Энцефалит при простом герпесе
Герпетический энцефалит является частым осложнением рецидива вирусной инфекции ВПГ-1, в неврологии патология выделяется как тяжелая. В большинстве случаев требует госпитализации, которая позволит избавиться от острой симптоматики и предотвратить смерть.
Герпес головного мозга чаще встречается от 2 до 30 лет и у лиц старше 50 лет.
Что такое
Герпес головного мозга чаще встречается от 2 до 30 лет и у лиц старше 50 лет. Патология имеет сходство с острым энцефалитом. Болезнь провоцируется вирусом простого герпеса и поражает головной мозг.
Патоген проникает из слизистой оболочки носа по обонятельным нейронам. При внедрении инфекции мозг воспаляется, возникает характерный отек.
Острая стадия
Некоторое время герпетический вид поражения головного мозга никак себя не проявляет. Вирус концентрируется в нервной ткани и активируется при сильном снижении защитных сил организма.
Острая стадия проявляется в тяжелом течении, которое может привести к коме.
В редких случаях происходит некроз тканей головного мозга, что провоцирует необратимые последствия.
Вялотекущее течение болезни
Герпетический энцефалит может протекать вяло, без ярких проявлений. При этом многие люди не подозревают у себя наличие опасной патологии, а просто ссылаются на временное недомогание. Такой тип течения заболевания характерен для людей, чья иммунная система вырабатывает достаточное количество антител для борьбы с инфекцией.
Симптомы
Первые признаки герпетической формы поражения головного мозга:
- повышение температуры тела до +39…+40°C;
- нарушение движений, ощущение онемения в конечностях;
- спутанность сознания;
- галлюцинации;
- нарушение восприятия вкуса и запаха;
- потеря памяти;
- изменения поведения, в том числе психоз;
- судорожные припадки.
26 11 15 Клиническая картина у детей после герпетического энцефалита
Атипичные формы поражения имеют часто стертую симптоматику, при этом возникают острые психические нарушения, которые отсутствовали ранее.
Герпетический энцефалит поражает серое вещество головного мозга, что приводит к тяжелым последствиям.
Дополнительные признаки:
- появление пузырьков на коже и слизистых оболочках;
- сильная головная боль, которая является следствием отека;
- потеря слуха;
- тахикардия;
- повышение артериального давления;
- ухудшение речи.
При герпетическом поражении мозга резко возрастает СОЭ в крови.
Причины возникновения
Заболевание передается легко, ВПГ-1 попадает в организм через слизистые оболочки или кровь. В течение длительного времени вирусная инфекция никак не проявляет себя. Спровоцировать обострение может переохлаждение и тяжелые болезни, поражающие иммунитет.
Заболевание передается легко, ВПГ-1 попадает в организм через слизистые оболочки или кровь.
Отек головного мозга, вызванный вирусом простого герпеса, возникает только у лиц с ослабленными защитными силами организма. Высок риск развития такого опасного осложнения у ВИЧ-инфицированных людей. Дополнительные причины:
- грипп, протекающий в тяжелой форме;
- сильные стрессы и эмоциональные перегрузки;
- присутствие в организме очагов хронических инфекций;
- прием иммуносупрессоров;
- постоперационный период;
- тяжелые физические нагрузки;
- неполноценное питание и сон;
- наличие цитомегаловируса;
- травмы черепа.
При герпетическом поражении мозга резко возрастает СОЭ в крови.
У наркоманов и лиц, злоупотребляющих алкоголем, риск развития герпетического поражения мозговых оболочек возрастает в несколько раз.
Лечение герпетического энцефалита
Методы лечения предусматривают срочную госпитализацию больного. Терапия не проводится в домашних условиях. В большинстве случаев человеку требуется реанимация. Традиционным способом лечения является введение противовирусного препарата в больших дозах. Ацикловир сначала вводится инъекционно, затем применяется перорально.
Терапию, направленную против герпетического поражения мозга, дополняют глюкокортикоидами, которые уменьшают выраженность отека и болевого синдрома.
