Герпес на губах жидкость
Жидкость, которая иногда течет из герпеса, является заразной. Она представляет собой фильтрат крови зараженного организма, сконцентрированный в месте воспаления. Именно поэтому во избежание повторного инфицирования и заражения окружающих нельзя:
- Допускать попадания этой жидкости на открытые ранки на своем теле.
- Проглатывать ее.
- Пользоваться общими полотенцами и посудой.
Процесс попадания жидкости в пузырьки герпеса называется экссудацией. Экссудат состоит из воды, солей, белков, лейкоцитов. Количество скопившейся жидкости может зависеть как от реакции организма на воспалительный процесс, так и от физиологических особенностей пораженных герпесом тканей.
При воспалении, вызванном герпесвирусной инфекцией, образуется серозный экссудат. В его составе различают:
- Воду.
- Альбумины – 2% (белки, растворимые в воде).
- Слущенный эпителий.
- Лейкоциты.
На слизистых оболочках (при генитальном герпесе) экссудативное воспаление имеет катаральный вид.
Механизм образования жидкости
Развивающееся герпетическое воспаление на поверхности кожи изменяет ток жидкости (крови, лимфы) в затронутых биологических тканях. Реакции сосудов, капилляров, артериол, артериоловенулярных анастомоз и других русл, транспортирующих жидкости организма, проходят определенные стадии.
Сначала кровоток замедляется вследствие рефлекторного спазма прекапилляров и артериол. Затем развивается гиперемия, начинается переполнение сосудов пораженной области кровью. Последняя стадия реакции – стаз. В этот период кровоток останавливается, сосуды во время стаза становятся проницаемыми.
Проницаемость сосудов предусмотрена природой для беспрепятственного поступления необходимых веществ из крови к очагу воспаления. За повышение проницаемости стенок сосудов отвечают медиаторы воспаления, они регулируют процесс воспалительных реакций.
Выделяют два вида медиаторов:
- Гуморальный (факторы комплемента, свертываемость крови, кинины).
- Клеточный (цитокины, нейропептиды, лимфокины и др.)
Если гуморальные медиаторы работают в организме всегда, то клеточные образуются только при воспалительном процессе. В результате правильной работы клеточных медиаторов происходит экссудация – скопление жидкости в пространстве вне сосудов.
Образование экссудата – ответ организма на любой воспалительный процесс. В итоге снижается концентрация токсинов, наполняющих очаг воспаления. Поступающие в пузырьки герпеса сывороточные антитела поглощают скопление бактерий. Этот процесс называется фагоцитозом.
Гиперемия (покраснение) будет продолжаться, пока все чужеродные частицы не уничтожатся.
Характер жидкости
Большое количество циркулирующих в крови лейкоцитов эмигрирует во внесосудистое пространство посредством уменьшения и остановки скорости кровотока в сосудах. По мере возрастания воспалительного процесса все больше лейкоцитов приклеивается к эндотелию. В итоге не больше чем через 5 часов, вся стенка внутри сосуда на месте локализации процесса покрыта лейкоцитами как булыжниками. Еще через пару часов они выходят во внесосудистое пространство.
Чтобы выйти из сосуда, лейкоцитам нужно преодолеть 2 преграды: эндотелий и базальную мембрану. Эндотелиальные клетки имеют между собой щели, через которые и проходят лейкоциты. Базальная мембрана частично растворяется ферментами гидролаза (желатиназом) лейкоцитов. Стенку сосуда лейкоциты преодолевают от 2 до 10 минут. Сам сосуд при этом остается неповрежденным.
Лейкоциты способны выходить из сосудов, пока активированные компоненты экссудата будут стимулировать их работу.
Экссудативная жидкость содержит все формы лейкоцитов. Острое воспаление сопровождает выделение нейтрофилов. Через несколько часов эмигрируют все остальные формы (лимфоциты, моноциты и др.).
Лейкоциты, попавшие из сосудов в очаг воспаления, осуществляют функцию фагоцитоза, поглощая чужеродные частицы и некрозные клетки собственного эпителия.
Процесс уничтожения чужих клеток проходит три стадии:
- Стадия прикрепления.
- Стадия поглощения.
