Как лечить витилиго в узбекистане

Нейрогенная теория. Отцом её по-праву считается Lerner A.. В основу теории в 1959 году он положил известный факт единства происхождения нервных клеток и меланоцитов из нервного гребешка эктодермы и то, что оба вида клеток используют для секреции своего наиболее важного продукта (первые — катехоламинов, вторые — меланина) один и тот же исходный материал — тирозин.

В подтверждение данной теории представляются многочисленные клинические наблюдения, указывающие на связь депигментации с патологией нервной системы, а также различные экспериментальные, патофизиологические, патоморфологические и др. исследования.

Однако, результаты практического изучения состояния периферической нервной системы были не так убедительны, как теоретические предпосылки. Несмотря на наличие изменений её функции, приверженцы теории так и не смогли прийти к единому окончательному решению из-за противоречивости данных.

Иммунная теория. Дискутируется уже на протяжении почти 40 лет. Основоположником ее считается Lorincz A., который еще в 1959 году впервые высказал мнение, что в основе витилиго лежит аутосенсибилизацияк патологически измененным меланоцитам или тирозиназе.

В последние десятилетия ведущие специалисты [Ortonne J.-P. et al.,1983] представляли данную теорию в двух вариантах, один из которых предполагает иммунный дефект и первичную аутосенсибилизацию, а второй — приобретенный дефект меланоцитов и вторичную аутосенсибилизацию. Причем, в обоих вариантах основным повреждающим меланоциты агентом представляются аутоантитела. Поэтому именно обнаружение антител против меланоцитов долгое время считалось главным доказательством данной теории.

Однако, несмотря на многочисленные исследования, проводившиеся в подтверждение аутоиммунной теории витилиго, особенно в 80-е годы ХХ века [Grimes H.E. etal., 1983; Takei M. etal., 1984; Moellmann G. et al.,1985; Naughton G.K. etal., 1986; Norris D.A. etal., 1988;Badri A.M. etal. 1993] достоверных доказательств наличия специфической аутосенсибилизации к пигментным клеткам при витилиго не получено. В последние годы активность исследований в данном направлении заметно снизилась.

Теория самодеструкции. Согласно ей, деструкция меланоцитов при витилиго происходит или за счёт токсического действия метаболитов веществ, участвующих в процессе меланогенеза, или вследствие нарушения регуляции в механизме, контролирующем нормальную деструкцию меланосом. У истоков данной теории стояли Bleehen S. etal.[1965] и Pathak M. etal.[1966], которые полагали, что деструкция меланоцитов происходит в результате образования свободных радикалов в фенольных соединениях. Однако данная теория, несмотря на свою оригинальность и теоретическую обоснованность, практически не подтверждена никакими экспериментальными и клиническими данными и сейчас почти не имеет сторонников.

Наследственная теория. Это еще даже не теория, а мнение о генетической природе витилиго, которой больше всего придерживаются индийские авторы [Bhatia P.S., 1992]. Однако, все имеющиеся по этому вопросу данные, никак не могут служить указанием на какое-то специфическое наследование болезни, тем более, что проводившиеся ранее попытки выделить тип наследования витилиго определенного и достоверного результата так и не дали.

Психосоматическая теория. Является плодом анализа данных мировой научной литературы и собственных многолетних научных исследований.

Нейрогенная теория. Отцом её по-праву считается Lerner A.. В основу теории в 1959 году он положил известный факт единства происхождения нервных клеток и меланоцитов из нервного гребешка эктодермы и то, что оба вида клеток используют для секреции своего наиболее важного продукта (первые — катехоламинов, вторые — меланина) один и тот же исходный материал — тирозин.

В подтверждение данной теории представляются многочисленные клинические наблюдения, указывающие на связь депигментации с патологией нервной системы, а также различные экспериментальные, патофизиологические, патоморфологические и др. исследования.

Однако, результаты практического изучения состояния периферической нервной системы были не так убедительны, как теоретические предпосылки. Несмотря на наличие изменений её функции, приверженцы теории так и не смогли прийти к единому окончательному решению из-за противоречивости данных.

Иммунная теория. Дискутируется уже на протяжении почти 40 лет. Основоположником ее считается Lorincz A., который еще в 1959 году впервые высказал мнение, что в основе витилиго лежит аутосенсибилизацияк патологически измененным меланоцитам или тирозиназе.

В последние десятилетия ведущие специалисты [Ortonne J.-P. et al.,1983] представляли данную теорию в двух вариантах, один из которых предполагает иммунный дефект и первичную аутосенсибилизацию, а второй — приобретенный дефект меланоцитов и вторичную аутосенсибилизацию. Причем, в обоих вариантах основным повреждающим меланоциты агентом представляются аутоантитела. Поэтому именно обнаружение антител против меланоцитов долгое время считалось главным доказательством данной теории.

Однако, несмотря на многочисленные исследования, проводившиеся в подтверждение аутоиммунной теории витилиго, особенно в 80-е годы ХХ века [Grimes H.E. etal., 1983; Takei M. etal., 1984; Moellmann G. et al.,1985; Naughton G.K. etal., 1986; Norris D.A. etal., 1988;Badri A.M. etal. 1993] достоверных доказательств наличия специфической аутосенсибилизации к пигментным клеткам при витилиго не получено. В последние годы активность исследований в данном направлении заметно снизилась.

Теория самодеструкции. Согласно ей, деструкция меланоцитов при витилиго происходит или за счёт токсического действия метаболитов веществ, участвующих в процессе меланогенеза, или вследствие нарушения регуляции в механизме, контролирующем нормальную деструкцию меланосом. У истоков данной теории стояли Bleehen S. etal.[1965] и Pathak M. etal.[1966], которые полагали, что деструкция меланоцитов происходит в результате образования свободных радикалов в фенольных соединениях. Однако данная теория, несмотря на свою оригинальность и теоретическую обоснованность, практически не подтверждена никакими экспериментальными и клиническими данными и сейчас почти не имеет сторонников.

Наследственная теория. Это еще даже не теория, а мнение о генетической природе витилиго, которой больше всего придерживаются индийские авторы [Bhatia P.S., 1992]. Однако, все имеющиеся по этому вопросу данные, никак не могут служить указанием на какое-то специфическое наследование болезни, тем более, что проводившиеся ранее попытки выделить тип наследования витилиго определенного и достоверного результата так и не дали.

Психосоматическая теория. Является плодом анализа данных мировой научной литературы и собственных многолетних научных исследований.

Витилиго (песь) — лат. vitiligo — «накожная болезнь, лишай или сыпь» от vitium — «порок, недостаток, изъян».

Витилиго — это белые пятна на коже молочного цвета или цвета слоновой кости с четкими границами, развивающиеся за счет гибели меланоцитов (меланоциты — клетки кожи, продуцирующие (вырабатывающие) меланин, который служит для придания цвета кожи), вследствие чего на коже возникают депигментированные очаги. Данное заболевание называют витилиго. Витилиго развивается вследствие гибели меланоцитов. Пятна витилиго могут образовываться на любом участке кожи человека. 

ПРИЧИНЫ ВИТИЛИГО

Витилиго обычно начинается в возрасте 10–20 лет, но может появиться также и в любом другом возрасте. Наследственная предрасположенность к образованию витилиго выявлена только у 20–30% пациентов, страдающих витилиго.

Точная причина возникновения витилиго (гибели меланоцитов) до сих пор не известна. Причинами депигментации (обесцвечивания кожи) также может быть воздействие лазеров, термических ожогов, или депигментация может развиваться при врожденных заболеваниях — невус Сэттона (Гало невус), пиебалдизме.

ЛЕЧЕНИЕ ВИТИЛИГО, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ВИТИЛИГО

Все терапевтические (медикаментозные) методы лечения витилиго, проводимые при данном недуге, не приносят желаемого эффекта. В настоящее время не существует медикаментозных средств, которые могли бы предотвратить распространение заболевания витилиго или могли бы предотвратить появление витилиго в будущем. Также следует отметить, что сегодня не существует методов эффективного лечения витилиго средствами «народной медицины».

Вследствие ограничения терапевтических лечебных мероприятий были предложены и внедрены различные хирургические методы для лечения витилиго, которые в большинстве случаев дают положительные результаты.

К одному из хирургических методов относят пересадку пигментных клеток (трансплантацию меланоцитов) для лечения витилиго, которую возможно производить у пациентов со стабильной формой витилиго при пост-ожоговых депигментациях. Используя специальную технику и аппаратуру, с небольшого участка здоровой кожи могут быть получены клетки-меланоциты в виде суспензии с дальнейшим внедрением на витилигинозные участки. Данную процедуру можно произвести на коже любого участка тела, в том числе на коже лица, век, рук, туловища и других участках тела.

ЧТО ТАКОЕ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПИГМЕНТНЫХ КЛЕТОК (МЕЛАНОЦИТОВ) И КАК ЭТО РАБОТАЕТ?

Причиной витилиго (заболевания витилиго) является гибель пигментных клеток (меланоцитов) которые находятся во внешнем слое кожи (эпидермисе). В результате гибели пигментных клеток (меланоцитов) производство пигмента меланина прекращается, и, как результат, пораженные участки кожи остаются белыми. Трансплантация пигментных клеток корректирует данный дефект кожи.

Наиболее успешное лечение витилиго (хирургическая трансплантация пигментированных клеток) отмечено при лечении устойчивых пятен витилиго. Устойчивые пятна — это такие пятна, рост которых не был замечен визуально в течение последних 6–12 месяцев. Пациенты с сегментарным или фокальным типом витилиго являются наиболее идеальными кандидатами для лечения витилиго.

МЕЛАНОЦИТАРНАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

Меланоцитарная трансплантация — одно из новейших хирургических методов лечения витилиго/депигментации стабильной формы. Благодаря разработанному инновационному методу лечения, внедренному и успешно применяемому в Республике Узбекистан в РСНПМЦ Дерматологии и Венерологии РУз, в настоящее время возможна пересадка меланоцитов со здоровых участков кожи на пораженные. Данный метод, разработанный в РСНПМЦ Дерматологии и Венерологии РУз, является уникальным и единственным на территории всех стран СНГ.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ МЕЛАНОЦИТАРНОЙ ПЕРЕСАДКИ

Существует две основные категории пациентов, наиболее подходящих для меланоцитарной трансплантации:

• а) Пациенты, которые имеют депигментированные очаги вследствие ожога (термического, лазерного) и пациенты, имеющие Гало невус (невус Сэттона) и пиебалдизм.
• б) Пациенты, страдающие витилиго и имеющие стабильность распространения процесса не менее 6 месяцев.

Стабильность процесса оценивается как:

• Существующие очаги не должны увеличиваться в размере.
• Новые очаги депигментации кожи не должны появляться на других участках кожи.
• При любой травме кожи заживление происходит с последующем образованием нормального цвета кожи.

Обновлено: 26.03.2018 12:16

Просмотров: 16547

Размещенные на карте организации

Наиболее полный список компаний и организаций Узбекистана расположенных по виду деятельности: ‘Лечение витилиго’ с телефонами, адресами и другими контактными данными.

перейти к: 1-5