Часто становится необходима срочная вентиляция легких и применение диуретиков.
Диагностика
Важно дифференцировать этот вид энцефалита от схожих по течению, так как симптоматика является идентичной. Методы диагностики, позволяющие распознать герпетическое поражение головного мозга:
- ПЦР-исследования спинномозговой жидкости. При этом определяется ДНК вируса, только этот способ позволяет поставить точный диагноз.
- Электроэнцефалография. Данный метод предусматривает применение специальной аппаратуры, которая позволяет регистрировать биоэлектрическую активность мозга.
- Магнитно-резонансная томография. Является самым достоверным способом исследования, хотя и не помогает дифференцировать герпетическое поражение от других видов энцефалита. Однако позволяет выявить тяжесть течения заболевания.
Заболевание опасно для новорожденных и может закончиться смертью.
Дополнительно проводят общий анализ крови, который показывает степень поражения. Выводы о характере течения патологического процесса можно делать, исходя из показателей СОЭ и уровня лейкоцитов.
Препараты
Для лечения герпетического энцефалита применяют препараты из группы противовирусных: Ацикловир, Зовиракс, Виролекс и др.
После стабилизации состояния больного линейку средств пациент принимает перорально. Дозу постепенно снижают.
Профилактика
Профилактика рецидивов важна, т.к. она направлена на укрепление иммунитета. Для этих целей в течение длительного времени человек принимает противовирусные препараты, а также витамины. Дополнительно для профилактики герпетического энцефалита показана диета, которая включает достаточное количество полезных микро- и макроэлементов.
ЛФК чередуется с контрастными обливаниями, которые закаливают организм и повышают защитные силы.
Традиционным способом лечения является введение противовирусного препарата в больших дозах. Ацикловир сначала вводится инъекционно, затем применяется перорально.
Осложнения и последствия
Самые распространенные последствия болезни:
- Судороги джексоновского типа чаще всего носят односторонний характер. Судороги начинаются с пальца руки, постепенно охватывая всю конечность, переходя на ногу и лицо. Происходит нарушение сознания. Впоследствии симптоматика прогрессирует, повтор приступов происходит через разные промежутки времени.
- Поражение височной доли. Возникают длительные головокружения и эпилептические припадки. У человека могут наблюдаться галлюцинации. Герпетический менингоэнцефалит может провоцировать в дальнейшем периодические провалы в памяти, больной перестает узнавать своих родных и близких.
- Нарушения работы нервной системы проявляются в виде потери координации движений, патологических изменений в органах слуха, зрения и обоняния.
- Некроз ткани головного мозга может приводить к частичной парализации, это зависит от локализации участка омертвения клеток.
- Тяжелые психические расстройства сопровождаются как депрессией, так и неврозом. Могут присутствовать необратимые расстройства личности.
- Умственная отсталость. Человек теряет способность ясно мыслить и анализировать. Такое состояние нередко сопровождается снижением запоминания.
Даже своевременное лечение не дает 100% гарантии на отсутствие тяжелых последствий, поражающих ЦНС.
Заболевание может закончиться летальным исходом.
Прогноз
Герпесный энцефалит вылечить сложно. В большинстве случаев прогноз неблагоприятный. Даже своевременное лечение не дает 100% гарантии на отсутствие тяжелых последствий, поражающих ЦНС.
Высока вероятность летальности при герпетическом энцефалите даже при введении больших доз противовирусных препаратов.
Это обусловлено сдавливанием вследствие отека тканей дыхательного центра, а также зоны, контролирующей деятельность сердца.
У взрослых
У взрослых герпетическое поражение головного мозга протекает в тяжелой форме и часто провоцирует развитие судорог и сильных болевых ощущений.
Для профилактики герпетического энцефалита показана диета, которая включает достаточное количество полезных микро- и макроэлементов, прием витаминов.
Герпетический энцефалит у детей
Заболевание опасно для новорожденных и может закончиться смертью.