- Стадия разрушения.
Прилипание фагоцитов к микроорганизмам происходит благодаря опсонинам – сывороточным факторам экссудативной жидкости. Опсонин с одной стороны соединяется с поверхностью атакуемой частицы, с другой стороны — с фагоцитом. Бактерицидные радикалы внутри цитоплазмы фагоцита нейтрализуются каталазой и супероксиддисмутазой.
Серозный экссудат
Серозный экссудат чаще образуется на поверхности эпидермиса, иногда – в органах внутри организма. Скапливающаяся жидкость небогата клеточными элементами, имеет мутный вид и небольшую удельную плотность. Основной ее состав включает мезотелиальные клетки и полиморфно ядерные лейкоциты.
Увеличение биологической жидкости сверх нормы (выпот) в случае обострения простого герпеса происходит в эпидермисе, реже под его тканями и сопровождается образованием пузырей. Серозному воспалению присуще полнокровие сосудов.
Экссудат этого вида проходит без осложнений, хорошо рассасывается, не оставляя следов.
Гнойный экссудат
При катаральном воспалении образуется большое количество экссудативной жидкости, находящейся на слизистых оболочках. Экссудат стекает со слизистой поверхности, усиливая во время воспалительного процесса физиологическую защитную реакцию секреции слизи. Данный вид жидкости образуется в результате присоединения бактериальной флоры к серозному экссудату.
Стекающая жидкость может быть серозной или гнойной, но обязательно со слизью. На вид она будет тягучая и вязкая. Состоит гнойный экссудат из:
- Полиморфноядерных, преимущественно разрушенных, лейкоцитов.
- Альбуминов.
- Глобулинов.
- Нити фибрина.
- Ферментов и продуктов протеолиза тканей.
Что происходит:
- Слизистая оболочка отекает.
- Сосуды наполняются кровью.
- Лейкоциты и клетки плазмы инфильтрируют воспаленное место.
- Эпителий содержит множество бокаловидных клеток.
Гнойный экссудат проходит через 2–3 недели без особых последствий. При хронических частых воспалениях герпеса слизистая оболочка приобретает склонность к гипертрофии. Поверхность может стать гладкой, или, наоборот, неровной и бугристой.
Серозный экссудат может стать гнойным как при ВПГ 1, так и ВПГ 2, если появление везикул затронуло слизистые оболочки организма.
Опасные последствия экссудата
Во время скопления жидкости на пораженных участках дермы в затронутых тканях повышается давление. Большое скопление нервных окончаний (особенно при генитальном герпесе) провоцирует появление сильных болевых ощущений. Может возникнуть ишемия — нарушение кровоснабжения из-за затруднения лимфотока и нарушения микроциркуляции.
Соединительная ткань в месте появления герпеса склонна к разрастанию из-за избыточного отложения фибрина. В результате процесс регенерации затягивается, восстановление поврежденных тканей происходит медленнее.
Лечение
Чрезмерный характер фазы экссудативного воспаления герпеса может привести к нарушениям морфологии и сбоям функционирования пораженных участков.
Из медицинских препаратов противовоспалительной активностью обладают глюкокортикоиды. Они влияют на все воспалительные фазы, в том числе, на экссудацию.
Самостоятельное употребление препаратов, без назначения дозы врачом, запрещено. Лекарства препятствуют образованию грануляционного вала (границы между здоровой и пораженной тканью), что способно привести к быстрому распространению инфекции на здоровые участки.
Изменяя течение воспалительного процесса, глюкокортикоиды никак не влияют на причину его появления. Выпускаются в виде кремов, мазей, паст местного применения. При длительном использовании иммунобиологическая активность эпидермиса падает. Если во время проявления герпеса началось развитие осложнений, связанных с присоединением бактериальных инфекций, одновременно проводится назначение антибиотиков.
Нестероидные противовоспалительные средства являются ненаркотическими анальгетиками. Они тоже влияют на экссудацию, уменьшая выраженность воспаления. Побочные эффекты от применения не столь серьезны, как после использования стероидных препаратов. Они хорошо переносятся и быстро выводятся из организма.
