Кожные элементы при атопическом дерматите

Кожные элементы при атопическом дерматите thumbnail

Атопический
дерматит —
хроническое аллергиче­ское воспалительное
заболевание кожи, характеризующееся
возрастными особенностями клинических
проявлений и реци­дивирующим течением.

Термин
«атопический дерматит» имеет много
синонимов (детская экзема, аллергическая
экзема, атопический нейродер­мит и
др.).

Атопический
дерматит — одно из наиболее частых
аллерги­ческих заболеваний. Его
распространенность среди детей
значительно увеличилась в последние
десятилетия и составля­ет от 6% до 15%.
Атопический дерматит является фактором
риска развития бронхиальной астмы,
поскольку формиру­ющаяся сенсибилизация
сопровождается не только воспалени­ем
кожи, но и общим иммунным ответом с
вовлечением раз­личных отделов
респираторного тракта.

Этиология.
Заболевание в большинстве случаев
развивает­ся у лиц с наследственной
предрасположенностью. Уста­новлено,
что если оба родителя страдают аллергией,
то атопи­ческий дерматит возникает
у 82% детей, если только один ро­дитель
имеет аллергическую патологию — у 56%.
Атопический дерматит часто сочетается
с такими аллергическими заболева­ниями,
как бронхиальная астма, аллергический
ринит, аллер­гический конъюнктивит,
пищевая аллергия.

В
этиологии заболевания большую роль
играют:

  • пищевые
    аллергены (к основным относится коро­вье
    молоко,

  • микроскопические
    клещи домашней пыли,

  • споры
    некоторых грибов,

  • эпидермальные
    аллергены домашних жи­вотных.

У
некоторых больных причинными аллергенами
является пыльца
деревьев,
злаковых растений, различных трав.

Доказана
этиологическая роль бактериальных
аллергенов:

  • кишеч­ная
    палочка,

  • пиогенный
    и

  • золотистый
    стафилоккок.

Сенсиби­лизирующее
действие оказывают также

лекарственные
пре­параты
,

  • особенно
    антибиотики (пенициллины),

  • сульфанил­амиды.

У
большинства детей с атопическим
дерматитом выявляется поливалентная
аллергия.

Патогенез.
Выделяют две
формы

атопического дерматита:

Иммунную и неиммунную.

При
имунной форме

имеется на­следуемая способность при
встрече с аллергенами продуциро­вать
высокий уровень антител,
относимых к классу IgE,
в связи с чем развивается аллергическое
воспаление. В настоя­щее время
идентифицированы гены, контролирующие
продук­цию IgE.

У
большинства детей с неиммунной
формой

атопического дерматита имеется дисфункция
надпочечников
:
недостаточ­ность секреции глюкокортикоидов
и гиперпродукция минералокортикоидов.

Клиническая
картина.

В зависимости от возраста выделя­ют
стадии

  • младенческую
    (с 1 месяца до 2 лет);

  • детскую
    (с 2 до 13 лет)

  • подростковую
    (старше 13 лет).

Заболевание
может протекать в виде нескольких
клиниче­ских
форм:

  • экссудативной
    (экзематозной),

  • эритематосквамозной
    (чешуистая),

  • эритематосквамозной
    с лихенизацией (смешанной) и

  • лихеноидной.

Главные
диагностические критерии

  • Кожный
    зуд

  • Типичная
    морфология (основной первичный элемент
    – папуло/везикула + вторичные элементы)
    и локализация поражений кожи

  • Хроническое
    рецидивирующее течение

  • Начало
    заболевания в раннем детском возрасте
    (до 2-х лет)

  • Атопия
    в анамнезе или наследственная
    предрасположенность

Дополнительные
диагностические критерии

  • Ксероз

  • Ихтиоз/усиление
    рисунка на ладонях

  • Частые
    инфекционные поражения кожи

  • Локализация
    кожного процесса на кистях и стопах

  • Рецидивирующие
    конъюнктивиты

  • Эритродермия

  • Белый
    дермографизм

  • Реакции
    немедленного типа при кожном тестировании
    с аллергенами

  • Эозинофилия
    в крови

  • Повышенный
    уровень сывороточного
    IgE

По
распространенности процесса

на коже различают

огра­ниченный
атопический дерматит (патологический
процесс локализуется преимущественно
на лице и симметрично на кистях рук,
площадь поражения кожи — не более 5-10%),

рас­пространенный
(в процесс вовлекаются локтевые и
подколен­ные сгибы, тыл кистей и
лучезапястных суставов, передняя
поверхность шеи, площадь поражения —
10-50%) и

диффуз­ный
(обширные
поражения кожи лица, туловища и
конечно­стей площадью более 50%).