При первых признаках патологии у ребенка необходима срочная госпитализация.
При нормальной работе иммунной системы часто симптомы герпетического энцефалита стерты, определить болезнь можно по нарушениям восприятия, слуха и зрения.
Источник
Вирусом простого герпеса (Herpes simplex virus) заражено больше 80% населения планеты, но в организме большинства людей он находится в спящем состоянии и активизируется лишь в периоды снижения иммунитета. Герпетическая инфекция поражает преимущественно слизистые оболочки глаз, губ, наружных половых органов и кожу, и на первый взгляд кажется достаточно безобидной, так как относительно легко поддаётся лечению, но в особо тяжёлых случаях течения болезни она может нарушать работу центральной нервной системы и вызывать развитие энцефалита.
Онлайн консультация по заболеванию «Герпетический энцефалит».
Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист, Невролог.
Герпетический энцефалит – острое инфекционное поражение головного мозга, которое вызывает вирус простого герпеса. Заболевание поражает людей любого возраста (хотя чаще всего встречается у детей и пожилых людей), распространено во всём мире и встречается с частотой 4–5 случаев на 100 тысяч человек. Если говорить о его последствиях, то к ним относят летальный исход и деменцию – приобретённое слабоумие, выражающееся в утрате ранее полученных знаний и затруднении приобретения новых.
Этиология и механизм развития болезни
Вирус простого герпеса
Как уже было сказано, герпетический энцефалит вызывает вирус простого герпеса (чаще первого типа – ВПГ-1), который проникает в человеческий организм воздушно-капельным (реже – бытовым) путём преимущественно через слизистую оболочку рта и попадает в центральную нервную систему через аксоны обонятельных нейронов. Патогенез заболевания до конца не изучен, но у учёных есть две теории его развития. Первая теория основана на том, что вирус герпеса попадает в вегетативные ганглии, где он проходит процесс реактивации и распространяется по всем волокнам нервной системы, а вторая предполагает то, что герпетическая инфекция попадает в волокна ЦНС в латентном состоянии и уже там (под влиянием разных факторов) реактивируется.
Клиническая картина герпетического энцефалита
Герпетический энцефалит чаще всего поражает височную и лобную долю головного мозга, где обнаруживаются очаги некроза с геморрагическим поражением. Симптомы заболевания могут проявляться по-разному и зависеть от того, какая часть мозга поражена больше всего, однако учёные выделяют характерную триаду герпетического воспаления, к которой относятся:
- острая лихорадка – резкое повышение температуры тела до 39 градусов (температура не падает даже после приёма жаропонижающих средств);
- судороги джексоновского типа – могут охватывать как все тело, так и определённый участок;
- нарушение сознания – от кратковременного забытия до глубокой комы (последствия этого нарушения чаще всего неутешительны, ведь в 90% случаях человек, впавший в кому, не выживает).
Вышеописанные симптомы развития заболевания встречаются у всех больных без исключения, но есть и такие признаки энцефалита, проявление которых будет строго индивидуальным. К ним относятся:
- нарушения работы глазодвигательного нерва (больные жалуются на косоглазие, «двоение» в глазах);
- кратковременные галлюцинации (могут свидетельствовать о развитии и других заболеваний ЦНС, но требуют незамедлительного лечения, так как их последствия могут быть непредсказуемы);
- повышенная потливость;
- кратковременная амнезия;
- нарушения работы вестибулярного аппарата (невозможность контролировать движения своего тела при ходьбе);
- монопарез или нарушение движений в конечностях одной половины тела (этот симптом свидетельствует о том, что инфекция по большей части поражает височную долю мозга);
- возбуждение;
- нарушения речи.
Кроме того, энцефалит, вызванный герпетической инфекцией, можно заподозрить по таким симптомам, как повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, высокая скорость оседания эритроцитов и лимфопения. У грудных детей иногда развивается декортикация головного мозга или гидроцефалия.