Применение НПВС тормозит активность циклоооксигеназы, участвующей в синтезе простаноидов. Кроме того, их назначение проводится в группе с другими средствами (транквилизаторами, антигистаминными препаратами, нейролептиками).
Местное лечение герпеса с избыточным образованием экссудата проводится вяжущими и обволакивающими средствами. Среди них выделяется Димексид. Его свойства:
- Уменьшает проявление воспалительных процессов.
- Мягко снимает боль.
- Убивает микробы.
- Хорошо проходит внутрь через кожные покровы.
- Снимает отек.
- Усиливает действие одновременно принимаемых лекарств. Но вместе с тем иногда у остальных лекарств повышается токсичность.
Прием препаратов кальция уменьшает проницаемость тканей и стенок сосудов, экссудат при этом образуется в меньшем количестве.
Экссудацию, при комплексной терапии, снижают принимаемые витамины С и Р. Они участвуют в регенерации стенок тканей и уплотнении стенок сосудов. Витамин Е препятствует дегенерации тканей.
Источник
Так называемая простуда на губах, а на языке медицины – «лабиальная форма простого герпеса», или простой герпес, в скрытом (латентном) виде присутствует примерно у 80% населения Земли. Но иногда, когда иммунитет человека понижается – из-за переохлаждения или на нервной почве, вирус проявляется в виде одной или двух простудных бляшек на периметре губ. Как же следует лечить герпес, проявляющийся на губах?
Почему появляется герпес на губах и как он проявляется
Известно более 200 видов вирусов семейства герпеса (Herpesviridae). Ими инфицировано почти все живое на нашей планете, за исключением грибов и отдельных видов водорослей, однако угрозу для человека представляет только 8 разновидностей этого вируса — возможно больше, но остальные пока достаточно не изучены. Среди герпесов, опасных для человека:
-
1 тип (Herpes simplex virus 1, HSV-1, Human herpesvirus 1, ВПГ-1)
. Проявляется в виде высыпаний, начинающихся в форме небольшого раздражения на лице, в частности, на губах, переходящего в мелкие болезненные пузырьки с лимфатической жидкостью. Сразу же за инфицированием вирус мигрирует в нервную систему, где и присутствует преимущественно в «спящем» виде, вплоть до ослабления иммунитета. Это самый распространенный и самый безопасный тип герпеса — о нем и пойдет дальше речь в данной статье; -
2 тип (Herpes simplex virus 2, HSV-2, Human herpesvirus 2, ВПГ-2)
. Практически идентичен вирусу простого герпеса 1-го типа, но внешне локализуется на гениталиях. Передается половым путем или от матери ребенку через плацентарный барьер; -
3 тип (Herpes zoster, Varicella zoster, опоясывающий лишай, вирус ветряной оспы из семейства герпесвирусов)
. Если при первой встрече с вирусом (в детском и юношеском возрасте) он проявляется как обычная ветрянка, то во взрослом возрасте болезнь протекает намного тяжелее: вирус поражает спинномозговые ганглии и в месте его локализации ощущаются сильные боли, зуд, а также появляется односторонняя герпетическая сыпь. Самоизлечение наступает самостоятельно через две-четыре недели, но так называемая постгерпетическая невралгия может сохраняться еще месяцы и даже годы; -
4 тип (Human Herpes Virus type 4, Epstein-Barr viru, вирус Эпштейна–Барр, ВЭБ)
. Вызывает инфекционный мононуклеоз, протекающий с неснижаемой в течении двух-четырех недель температурой 39–41o
C и воспалением лимфатических узлов. Более половины людей переносят мононуклеоз в подростковом возрасте, а к 35 годам большинство имеет антитела к вирусу Эпштейна–Барр;
-
5 тип (Human herpesvirus 5, HCMV, Cytomegalovirus hominis, цитомегаловирус человека)
. Более половины населения планеты инфицированы этим вирусом, но он проявляет себя только в условиях иммунодефицита и может активизироваться во время беременности, поражая развивающийся плод. Поэтому он часто является причиной врожденных пороков; -
6 тип (Human Herpesvirus-6, HHV-6, HHV-6A и 6B, розеоловирус, ВГЧ-6)
. Этот вирус вызывает заболевание под названием розеола детская, называемое также трехдневная лихорадка, внезапная экзантема, псевдокраснуха, шестая болезнь, экзантема субитум. В подавляющем большинстве случаев розеоловирус проявляется в раннем детском возрасте до 2-х лет и не требует специального лечения; -
7 тип (Human Herpesvirus-7, HHV-7, ВГЧ-7)
. Часто обнаруживается в организме вместе с вирусом шестого типа и почти идентичен последнему. Предположительно вызывает синдром хронической усталости (СХУ), синонимами которого являются миалгический энцефаломиелит, синдром иммунной дисфункции, поствирусной астении. Механизм возникновения синдрома связывают с неврозом центральных регуляторных центров вегетативной нервной системы (где и базируется вирус), в которой происходит угнетение отвечающей за тормозные процессы зоны; -
8 тип (Human Herpesvirus-8, HHV-8, ВГЧ-8, Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV, радиновирус)
.Может вызывать ряд тяжелых заболеваний, среди которых Саркома Капоши, отдельные формы болезни Кастельмана, первичная лимфома серозных полостей, но активируется вирус только при стойком снижении иммунитета, например, при ВИЧ-инфекции.
