Этиология и патогенез острого герпеса

Простой герпес

Этиология и
патогенез. Простой
герпес — инфекционное заболевание,
вы­зывается одним из самых распространенных
в природе вирусов человека — ви­русом
простого герпеса (Herpes simplex). Этот вирус
длительно циркулирует в организме
человека, преимущественно в латентной
форме, активизируется во время различных
стрессовых ситуаций, в том числе при
беременности. У беременных заболевание
протекает бессимптомно или в виде
гриппоподобного состояния с герпетическими
высыпаниями на коже и слизистых
оболоч­ках. Плод инфицируется
преимущественно при прохождении через
родовые пути, если гениталии матери
заражены герпесом. Входными воротами
являются слизистые оболочки и кожа.
Возможна трансплацентарная передача
вируса. В организме ребенка вирус
распространяется гематогенно, вызывая
некротическое повреждение сосудов и
тканей легких, печени, селезенки, мозга,
надпочечников.

Клиническая
картина. Плод
или рождается с признаками инфекции,
или они появляются в первые 1—2 нед жизни
(при инфицировании в родах). Патогномоничным
признаком является везикулярная
герпетическая сыпь на ко­же, которая
наблюдается не у всех больных, что
затрудняет диагностику. По­ражаются
также слизистая оболочка полости рта
и глаз (стоматит, кератит и конъюнктивит).
Обычно
отмечаются желтуха
с увеличением прямого
били­рубина,
гепатоспленомегалия, неврологическая
симптоматика. Возможны ге­моррагические
высыпания на коже и кровотечение из
желудочно-кишечного тракта. Заболевание
клинически напоминает сепсис,
менингоэнцефалит, гепа­тит или
пневмонию, хотя может протекать и без
поражения внутренних органов.

Диагноз и
дифференциальная диагностика. Диагноз
подтверждается данны­ми вирусологического
исследования. Из пузырьков на коже,
слизистых оболо­чек, из спинномозговой
жидкости выделяют вирус. Используют
также сероло­гические исследования,
направленные на обнаружение нарастающего
титра антител при помощи реакции
связывания комплемента.

Простой герпес
следует отличать от цитомегалии,
протекающей с желту­хой и гепатомегалией,
микоплазменнои инфекции, лисгериоза,
гемолитической болезни новорожденных,
врожденного сифилиса.

Лечение. Терапию
начинают с местного применения интерферона
и 5-йод-2-дезоксиуридина, а также переливания
крови, введения иммуногло­булина,
дезинтоксикационных и симптоматических
средств.

Прогноз. Летальность
достигает 50%. У выздоровевших детей
нередко наблюдаются стойкие изменения
в центральной нервной системе.

#Токсоплазмоз.
Этиопатогенез, клиника, диагностика,
лечение и профилактика.

Токсоплазмоз

Этнология и
патогенез. Заболевание
вызывается простейшими (Toxoplasma gondii).
Возбудитель широко распространен в
природе, может длительно со­храняться
в организме хозяина и, по некоторым
данным, встречается пример­но у 25%
взрослых. Однако врожденный токсоплазмоз
встречается только у 0,2 — 0,5% детей,
родившихся от инфицированных матерей.
Человек зара­жается преимущественно
от кошек и при употреблении мясных блюд,
недо­статочно термически обработанных.
Плод инфицируется трансплацентарно;
вероятность заражения его резко
возрастает, если мать инфицируется во
вре­мя беременности. Заболевание у
беременной может протекать бессимптомно
или как различные острые инфекции и
приводить к выкидышам и мертворождениям.
При попадании паразита в организм плода
возникают васкулиты. Вокруг сосудов
образуются воспалительные гранулемы,
выявляются сво­бодные токсоплазмы и
скопления их в виде цист и псевдоцист,
которые под­вергаются обызвествлению.
Они обнаруживаются в мозге, мышцах,
надпочеч­никах и других органах.

Клиническая
картина. Для
врожденной формы токсоплазмоза характерно
прежде всего поражение мозга и глаз.
Если заражение ребенка произошло
внутриутробно в конце беременности,
наблюдаются симптомы острого
ме-нингоэнцефалита с лихорадкой,
пятнисто-папулезной и геморрагической
сы­пью, желтухой, увеличением печени,
селезенки. По окончании острого перио­да,
а иногда и сразу после рождения отмечаются
гидро- или микроцефалия, судорожный
синдром или общая вялость, имеются
разнообразные симптомы поражения глаз
(микрофтальмия, хориоретинит, катаракта,
нистагм, косогла­зие). На рентгенограмме
черепа выявляются внутримозговые
кальцификаты.

Диагноз и
дифференциальная диагностика. Диагноз
подтверждается при выделении возбудителя
из спинномозговой жидкости, крови, мочи.
Прини­мают во внимание серологическую
пробу Сейбина — Фельдмана с титром не
менее 1 : 16 и положительную внутрикожную
пробу с токсоплазмозным ал­лергеном
у матери и ребенка.

Токсоплазмоз
следует отличать от другой врожденной
патологии (крас­нуха, воздействия
химикатов, радиация), родовой травмы
центральной нерв­ной системы, а при
наличии желтухи — от цитомегалии,
атрезии желчных хо­дов, гемолитической
болезни новорожденных.

Лечение. Специфическим
средством считается хлоридин, который
назна­чают внутрь по 0,5—1 мг/кг в сутки
в 2 — 3 приема в течение 2 — 3 дней; про­водят
2 — 3 курса. Рекомендуется комбинировать
хлоридин с сульфадимези­ном (0,25 г/кг
через 4 —8 ч). В связи с токсичностью
лечебных препаратов для плода беременные
с положительными реакциями на токсоплазмоз,
но без клинических проявлений заболевания
лечению не подлежат.

Прогноз. В основном
прогноз неблагоприятный. Дети умирают
в первые дни жизни или заболевание
переходит в латентную форму, но
сопровождается грубыми изменениями в
психоневрологическом статусе ребенка.

#Сепсис новорожденных. Методы
клинико-лабораторной диагностики,
принципы лечения и профилактики.

Постнатальное инфицирование обычно
приводит к развитию локальных
гнойно-воспалительных заболеваний; при
сниженном иммунитете возможна
генерализация инфекционного процесса
с развитием сепсиса. Сепсис — генерализованная
полиэтиологическая форма инфекции,
протекающая на фоне транзиторного или
первичного иммунодефицита, не
сопровождающаяся каким-либо специфическим
процессом в организме и характеризующаяся
системным поражением и присутствием
возбудителя в крови.

Причины сепсиса
новорожденныхГнойно-воспалительные
заболевания могут быть вызваны более
чем 30 видами микроорганизмов. До
последнего времени при сепсисе чаще
выявляли условно-патогенную
грамотрицательную флору. Преобладали
неэнтеропатогенная кишечная и синегнойная
палочки, клебсиелла, протей, стрептококки
группы В, энтеробактер. В настоящее
время, как и в 60-70-е гг., доминирующей
постепенно становится грамположительная
флора (чаще эпидермальный стафилококк).
В последнее десятилетие среди возбудителей
сепсиса у новорождённых встречают
грибы, особенно Candida
albicans. У
новорождённых сепсис обычно развивается
на фоне внутриутробной инфекции, чаще
её локализованной или малосимптомной
формы. В таких случаях типичен
гипоэргический вариант течения сепсиса,
сопровождающийся гипокоагуляциеи,
тромбоцитопениеи и нейтропенией.

Клиническая
картина сепсиса новорожденныхЧаще
всего входными воротами бывает пупочная
ранка. Также возможно проникновение
инфекции через кожу, органы дыхания,
органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было
выделение двух форм сепсиса — септицемии
и септикопиемии. В настоящее время такое
деление имеет второстепенное значение.

При септицемии в
клинической картине преобладает
симптоматика инфекционного токсикоза.
Заметно страдает общее состояние: сон
нарушен, первоначальное беспокойство
сменяется вялостью и слабостью. Появляются
анорексия (ребёнок сосёт вяло или
отказывается от груди), срыгивания,
иногда с примесью жёлчи, неустойчивый
стул. Масса тела ребёнка снижается при
достаточном количестве молока у матери.
Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию
(вплоть до исчезновения физиологических
рефлексов). Для кожных покровов характерна
бледность, а затем землистая окраска и
мраморность, возможна сыпь. Температура
тела бывает различной (от гипотермии и
субфебрилитета до гипертермии и
гектической лихорадки). Возможен отёчный
синдром. В результате нарушения
микроциркуляции и метаболических
изменений развиваются пневмопатия
(одышка, цианоз, патологический тип
дыхания), кардиопатия (глухость сердечных
тонов, систолический шум, артериальная
гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за
счёт метаболических нарушений в миокарде,
смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия,
желтуха, мочевой синдром, нарушение
функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего
энтероколита). Возможен геморрагический
синдром.

При септикопиемии
на фоне выраженной интоксикации
появляются гнойные очаги (нередко
множественные): абсцессы, флегмоны,
остеомиелит, гнойный менингит, очаги
деструкции лёгких и др.

Различают
молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед,
наиболее частое) и затяжное, или подострое
(более 6-8 нед), течение заболевания. Для
молниеносного течения сепсиса характерно
развитие септического шока с геморрагическим
синдромом, резким снижением артериального
давления, олигурией; эта форма часто
приводит к летальному исходу. Молниеносная
форма сепсиса чрезвычайно напоминает
генерализованную форму внутриутробной
инфекции. Некоторые авторы называют
эту форму гиперергическим сепсисом;
чаще всего заболевание вызывает
стрептококк группы В.ДиагностикаДиагностика
сепсиса достаточно сложна. В 60-70 гг.
из-за отсутствия диагностических
критериев внутриутробной инфекции, в
первую очередь серологических и
вирусологических, очень часто диагноз
«сепсис» ставили при генерализованных
формах внутриутробных инфекций, особенно
в тяжёлых случаях с молниеносным течением
и летальным исходом. В диагностике
сепсиса в последние годы возвращаются
к результатам бактериологического
исследования крови, от чего в 70-80-е гг.
практически отказались. В настоящее
время считают, что наиболее достоверным
подтверждением диагноза «сепсис» служит
выделение гемокультуры. При её выделении
необходимо учитывать следующие моменты.

1. Попадание
   микроорганизмов в питательную среду
   возможно при нарушении правил асептики
   при заборе крови.

2. Питательная среда
   может быть нестерильной при нарушении
   правил её приготовления и хранения.

3. Бактериемия может
   быть транзиторной.

Для подтверждения
диагноза необходимы многократные
исследования. Другие лабораторные
исследования (общий анализ крови и
биохимический анализ крови, общий анализ
мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют
вспомогательное значение.

ЛечениеЛечение
при сепсисе направлено на подавление
возбудителя, повышение защитных свойств
организма, санацию гнойных очагов.

АнтибиотикотерапияАнтибактериальную
терапию проводят одновременно двумя
антибиотиками (с учётом их синергизма)
в течение 10-15 сут в максимальных возрастных
дозах с последующей сменой препаратов.
Предпочтительно внутривенное введение.
Учитывают чувствительность возбудителя
к антибиотику, а если результатов
исследования на чувствительность нет,
назначают антибиотики широкого спектра
действия.

Посиндромная
терапияПроводят
дезинтоксикационную терапию, коррекцию
нарушений кислотно-щелочного состояния,
восстановление ОЦК путём внутривенного
введения растворов глюкозы, альбумина,
плазмы, гемодеза, реополиглюкина. При
гиперкоагуляции восстанавливают
периферическое кровообращение (согревают
конечности, назначают антиагреганты,
реополиглюкин, гепарин под контролем
лабораторных данных). При появлении
признаков гипокоагуляции вводят
свежезамороженную нативную плазму. Для
повышения сопротивляемости организма
желательно обеспечить ребёнка материнским
нативным молоком.