Диагностика
Диагностика герпетического энцефалита
К основным методам диагностики заболевания относят магнитно-резонансную томографию головного мозга и биопсию. Также при постановке диагноза врачи используют данные анализа крови о скорости оседания эритроцитов и биохимического исследования спинномозговой жидкости, где должна быть обнаружена ДНК вируса простого герпеса.
Основные методы лечения
Лечение герпетического энцефалита необходимо начинать незамедлительно, потому что при его отсутствии 80% больных быстро впадают в кому и умирают, поэтому вовремя выявленные симптомы инфекции дают человеку шанс на жизнь. Иногда заболевание развивается молниеносно и сопровождается быстрым отёком мозга и последующей остановкой дыхания, а в том случае, если человек всё-таки выживает, симптоматика развивается в обратном направлении, но остаются стойкие остаточные явления. В редких случаях (1–2% среди всех больных) человек выздоравливает без последствий.
Лечение герпетического поражения мозга проходит в условиях стационара, потому что риск внезапной остановки дыхания очень велик, при этом терапию медикаментозными препаратами врачи начинают даже без подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. В качестве основного лекарственного средства больному назначается Ацикловир (в высоких дозах и внутривенно), а дополнительная терапия включает в себя применение антибиотиков, способных проникать через гематоэнцефалический барьер, иммуномодулирующих средств (Интерферон), и препаратов для симптоматического лечения (жаропонижающих, противосудорожных, нейропротекторов).
Препарат Ацикловир
Герпетический энцефалит – опасное заболевание, отсутствие лечения которого может привести к необратимым последствиям, поэтому при первых же симптомах его развития необходимо обращаться к врачу. Сегодня учёные работают над созданием универсальной противогерпетической вакцины, однако её эффективность пока изучена недостаточно. Единственным доступным методом профилактики развития энцефалита является регулярное применение лекарств, улучшающих работу иммунной системы.
Источник
Введение. Энцефалиты одни из распространенных и тяжелых видов нейроинфекций. По своей тяжести высокой летальности, трудностям диагностики и непредсказуемости исходов энцефалиты занимают особое место в патологии человека.
Запомните! Диагностические критерии для энцефалита и энцефалопатии предположительно инфекционного или аутоиммунного генеза:
большой критерий (обязателен): пациент, обратившийся за медицинской помощью, который имеет нарушение психического (ментального) статуса: сниженный или нарушенный уровень сознания, летаргию или изменения личности, длящиеся 24 часа и более, при этом альтернативные причины, которые объяснили бы данное нарушение, отсутствуют;
малые критерии (2 — для возможного энцефалита, 3 и более — для вероятного или подтвержденного): [1] лихорадка ≥ 38°С в течение 72 ч до или после госпитализации; [2] впервые возникшие генерализованные или парциальные судороги; [3] впервые появившаяся очаговая неврологическая симптоматика; [4] плейоцитоз ЦСЖ ≥ 5/мм3; [5] патологические изменения паренхимы мозга при нейровизуализации; [6] патологические отклонения ЭЭГ, сопоставимые с энцефалитом и не связанные с другими причинами.
читайте также статью: Энцефалиты (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Герпетический энцефалит (ГЭ) – наиболее частая (его удельный вес в структуре вирусных энцефалитов составляет около 20%) и тяжелая форма спорадического полисезонного вирусного (очагового) энцефалита у взрослых и детей старше 3 — 6 месяцев. Клиническое сходство ГЭ с рядом инфекционных и соматических расстройств нередко значительно затрудняет установление диагноза и, соответственно, своевременно начатое этиотропное лечение.
По материалам ВОЗ в структуре смертности от вирусных инфекций герпетическая инфекция занимает второе место (ГЭ распространен в большинстве стран мира). Смертность при нелеченном ГЭ составляет 70%. Даже при ранней диагностике и лечении летальный исход наступает у 30% больных (благодаря применение ацикловира и его производных летальность снизилась с 70 до 19 — 30%), а частота тяжелых остаточных неврологических дефицитов в виде деменции, психических нарушений, афатических и двигательных расстройств достигает 40%. ГЭ чаще заболевают лица в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет.