Механизм заражения вирусом простого герпеса может происходить следующим образом:
- Вирус передается посредством прямого контакта (например, через поцелуй), воздушно-капельным путем (достаточно чихнуть), через предметы личной гигиены (бритвы, расчески, зубные щетки, полотенца) или от матери к плоду (врожденная форма герпеса);
- Вирус, проникая через слизистую оболочку и минуя защитные барьеры, в дальнейшем обосновывается в окончаниях нервных клеток человека, где начинает размножаться (реплицироваться), встраивая в генетический код человека вирусные частицы, а человеческий организм реагирует на это, активируя иммунные защитные механизмы. В результате все заканчивается тем, что вирус «спасается бегством», и фрагменты вирусной ДНК мигрируют в тройничный ганглий (нервный узел или сплетение тройничного нерва), где и «засыпают»;
- Когда наступает час «Х», и иммунитет человека ослабевает, вирус простого герпеса вновь активизируется и продолжает свое размножение, что проявляется в виде болезненных пузырьковых образований на поверхности губ в местах нейронов, отходящих от тройничного нерва.
Хотя мы выше говорили о возможных путях инфицирования простым герпесом, все же большинство людей имеют его врожденную форму. Поэтому, если вы хотите узнать, есть ли у вас в организме «спящий» герпес, следует пройти исследование в медицинской лаборатории. Ведь предупрежден – значит, вооружен: вы сможете предпринимать меры либо для того, чтобы избежать заражения, либо для того, чтобы свести риск проявления заболевания к минимуму.
В целом, можно выделить четыре этапа развития «простуды на губах», имеющих свою симптоматику:
-
1-й этап: «Пощипывание»
. Когда герпес продвигается по нервным клеткам из ганглия к поверхности губ, одновременно реплицируясь, в месте его будущего «прорыва» возникают болевые ощущения перемежающиеся с зудом, возникает покраснение, покалывание и пощипывание. -
2-й этап: «Воспаление»
. Появление одного или нескольких пузырьков, наполненных лимфатической жидкостью, растущих в размерах. -
3-й этап: «Изъязвление»
. Герпетические пузырьки лопаются, достигнув своего максимального размера самостоятельно или из-за расчесывания, лимфатическая жидкость со множеством фрагментов вирусной ДНК растекается по поверхности губ, но может попасть и на пальцы рук, если имел место тактильный контакт. В этот период заболевший наиболее заразен для окружающих. -
4-й этап: «Струпообразование»
. После того как на месте лопнувшего пузырька возникла язвочка, над ней образуется защитная корочка, под которой язвочка постепенно заживляется, не оставляя следа. На этом этапе очень важно не повредить корочку и пользоваться специальными кремами или мазями.
Весь процесс – от первых признаков до избавления от герпеса на губах – занимает от одной до двух недель, в зависимости от уровня иммунитета, соблюдения правил гигиены и рекомендаций врача по применению тех или иных лекарственных средств.
Лечение герпеса на губах специальными средствами
Итак, «простуда» или «лихорадка» на губах – это заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса 1-го типа. Из этого следует, что и лечится он специальными противовирусными лекарственными препаратами, которые бывают наружными (в виде мази или крема) и принимаемыми внутрь. Однако герпес на губах может повлечь за собой присоединение и других, бактериальных инфекций, например, в результате расчесывания и разрыва герпетических пузырьков с лимфатической жидкостью. Присоединенные инфекции, или суперинфекции – как они правильно называются на языке медицины, могут серьезно осложнить и замедлить заживление ранки, поэтому следует также пользоваться и наружными антисептическими средствами, направленными против размножения бактерий. Кроме того, нелишними будут кремы и мази, имеющие в составе компоненты, способствующие регенерации тканей.
Важно знать:
Cегодня не существует противовирусных средств, способных удалить фрагменты вирусной ДНК из организма человека, все они обладают лишь подавляющим активность герпеса действием, заставляя его «заснуть».
Рассмотрим несколько известных лекарственных средств, используемых при активизации вируса простого герпеса 1-го типа.
-
Ацикловир (Зовиракс, Виролекс, Герпевир, Герперакс, Ациклостад, Провирсан)
— за разработку этого противовирусного препарата в 1980-х годах XX века его автор получила Нобелевскую премию по физиологии и медицине. Принцип его действия таков, что он встраивается в цепочку вирусной ДНК, обрывая ее и тем самым блокируя возможность ее репликации, при этом на размножение ДНК клетки человека он практически не влияет. При систематическом применении ацикловир теряет свою противовирусную активность, поэтому его применение должно быть клинически обосновано. Ацикловир может приниматься внутривенно капельно, внутрь и наружно (включая глазную мазь). При наружном применении его назначают по 4-6 раз в сутки на протяжении 5-10 дней. -
Валацикловир (Валтрекс, Валцикон, Вайрова, Валвир, Вирдел)
– является химическим предшественником ацикловира, или пролекарством по отношению к последнему. Это означает, что, попадая в организм человека, валацикловир практически мгновенно и полностью расщепляется в ацикловир под воздействием специфического фермента — валацикловиргидролазы. Далее фармакологическое действие валацикловира идентично ацикловиру. Чаще всего назначается внутрь по 500 мг два раза в сутки на протяжении 5-8 дней, при этом в первые сутки может быть назначена «ударная» доза в 2 г. -
Пенцикловир (Фенистил Пенцивир, Вектавир)
– этот препарат наподобие ацикловира имеет схожий механизм воздействия на вирусную ДНК: он также проникает в инфицированные клетки человека, не оказывая никакого влияния на здоровые клетки. Попадая в организм, под действием ферментов он переходит в биологически активный пенцикловира трифосфат, который, удерживаясь в инфицированных клетках в течении полусуток, не дает синтезироваться вирусной ДНК. Наносится наружно на поврежденные участки каждые 2 часа на протяжении 3-4 суток. -
Фамцикловир (Фамвир, Минакер)
– пролекарство по отношению к пенцикловиру, имеющее пероральную форму. Фамицикловир немедленно после приема превращается в пенцикловир. Обычно его назначают внутрь в дозах 125 мг каждые 12 часов на протяжении 4-5 суток. -
Тилорон (Амиксин, Лавомакс)
– давно известный на российском и украинском рынке препарат: в СССР он был впервые синтезирован еще в 1975 году. На сегодня механизмы его воздействия достаточно изучены, он стимулирует образование альфа-, бета- и гамма-интерферонов в клетках человеческого организма – активных низкомолекулярных белков, защищающих клетки человека от вторжения вируса и его распространения по соседним клеткам. Тилорон принимают внутрь в средней разовой дозе 125 мг и курсовой – 750 мг. -
Докозанол (Эразабан, Герпанит, Приора)
– препарат противодействует слиянию ВПГ с клеточной оболочкой, что приводит к внутриклеточное поглощение вируса и его дальнейшую репликацию. Механизм фармакологического воздействия докозанола обусловливает показание к его применению – ранняя стадия рецидивирующего простого герпеса. Применяется наружно по 5 раз в сутки в течение 4-6 дней.
Источник