Обычно
заболевание начинается на 2-4-м месяце
жизни ребенка после перевода его на
искусственное вскармливание.

При
младенческой стадии

на лице в области щек, лба и под­бородка
появляются гиперемия и инфильтрация
кожи, множе­ственные высыпания в виде

  • папул
    и микровезикул с серозным содержимым.

  • Везикулы
    быстро вскрываются с выделением
    серозного экссудата, в результате чего
    возникают обильные

  • мокнутия
    (экссудативная форма). Процесс может
    распростра­ниться на кожу туловища
    и конечностей и сопровождается выраженным
    зудом.

У
30% больных младенческая стадия атопического
дерма­тита протекает в виде
эритематосквамозной
формы. Она со­провождается гиперемией,
инфильтрацией и шелушением кожи,
появлением
эритематозных пятен и папул.
Высыпания сначала появляются на щеках,
лбу, волосистой части головы. Экссудация
отсутствует.

При
детской стадии

экссудативные очаги, характерные для
младенческого атопического дерматита,
менее выражены.

Читайте также:  Как бороться с атопическим дерматитом у детей

Кожазначительно

гиперемирована,сухая,
ее складки утолще­ны,

отмечается
гиперкератоз
,

очаги
лихенизации
(утолщение и подчеркнутый рисунок кожи),

лихеноидные
папулы
.

Локализация
чаще всего в локтевых,
подколенных и лучезапястных складках,
тыльной поверхности шеи, кистей и стоп

(эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В
дальнейшем число лихеноидных папул
нарастает, на коже появляются множественные
расчесы и трещины (лихеноидная форма).

Лицо
больного приобретает характерный вид,
определяе­мый как «атопическое лицо»:
веки гиперпигментированы, их кожа
шелушится, отмечается подчеркнутость
кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая
стадия

сопровождается резко

выраженной
лихенизацией,

сухостью
и

шелушением
кожи.
Высыпания
представлены сухими, шелушащимися
эритематозными папу­лами и большим
количеством лихенифицированных бляшек.

Локализация:
поражается кожа на лице, шее, плечах,
спи­не, сгибательных поверхностях
конечностей в области есте­ственных
складок, тыльных поверхностей кистей,
стоп, паль­цев рук и ног.

У
подростков может наблюдаться приригинозная
форма атопического дерматита, которая
характеризуется сильным зу­дом и
множественными фолликулярными папулами.
Они име­ют шаровидную форму, плотную
консистенцию, на их поверх­ности
расположены многочисленные рассеянные
экскориации. Высыпания сочетаются с
выраженной лихенизацией.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит  хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом.  Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую. 

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию. 

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка. 

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии). 

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г. 

Основные критерии: 

  • Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже; 
  • Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. 
  • Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников). 
  • Хроническое или рецидивирующее течение. 

Дополнительные (малые) критерии: 

  • Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами. 
  • Пищевая и/или лекарственная аллергия. 
  • Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет). 
  • Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв. 
  • Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса). 
  • Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей). 
  • Шелушение, ксероз (сухость кожи). 
  • Неспецифические дерматиты рук и ног. 
  • Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы). 
  • Белый дермографизм. 
  • Бледность или эритема (покраснение) лица. 
  • Зуд при повышенном потоотделении. 
  • Складки на передней поверхности шеи. 
  • Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке) 
  • Экзема сосков. 
  • Хейлит. 
  • Рецидивирующий конъюнктивит. 
  • Кератоконус (коническое выпячивание роговицы). 
  • Передние субкапсулярные катаракты. 
  • Влияние стресса, факторов окружающей среды. 
  • Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей. 
Читайте также:  Атопическом дерматите у собак фото

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.  Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс. 

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов.  К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

  • коровье молоко
  • куриное яйцо
  • рыба
  • пшеница
  • соя 
  • арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных. 

Атопический дерматит и микроорганизмы 

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы 

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита. 

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется. 

  (по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL») 

Лабораторные и инструментальные исследования. 

  • Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком). 
  • Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания. 
  • Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться. 
  • Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. 
  • Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии. 

Лечение и профилактика атопического дерматита 

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций. 

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды.  Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления. 

Читайте также:  Мазь для лечения себорейного дерматита волосистой части головы

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них. 

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство. 

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства. 

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.  Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии.  При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат). 

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков 

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения.  Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей. 

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов. 

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии. 

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД. 

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)

Источник