Этиопатогенез. ГЭ связан с инфицированием вирусом простого герпеса (ВПГ) типа 1 (ВПГ-1; 90 — 95% случаев) и, гораздо реже, типа 2 (ВПГ-2 [ГЭ, вызванный ВПГ-2, как правило, встречается у новорожденных и связан с инфицированием во время прохождения по родовым путям матери]). Патогенез ГЭ имеет некоторые особенности. Существует два варианта проникновения вируса простого герпеса в головной мозг: [1] через кровеносное русло (гематогенный путь) и [2] путём транзита по аксонам (нейрональный путь). Первый вариант характерен для генерализованной инфекции новорожденных. При втором варианте наиболее вероятным местом проникновения вируса в головной мозг является слизистая оболочка полости носа. Обонятельные нервы проходят через отверстия решетчатой пластинки и вступают в обонятельную луковицу и окружающую паутинную оболочку, не покрытую в этом месте твёрдой мозговой оболочкой. Отсюда вирус распространяется в лобную и височную доли. Иногда распространение вируса происходит по ветвям тройничного нерва в мягкую мозговую оболочку базальных отделов головного мозга, затем в ядра этого нерва в мосту и уже оттуда — в височную и лобную доли.
Обратите внимание! Использование методов гибридизации in situ и полимеразной цепной реакции позволили установить частички генома ВПГ 1 типа в гассеровом узле людей, не страдавших энцефалитом. Данные находки подтверждают теорию об эндогенной реактивации ВПГ из мест его латенции в ЦНС. Таким образом, если раньше считалось, что наиболее частым в патогенезе ГЭ является первичный путь заражения, то в настоящее время больше оснований считать, что преобладающее число заболеваний ГЭ — результат не первичной инфекции, а активизации (эндогенной реактивации) латентного вируса.
Клиника. Возможные клинические проявления ГЭ неспецифичны: лихорадка, головные боли, очаговый неврологический дефицит, судороги и нарушение сознания, поведения. Нарушение сознания может быть представлено кратковременным (в течение нескольких часов) возбуждением, которое сменяется заторможенностью, сонливостью, вялостью. В последующем угнетение сознания прогрессирует до полной его потери (комы). Как правило, ГЭ начинается с внезапного и стойкого повышения температуры более 39 °С. Примерно в половине случаев развитию признаков энцефалита предшествует картина острой неспецифической респираторной инфекции (кашель, насморк).Характерной чертой ГЭ является поражение височной доли с одной или с обеих сторон, также характерно поражение базальных отделов лобных долей (редко: теменных долей, области сильвиевой щели и островка). Смерть может наступить от выраженного отека мозга с вклинением или деструкцией жизненно важных центров продолговатого мозга.
Запомните! Клинической триадой, характеризующей ГЭ является: [1] головная боль, [2] повышение температуры, [3] нарушенный ментальный статус.
Патоморфология. Очаги некрозов в виде размягчения или геморрагических фокусов захватывают преимущественно серое, но распространяются и на белое вещество, располагаясь асимметрично. Граница между серым и белым веществом прослеживается нечетко. Также наблюдаются многочисленные кровоизлияния в коре и подлежащем белом веществе. Гистологическая картина в местах поражения выявляет наличие диффузного менингоэнцефалита с выраженной инфильтрацией оболочек и периваскулярных пространств лимфоцитами и гистиоцитами. В ряде отделов мозга имеются скопления глиальных клеток («глиальные узелки»). В клетках (т.е. в нейронах и в глии) могут наблюдаться внутриядерные эозинофильные тельца-включения (Липшютца, Коудри).
