HFV, ВИЧ, вирус SV40), при тиреоидите Хашимото — присутствие HTLV-1, энтеровирусов, вируса краснухи, вируса эпидемического паротита, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна-Барр и парвовируса.
Аутоиммунный тиреоидит характеризуется увеличением числа СD3-,СD16+,СD56+ клеток и уменьшением содержания СD3+ клеток. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреоидной функцией щитовидной железы увеличено число СD3-,СD19+ клеток, снижено содержание СD3+,СD8+ лимфоцитов и концентрация титра антитиреоидных антител класса IgМ. В группе больных с субклиническим гипотиреозом увеличено содержание СD3-,СD19+ лимфоцитов, снижено число СD3+,СD4+ клеток. У больных с манифестным гипотиреозом снижено число СD3+,СD8+ клеток. При этом увеличен уровень нейроспецифической енолазы, провоспалительных цитокинов и эндотелина-1. Концентрация аутоантител к нейроспецифической енолазе повышена, а к эндотелину-1 и ИЛ-8 — снижена (Seissler J. еt. аl., 1998).
Таким образом, не может быть исключено участие вирусов в развитии заболевания, хотя большинство инфицированных и не имеют никаких признаков болезни. Клинико-морфологические и иммунологические проявления связаны не только с нарушением функций иммунной, но и нейроэндокринной систем.
Библиографическая ссылка
Комарова М.А., Шилов Д.Ю. РОЛЬ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ ТИРЕОИДИТА // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 8. – С. 109-109;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=27686 (дата обращения: 22.12.2019).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник
