Клиника патогенез этиология герпеса

Краткое описание

Герпетическая инфекция — вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием тесно сгруппированных пузырьков на гиперемированной коже или слизистых оболочках.

Этиология

Возбудитель простого герпеса — virus latens herpetis Gruter. Известно 2 типа его, ВПГ-1 и ВПГ-2. ВПГ-1 выделяется из пораженных участков кожи и слизистых оболочек, ВПГ-2 — из гениталий. Возбудитель термолабильный, устойчив к низким температурам.

Патогенез

Входные ворота — кожа и слизистые оболочки, чаще полости рта, конъюнктив и гениталий. На месте проникновения вируса происходит его размножение с образованием везикулезной сыпи. После первичного инфицирования и заживления первичного очага организм не всегда освобождается от возбудителя, оставаясь в таких случаях постоянным его носителем. При неблагоприятных условиях (переохлаждении, перегревании, после травм, интоксикаций, стрессовых ситуаций) латентная герпетическая инфекция может обостряться, возникает рецидив на эндогенной основе. Местом персистенции вируса являются регионарные нервные узлы. Распространение вируса в организме осуществляется гематогенным, неврогенным и лимфогенным путем. При этом большое значение придается лейкоцитам и эритроцитам крови, обеспечивающим защиту его от действия гуморальных антител. У детей с иммунологической недостаточностью и при массивной иммунодепрессивной терапии возможна гематогенная диссеминация вируса с генерализацией инфекции при первичном заражении. Имеются сообщения о важном значении в патогенезе герпетической инфекции аутоаллергии.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной или вирусоноситель. Первичное инфицирование происходит в раннем детском возрасте. Пути передачи: воздушно-капельный и контактный, возможно заражение и половым путем. Заболевание регистрируется в основном в виде спорадических случаев, наблюдаются и небольшие эпидемические вспышки.

Клиника

Инкубационный период при простом герпесе — от 2 до 12 дней. Первичное инфицирование у 80—85 % больных протекает бессимптомно. У остальных наблюдаются те или иные клинические проявления.

Одной из наиболее частых форм герпетической инфекции является кожная, в основном локализованная, редко — генерализованная. При поражении кожи вначале появляется папула с последующим образованием узелков, вскоре превращающихся в везикулы размером от булавочной головки до просяного зерна с групповым их расположением в одном или нескольких очагах.

Наиболее часто герпетические высыпания бывают на губах, крыльях носа, ушах. С течением времени содержимое везикул становится мутным, элементы сыпи подсыхают, образуются желтоватые корочки.

Возможна кратковременная лихорадка.

При поражении слизистых оболочек клинические проявления зависят от локализации очага.

Чаще всего развивается герпес в виде герпетического стоматита, гингивостоматита, фарингита, эзофагита или герпеса на губах. Проникновение вируса через конъюнктиву может обусловить развитие кератита, кератоконъюнктивита, ирита и даже иридоциклита.

Генитальный герпес чаще всего проявляется цервицитом, вагинитом или вульвовагинитом, реже уретритом и циститом. На слизистых оболочках везикулы изъязвляются, образуются эрозии.

Регионарные лимфоузлы увеличиваются, становятся болезненными. За 1—2 дня до высыпания возможна лихорадочная реакция.

Герпетическая инфекция может поражать нервную систему в виде менингоэнцефалита с преимущественным проявлением то менингеального, то энцефалитического синдромов, моно- или полирадикулоневрита, миелита. При поражении нервной системы в клинической картине могут превалировать психотические состояния и вегетодистония.

Генерализация вирусной инфекции протекает тяжело с высокой и продолжительной лихорадкой и возможным вовлечением в процесс внутренних органов (печени, легких и т. д.

), чаще бывает у новорожденных, не всегда сопровождается поражением кожи и слизистых оболочек.

Дифференциальный диагноз

При кожных высыпаниях, мономорфном характере пузырьков в каждом очаге поражения, односторонней локализации и расположении сыпи по ходу нервов соответственно зоне поражения узлов диагноз не вызывает сомнения.

Трудности в распознавании могут возникнуть в случае ограниченного очага герпетической сыпи на открытом участке тела при гангренозной форме опоясывающего лишая, напоминающей сибирскую язву. Исключить ее позволяет наличие болевого синдрома, отсутствие по периферии ожерелья из пузырьков и окружающей зоны отека, фестончатые очертания зоны кожного поражения и отсутствие эпидемиологических данных. В случаях одиночно расположенных везикул на ограниченном участке может возникнуть необходимость дифференцировать опоясывающий лишай от острой экземы. При этом важное значение имеет типичный для экземы кожный зуд, наличие мокнутия, мелких пузырьков с прозрачным содержимым и беспорядочное их расположение.

Герпетическую экзему Капоши также приходится дифференцировать с другими заболеваниями кожи (экземой, эритродермией и др.), на фоне которых она может возникнуть, особенно в случаях применения иммунодепрессантов. Высыпания при герпесе многочисленные, сгруппированные, однокамерные, мономорфные. В элементах сыпи серозное, редко геморрагическое содержимое, спустя несколько дней образуются корочки.

Читайте также: Можно купать при герпесе

Возможна лихорадка, увеличение регионарных лимфоузлов, герпетические высыпания на других участках кожи и слизистых. Окружающая кожа при этом не изменена.

Для эритродермии характерно распространенное воспаление кожи, резкая ее гиперемия, отек и инфильтрация, шелушение. Отдельные формы протекают с повышением температуры, резким нарушением общего состояния.

Нейродермит отличается зудом и изменением кожи в виде лихенизации ограниченных участков, реже встречается генерализованная, диффузная форма.

Значительные затруднения возникают в случаях развития болевого синдрома до появления кожных высыпаний. В качестве ошибочных диагнозов в таких случаях могут быть острый холецистит, аппендицит, почечная колика, стенокардия, рожистое воспаление и др. Затруднения в диагнозе обусловлены главным образом внезапностью, интенсивностью болевого синдрома и локализацией его в зоне проекции соответствующего органа (печени, сердца, почек).

Диагностические сомнения частично могут быть разрешены при тщательном учете характера боли, изменения чувствительности на участках, не совпадающих полностью с зонами Захарьина — Геда. При боли в животе отсутствуют признаки раздражения брюшины. В случаях боли, имитирующей стенокардию, отсутствует эффект от применения средств, расслабляющих гладкие мышцы венечных артерий. Диагностические затруднения исчезают при появлении характерных высыпаний на коже или слизистых оболочках.

Герпес, развившийся на слизистой оболочке рта, может быть ошибочно принят за афтозный стоматит. Отличительной особенностью герпеса является групповое расположение и мелкофестончатые очертания эрозий в противоположность единичным крупным афтам с гнойным налетом при афтозном стоматите. Герпетический стоматит сопровождается повышением температуры и другими симптомами общей интоксикации, тогда как при афтозном стоматите общее состояние, как правило, не нарушено.

При локализации герпеса в области половых органов может возникнуть подозрение на первичную сифилому.

В отличие от последней при герпесе отмечаются острое течение болезни, характерный вид пузырьковой сыпи или эрозий с мелкофестончатыми краями, жжение, зуд, покалывание, отсутствие индуративного отека у основания эрозии.

Герпетические поражения нервной системы и глаз могут сочетаться с другими проявлениями герпетической инфекции (кожи, слизистых оболочек), что значительно облегчает этиологическую дифференциальную диагностику. При отсутствии таких проявлений этиология заболевания устанавливается на основании выделения вируса или серологически. Вирус может быть выделен из содержимого пузырьков, спинномозговой жидкости, слюны, слез, головного мозга, внутренних органов.

Нарастание титра антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента может быть обнаружено в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. В диагностическом плане рекомендуется также применение иммунофлуоресцентного метода и выявление эпителиальных многоядерных гигантских клеток.

Лечение

Лечение герпеса требует комплексного подхода и назначается только после проведения диагностических исследований. Для лечения герпеса используют:
противовирусные препараты
эстрогенный интерферон
индукторы интерферона
иммуномодуляторы
местные средства

Основным противовирусным препаратом является зовиракс (синтетический пуриновый нуклеозид ацикловир), который за счет ингибиции синтеза вирусной ДНК способен успешно бороться с ВПГ. В период лечения герпеса, до полного исчезновения клинических проявлений, больному рекомендуется воздержаться от половой жизни.

Все половые партнеры инфецированного должны проити обследование, а в случае необходимости и лечение.

Для профилактики герпеса используют вакцину, ее же можно использовать при иммунотерапии больных ВПГ.

Если больной не страдает иммунодефицитом, то ему делают 5 инъекций через 2-3 дня не менее 2 раз в год. Если же больной страдает иммунодефицитом и рецидивы заболевания повторяются не менее 1 раза в месяц, то вакцинацию проводят 1 раз в 7-14 дней в количестве 5 инъекций.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста.

Отзывы Герпетическая инфекция

Вы можете оставить комментарии от своего имени, через сервисы представленные ниже:

Источник

Простой герпес

Этиология и
патогенез. Простой
герпес — инфекционное заболевание,
вызывается одним из самых распространенных
в природе вирусов человека — вирусом
простого герпеса (Herpes simplex). Этот вирус
длительно циркулирует в организме
человека, преимущественно в латентной
форме, активизируется во время различных
стрессовых ситуаций, в том числе при
беременности. У беременных заболевание
протекает бессимптомно или в виде
гриппоподобного состояния с герпетическими
высыпаниями на коже и слизистых
оболочках. Плод инфицируется
преимущественно при прохождении через
родовые пути, если гениталии матери
заражены герпесом. Входными воротами
являются слизистые оболочки и кожа.
Возможна трансплацентарная передача
вируса. В организме ребенка вирус
распространяется гематогенно, вызывая
некротическое повреждение сосудов и
тканей легких, печени, селезенки, мозга,
надпочечников.

Читайте также: Герпес на ноге лимфоузлы

Клиническая
картина. Плод
или рождается с признаками инфекции,
или они появляются в первые 1—2 нед жизни
(при инфицировании в родах). Патогномоничным
признаком является везикулярная
герпетическая сыпь на коже, которая
наблюдается не у всех больных, что
затрудняет диагностику. Поражаются
также слизистая оболочка полости рта
и глаз (стоматит, кератит и конъюнктивит).
Обычно
отмечаются желтуха
с увеличением прямого
билирубина,
гепатоспленомегалия, неврологическая
симптоматика. Возможны геморрагические
высыпания на коже и кровотечение из
желудочно-кишечного тракта. Заболевание
клинически напоминает сепсис,
менингоэнцефалит, гепатит или
пневмонию, хотя может протекать и без
поражения внутренних органов.

Диагноз и
дифференциальная диагностика. Диагноз
подтверждается данными вирусологического
исследования. Из пузырьков на коже,
слизистых оболочек, из спинномозговой
жидкости выделяют вирус. Используют
также серологические исследования,
направленные на обнаружение нарастающего
титра антител при помощи реакции
связывания комплемента.

Простой герпес
следует отличать от цитомегалии,
протекающей с желтухой и гепатомегалией,
микоплазменнои инфекции, лисгериоза,
гемолитической болезни новорожденных,
врожденного сифилиса.

Лечение. Терапию
начинают с местного применения интерферона
и 5-йод-2-дезоксиуридина, а также переливания
крови, введения иммуноглобулина,
дезинтоксикационных и симптоматических
средств.

Прогноз. Летальность
достигает 50%. У выздоровевших детей
нередко наблюдаются стойкие изменения
в центральной нервной системе.

#Токсоплазмоз.
Этиопатогенез, клиника, диагностика,
лечение и профилактика.

Токсоплазмоз

Этнология и
патогенез. Заболевание
вызывается простейшими (Toxoplasma gondii).
Возбудитель широко распространен в
природе, может длительно сохраняться
в организме хозяина и, по некоторым
данным, встречается примерно у 25%
взрослых. Однако врожденный токсоплазмоз
встречается только у 0,2 — 0,5% детей,
родившихся от инфицированных матерей.
Человек заражается преимущественно
от кошек и при употреблении мясных блюд,
недостаточно термически обработанных.
Плод инфицируется трансплацентарно;
вероятность заражения его резко
возрастает, если мать инфицируется во
время беременности. Заболевание у
беременной может протекать бессимптомно
или как различные острые инфекции и
приводить к выкидышам и мертворождениям.
При попадании паразита в организм плода
возникают васкулиты. Вокруг сосудов
образуются воспалительные гранулемы,
выявляются свободные токсоплазмы и
скопления их в виде цист и псевдоцист,
которые подвергаются обызвествлению.
Они обнаруживаются в мозге, мышцах,
надпочечниках и других органах.

Клиническая
картина. Для
врожденной формы токсоплазмоза характерно
прежде всего поражение мозга и глаз.
Если заражение ребенка произошло
внутриутробно в конце беременности,
наблюдаются симптомы острого
ме-нингоэнцефалита с лихорадкой,
пятнисто-папулезной и геморрагической
сыпью, желтухой, увеличением печени,
селезенки. По окончании острого периода,
а иногда и сразу после рождения отмечаются
гидро- или микроцефалия, судорожный
синдром или общая вялость, имеются
разнообразные симптомы поражения глаз
(микрофтальмия, хориоретинит, катаракта,
нистагм, косоглазие). На рентгенограмме
черепа выявляются внутримозговые
кальцификаты.

Диагноз и
дифференциальная диагностика. Диагноз
подтверждается при выделении возбудителя
из спинномозговой жидкости, крови, мочи.
Принимают во внимание серологическую
пробу Сейбина — Фельдмана с титром не
менее 1 : 16 и положительную внутрикожную
пробу с токсоплазмозным аллергеном
у матери и ребенка.

Токсоплазмоз
следует отличать от другой врожденной
патологии (краснуха, воздействия
химикатов, радиация), родовой травмы
центральной нервной системы, а при
наличии желтухи — от цитомегалии,
атрезии желчных ходов, гемолитической
болезни новорожденных.

Лечение. Специфическим
средством считается хлоридин, который
назначают внутрь по 0,5—1 мг/кг в сутки
в 2 — 3 приема в течение 2 — 3 дней; проводят
2 — 3 курса. Рекомендуется комбинировать
хлоридин с сульфадимезином (0,25 г/кг
через 4 —8 ч). В связи с токсичностью
лечебных препаратов для плода беременные
с положительными реакциями на токсоплазмоз,
но без клинических проявлений заболевания
лечению не подлежат.

Прогноз. В основном
прогноз неблагоприятный. Дети умирают
в первые дни жизни или заболевание
переходит в латентную форму, но
сопровождается грубыми изменениями в
психоневрологическом статусе ребенка.

#Сепсис новорожденных. Методы
клинико-лабораторной диагностики,
принципы лечения и профилактики.

Постнатальное инфицирование обычно
приводит к развитию локальных
гнойно-воспалительных заболеваний; при
сниженном иммунитете возможна
генерализация инфекционного процесса
с развитием сепсиса. Сепсис — генерализованная
полиэтиологическая форма инфекции,
протекающая на фоне транзиторного или
первичного иммунодефицита, не
сопровождающаяся каким-либо специфическим
процессом в организме и характеризующаяся
системным поражением и присутствием
возбудителя в крови.

Причины сепсиса
новорожденныхГнойно-воспалительные
заболевания могут быть вызваны более
чем 30 видами микроорганизмов. До
последнего времени при сепсисе чаще
выявляли условно-патогенную
грамотрицательную флору. Преобладали
неэнтеропатогенная кишечная и синегнойная
палочки, клебсиелла, протей, стрептококки
группы В, энтеробактер. В настоящее
время, как и в 60-70-е гг., доминирующей
постепенно становится грамположительная
флора (чаще эпидермальный стафилококк).
В последнее десятилетие среди возбудителей
сепсиса у новорождённых встречают
грибы, особенно Candida
albicans. У
новорождённых сепсис обычно развивается
на фоне внутриутробной инфекции, чаще
её локализованной или малосимптомной
формы. В таких случаях типичен
гипоэргический вариант течения сепсиса,
сопровождающийся гипокоагуляциеи,
тромбоцитопениеи и нейтропенией.

Клиническая
картина сепсиса новорожденныхЧаще
всего входными воротами бывает пупочная
ранка. Также возможно проникновение
инфекции через кожу, органы дыхания,
органы слуха и ЖКТ. Раньше принято было
выделение двух форм сепсиса — септицемии
и септикопиемии. В настоящее время такое
деление имеет второстепенное значение.

При септицемии в
клинической картине преобладает
симптоматика инфекционного токсикоза.
Заметно страдает общее состояние: сон
нарушен, первоначальное беспокойство
сменяется вялостью и слабостью. Появляются
анорексия (ребёнок сосёт вяло или
отказывается от груди), срыгивания,
иногда с примесью жёлчи, неустойчивый
стул. Масса тела ребёнка снижается при
достаточном количестве молока у матери.
Выявляют мышечную гипотонию и гипорефлексию
(вплоть до исчезновения физиологических
рефлексов). Для кожных покровов характерна
бледность, а затем землистая окраска и
мраморность, возможна сыпь. Температура
тела бывает различной (от гипотермии и
субфебрилитета до гипертермии и
гектической лихорадки). Возможен отёчный
синдром. В результате нарушения
микроциркуляции и метаболических
изменений развиваются пневмопатия
(одышка, цианоз, патологический тип
дыхания), кардиопатия (глухость сердечных
тонов, систолический шум, артериальная
гипотензия; на ЭКГ изменения зубца Р за
счёт метаболических нарушений в миокарде,
смещение сегмента ST), гепатоспленомегалия,
желтуха, мочевой синдром, нарушение
функций ЖКТ (вплоть до некротизирующего
энтероколита). Возможен геморрагический
синдром.

При септикопиемии
на фоне выраженной интоксикации
появляются гнойные очаги (нередко
множественные): абсцессы, флегмоны,
остеомиелит, гнойный менингит, очаги
деструкции лёгких и др.

Различают
молниеносное (1-7 дней), острое (4-8 нед,
наиболее частое) и затяжное, или подострое
(более 6-8 нед), течение заболевания. Для
молниеносного течения сепсиса характерно
развитие септического шока с геморрагическим
синдромом, резким снижением артериального
давления, олигурией; эта форма часто
приводит к летальному исходу. Молниеносная
форма сепсиса чрезвычайно напоминает
генерализованную форму внутриутробной
инфекции. Некоторые авторы называют
эту форму гиперергическим сепсисом;
чаще всего заболевание вызывает
стрептококк группы В.ДиагностикаДиагностика
сепсиса достаточно сложна. В 60-70 гг.
из-за отсутствия диагностических
критериев внутриутробной инфекции, в
первую очередь серологических и
вирусологических, очень часто диагноз
«сепсис» ставили при генерализованных
формах внутриутробных инфекций, особенно
в тяжёлых случаях с молниеносным течением
и летальным исходом. В диагностике
сепсиса в последние годы возвращаются
к результатам бактериологического
исследования крови, от чего в 70-80-е гг.
практически отказались. В настоящее
время считают, что наиболее достоверным
подтверждением диагноза «сепсис» служит
выделение гемокультуры. При её выделении
необходимо учитывать следующие моменты.

Попадание
микроорганизмов в питательную среду
возможно при нарушении правил асептики
при заборе крови.
Питательная среда
может быть нестерильной при нарушении
правил её приготовления и хранения.
Бактериемия может
быть транзиторной.

Для подтверждения
диагноза необходимы многократные
исследования. Другие лабораторные
исследования (общий анализ крови и
биохимический анализ крови, общий анализ
мочи и др.) при диагностике сепсиса имеют
вспомогательное значение.

ЛечениеЛечение
при сепсисе направлено на подавление
возбудителя, повышение защитных свойств
организма, санацию гнойных очагов.

АнтибиотикотерапияАнтибактериальную
терапию проводят одновременно двумя
антибиотиками (с учётом их синергизма)
в течение 10-15 сут в максимальных возрастных
дозах с последующей сменой препаратов.
Предпочтительно внутривенное введение.
Учитывают чувствительность возбудителя
к антибиотику, а если результатов
исследования на чувствительность нет,
назначают антибиотики широкого спектра
действия.

Посиндромная
терапияПроводят
дезинтоксикационную терапию, коррекцию
нарушений кислотно-щелочного состояния,
восстановление ОЦК путём внутривенного
введения растворов глюкозы, альбумина,
плазмы, гемодеза, реополиглюкина. При
гиперкоагуляции восстанавливают
периферическое кровообращение (согревают
конечности, назначают антиагреганты,
реополиглюкин, гепарин под контролем
лабораторных данных). При появлении
признаков гипокоагуляции вводят
свежезамороженную нативную плазму. Для
повышения сопротивляемости организма
желательно обеспечить ребёнка материнским
нативным молоком.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]