[нервно-психические нарушения при ГЭ]
Обратите внимание! У детей и лиц молодого возраста уже первичная инфекция может привести к развитию ГЭ. У детей ГЭ также может быть составной частью генерализованной герпетической инфекции и сочетаться со множественными висцеральными поражениями. В большинстве случаев у взрослых больных вначале появляются признаки герпетического поражения кожи и слизистых оболочек и лишь потом развиваются симптомы ГЭ. Нередко штаммы вируса герпеса, выделенные из ротоглотки и из тканей мозга, отличаются друг от друга, что свидетельствует о реинфекции, однако чаще причиной ГЭ является реактивация латентной инфекции, локализующейся в тройничном нерве (см. выше).
Хронический герпетический энцефалит (ХГЭ) чаще всего встречается в старших возрастных группах. Заболевание характеризуется значительным полиморфизмом клинических проявлений. Основным параметром, характеризующим течение ХГЭ, является прогрессирование заболевания с нарастанием интеллектуально-мнестических и очаговых неврологических нарушений. Неврологические нарушения развиваются подостро, чаще всего постепенно. Имеет место рецидивирующее, либо неуклонно прогрессирующее течение процесса. Наиболее часто в начале заболевания отмечается изменение поведения (настороженность, растерянность, снижение памяти, утеря профессиональных навыков), периодически беспокоят головные боли или головокружения на фоне субфебрилитета, дизартрии и дисфонии. Реже заболевание начинается с постоянной головной боли, сонливости, адинамии, тошноты и рвоты. Больные жалуются на слабость и боли в конечностях, прогрессирующие судорожные припадки, нарушение зрения. Развернутая стадия ХГЭ наступает через несколько месяцев после проявления начальных признаков заболевания. В этот период нарастают когнитивные нарушения: отмечаются явления амнестической дезориентации, нарушение навыков самообслуживания с элементами астереогноза. Выявляются четкие неврологические нарушения со стороны черепных нервов, выражены рефлексы орального автоматизма, геми- и парапарезы конечностей, расстройства чувствительности, клонико-тонические судороги, экстрапирамидные нарушения, реже симптомы раздражения мозговых оболочек. В цереброспинальной жидкости характерна белково-клеточная диссоциация. При нейровизуализационных исследованиях выявляется расширение субарахноидальных пространств, сглаженность конвекса, перивентрикулярный отек, а также наличие очагов патологической плотности в лобно-височной, лобно-теменной областях и глубинных отделах головного мозга. Летальный исход при отсутствии комплексной противовирусной терапии наступает через 1 — 3 года в 70 — 84% случаев.
Диагностика. ГЭ, характеризующийся быстрым нарастанием неврологического дефицита и общемозговой симптоматики, требует ранней этиотропной терапии. Именно поэтому важна ранняя диагностика ГЭ. Поставить диагноз ГЭ только по клиническим признакам невозможно, требуются специальные методы лабораторного обследования (см. далее). КТ и МРТ прежде всего позволяют исключить другие заболевания. КТ менее чувствительна, чем МРТ. По данным КТ при ГЭ нормальная картина наблюдается более чем в 1/3 случаев, а при МРТ патологические изменения выявляются в 90% случаев. Использование импульсных последовательностей FLAIR и DWI значительно повышает чувствительность МРТ. FLAIR позволяет лучше визуализировать серое вещество (визуализация изменений в лобной, височных долях), а DWI — выявить цитотоксический или вазогенный отек на ранних этапах диагностики. Таким образом, среди методов визуализации лидирует МРТ. Уже в самом начале заболевания возникают характерные изменения в головном мозге. Это энцефалитическое поражение коры медиальных отделов височных долей (миндалевидное тело, гиппокамп), островка, медиобазальных отделов лобных долей. КТ в течение первых 3 — 5 дней заболевания чаще всего не выявляет изменений со стороны головного мозга, что связано с более низкой чувствительностью к возникающим изменениям и наличием артефактов, исходящих от костей основания черепа.
[герпетический энцефалит на radiopaedia.org] Смотреть МРТ/КТ-снимки ГЭ на RADIOPAEDIA.org
Обратите внимание! МРТ-картина поражения медиальных отделов височных долей, [!!!] а не их латеральных поверхностей, поражение преимущественно серого вещества, а не белого, зеркальное поражение контралатерального полушария должно насторожить клинициста в отношении возможного герпетического поражения головного мозга. Однако следует помнить о том, что у больных с ГЭ, диагностированным по результатам клинических проявлений и с применением вирусологических и иммунологических тестов, в 14% случаев при проведении КТ головного мозга и в 5% случаев при проведении МРТ головного мозга не определяется очаговых нарушений. Отсутствие изменений при нейровизуализации (КТ, МРТ) у пациентов с клинической картиной ГЭ и положительными тестами на связь с ВПГ-1, ВПГ-2 является редким проявлением заболевания.
В настоящее время выделение ВПГ от больных с ГЭ применяется довольно редко ввиду его дороговизны, длительности получения результата и появления более информативных методов — серологического исследования сывороток крови и спинномозговой жидкости (СМЖ) и молекулярно-биологического исследования (полимеразная цепная реакция [ПЦР] и ее модификации). Из серологических методов наиболее применяемым является иммуноферментный анализ (ИФА), который по однократному определению уровней специфических иммуноглобулинов М (IgM) и G (IgG) позволяет поставить этиологический диагноз. Предпочтительным является определение иммуноглобулинов к ВПГ не только в сыворотке крови, но и в СМЖ, поскольку в ряде случаев выработка антител в СМЖ происходит быстрее, чем в крови, а у части больных может определяться только в СМЖ (запомните: противопоказанием к проведению люмбальной пункции для получения СМЖ является смещение срединных структур головного мозга по данным КТ/МРТ).
Биопсия мозга десятилетиями считалась золотым стандартом диагностики ГЭ в ряде развитых зарубежных стран и широко применялась в США Великобритании Канаде и других в ,1970 — 1990-х гг. пока ей на смену не пришел неинвазивный метод исследования ЦСЖ с помощью ПЦР. Метод ПЦР является в настоящее время наиболее оптимальным, распространенным и результативным диагностическим тестом. В специализированных лабораториях, занимающихся диагностикой ГЭ, его специфичность составляет 100%, а чувствительность — 75 — 98%. Он по праву считается самым быстрым, чувствительным, экономичным и наименее инвазивным методом, который нашел широкое применение в постановке диагноза и контроле лечения ВПГ. Определение ДНК ВПГ в СМЖ по диагностической ценности сопоставимо с выделением вируса из биоптатов мозга или интратекальным обнаружением антител к ВПГ.
Обратите внимание! Целесообразно использовать метод ПЦР параллельно с серологическим исследованием крови и ЦСЖ, поскольку: [1] ДНК вируса определяется преимущественно в первые 10 — 14 дней болезни, а больной может поступать и обследоваться в более поздние сроки; [2] метод ПЦР может быть псевдонегативным или псевдопозитивным, и параллельное исследование антител повышает результативность исследования.
Запомните! Методы подтверждения диагноза «ГЭ», используемые в реальной практике. ГЭ должен быть подтвержден методами, являющимися стандартом во всем мире: [1] люмбальная пункция + ПЦР ликвора на ВПГ-1,2 (высокая чувствительность и специфичность, сегодня — «золотой стандарт» диагностики); [2] нейровизуализация: МРТ >> КТ головного мозга, особенно в первые сутки заболевания, при невозможности нейровизуализации – ЭЭГ.
Тактика при постановке клинического диагноза «энцефалит», в т.ч. ГЭ. Клинические признаки энцефалита ± изменения на КТ/МРТ ГМ ± патологические изменения в ликворе — как можно быстрее назначить внутривенно капельно ацикловир 10 -15 мг/кг каждые 8 ч (доза корригируется по СКФ — скорости клубочковой фильтрации жидкости через нефроны, которая в нормальном состоянии составляет 80 — 120 мл/мин). Терапия ацикловиром отменяется только при исключении герпетической этиологии энцефалита (установлен альтернативный диагноз ИЛИ дважды отрицательная ПЦР ликвора на ВПГ-1,2 с интервалом в 24 — 48 ч ИЛИ всё из нижеперечисленного: отрицательная ПЦР через 72 ч и более от начала заболевания, отсутствие характерных для ВПГ-1 патологических изменений на МРТ головного мозга, нет нарушения сознания, плейоцитоз ЦСЖ < 5/мкл).
Дополнительная литература:
статья «Герпетическая инфекция: этиология, патогенез, клиника и диагностика» М.Г. Зубрицкий, к.м.н.; М.К. Недзьведь, д.м.н., профессор; Н.Ф. Силяева, д.м.н., профессор; В.А. Басинский, д.м.н., доцент; И.Г. Зубрицкая; Гродненское областное патологоанатомическое бюро; УО «Белорусский государственный медицинский университет»; УО «Гродненский государственный медицинский университет»; УОЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи г. Гродно» (Журнал ГрГМУ, №3, 2009) [читать];
статья «Трудности диагностики герпетического энцефалита в неврологической и нейрохирургической практике» Деконенко Е.П., Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, г. Москва (Бюллетень сибирской медицины, № 5, 2008) [читать];
статья «Герпетический энцефалит: сложности дифференциальной диагностики» Е.П. Деконенко, Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им М.П. Чумакова РАМН, Москва (журнал «Клиническая неврология» №1, 2009) [читать];
статья «Герпетический энцефалит атипичного течения с летальным исходом: обзор литературы и клиническое наблюдение» Ахлебинина М.И., Блохин И.А., Попова Я.Л.; ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского», Москва, Россия; ГБУЗ КО «Городская клиническая больница №2 «Сосновая роща»», Калуга, Россия (журнал «Медицинская визуализация» №6, 2015) [читать];
статья «Герпетический энцефалит с отсутствием очаговых изменений в мозге при нейровизуализационных методах исследования» Е. П. Деконенко, Ю. П. Рудометов, М. В. Соколова; ФГБУ Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М. П. Чумакова РАМН; Инфекционная клиническая больница № 1, Москва [читать];
статья «Анализ клинических особенностей герпетического энцефалита» д.м.н., проф. Е.П. Деконенко, врач Ю.П. Рудометов, врач Л.В. Куприянова; Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН; Инфекционная клиническая больница №1, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2011) [читать];
презентация «Герпетический энцефалит: особенности диагностики, дифференциальной диагностики и тактика ведения пациентов на современном этапе» доцент кафедры Н.В. Соловей; УО «Белорусский государственный медицинский университет» Кафедра инфекционных болезней; 27.01.2017 [читать];
инструкция по применению (патент 2085 BY) «Комплексная этиопатогенетическая терапия герпетического энцефалита с применением ацикловира и метронидазола», Учреждение-разработчик: ГУ «НИИ эпидемиологии и микробиологии», авторы: д-р мед. наук, проф. И.И. Протас, М.Е. Хмара, д-р мед. наук Е.И. Бореко, канд. мед. наук, ст. науч. сотр. С.А. Дракина; Минск, 2008 [читать];
статья «Герпетический энцефалит как раннее послеоперационное осложнение абсцесса головного мозга» Горбаренко Р.С., Азарова Н.В.; Нейрохирургическое отделение Приморской краевой клинической больницы №1, Владивосток (журнал «Нейрохирургия» №1, 2007) [читать];
статья (клиническое наблюдение) «Герпетический энцефалит» Матвеева Т.В., Токарева Н.В., Шакирзянова Г.А.; Кафедра неврологии и нейрохирургии ФПДО Казанского государственного медицинского университета; РКБ №2 (журнал «Практическая медицина» №2 (16), июнь 2006) [читать];
читайте также пост: Трудности и ошибки в диагностике герпесвирусных нейроинфекций (на laesus-de-liro.live-journal.com) [читать]
читайте также пост: Герпес-зостерная инфекция центральной нервной системы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник
