Кто вылечил витилиго в ташкенте
В настоящее время существует несколько теорий патогенеза витилиго.
Нейрогенная теория. Отцом её по-праву считается Lerner A.. В основу теории в 1959 году он положил известный факт единства происхождения нервных клеток и меланоцитов из нервного гребешка эктодермы и то, что оба вида клеток используют для секреции своего наиболее важного продукта (первые — катехоламинов, вторые — меланина) один и тот же исходный материал — тирозин.
В подтверждение данной теории представляются многочисленные клинические наблюдения, указывающие на связь депигментации с патологией нервной системы, а также различные экспериментальные, патофизиологические, патоморфологические и др. исследования.
Однако, результаты практического изучения состояния периферической нервной системы были не так убедительны, как теоретические предпосылки. Несмотря на наличие изменений её функции, приверженцы теории так и не смогли прийти к единому окончательному решению из-за противоречивости данных.
Иммунная теория. Дискутируется уже на протяжении почти 40 лет. Основоположником ее считается Lorincz A., который еще в 1959 году впервые высказал мнение, что в основе витилиго лежит аутосенсибилизацияк патологически измененным меланоцитам или тирозиназе.
В последние десятилетия ведущие специалисты [Ortonne J.-P. et al.,1983] представляли данную теорию в двух вариантах, один из которых предполагает иммунный дефект и первичную аутосенсибилизацию, а второй — приобретенный дефект меланоцитов и вторичную аутосенсибилизацию. Причем, в обоих вариантах основным повреждающим меланоциты агентом представляются аутоантитела. Поэтому именно обнаружение антител против меланоцитов долгое время считалось главным доказательством данной теории.
Однако, несмотря на многочисленные исследования, проводившиеся в подтверждение аутоиммунной теории витилиго, особенно в 80-е годы ХХ века [Grimes H.E. etal., 1983; Takei M. etal., 1984; Moellmann G. et al.,1985; Naughton G.K. etal., 1986; Norris D.A. etal., 1988;Badri A.M. etal. 1993] достоверных доказательств наличия специфической аутосенсибилизации к пигментным клеткам при витилиго не получено. В последние годы активность исследований в данном направлении заметно снизилась.
Теория самодеструкции. Согласно ей, деструкция меланоцитов при витилиго происходит или за счёт токсического действия метаболитов веществ, участвующих в процессе меланогенеза, или вследствие нарушения регуляции в механизме, контролирующем нормальную деструкцию меланосом. У истоков данной теории стояли Bleehen S. etal.[1965] и Pathak M. etal.[1966], которые полагали, что деструкция меланоцитов происходит в результате образования свободных радикалов в фенольных соединениях. Однако данная теория, несмотря на свою оригинальность и теоретическую обоснованность, практически не подтверждена никакими экспериментальными и клиническими данными и сейчас почти не имеет сторонников.
Наследственная теория. Это еще даже не теория, а мнение о генетической природе витилиго, которой больше всего придерживаются индийские авторы [Bhatia P.S., 1992]. Однако, все имеющиеся по этому вопросу данные, никак не могут служить указанием на какое-то специфическое наследование болезни, тем более, что проводившиеся ранее попытки выделить тип наследования витилиго определенного и достоверного результата так и не дали.
Психосоматическая теория. Является плодом анализа данных мировой научной литературы и собственных многолетних научных исследований.
Источник
Инфографика
«С семилетнего возраста у меня витилиго. Пока была ребенком и мало чего понимала, этот недуг меня особо не напрягал. А когда стала девушкой, начала стесняться саму себя: летом практически не надеваю открытые сарафаны, поскольку мне так и кажется, что взгляды прохожих обращены на эту жуткую депигментацию кожи. Расскажите, пожалуйста, о витилиго. Можно ли победить эту болезнь?»
С.Хамраева, Самарканд.
Беседуем с заместителем главного врача Ташкентского областного кожно-венерологического диспансера Ж.А.Джураевым.
— Что же это за недуг такой – витилиго?
— Витилиго — заболевание из группы дисхромий кожи, которое характеризуется развитием депигментированных пятен белого цвета вследствие потери или снижения функции меланоцитов, прежде всего в коже, волосах, сетчатке глаз и, возможно, в мягких мозговых оболочках. Слово “витилиго” происходит от “vitilus” — теленок. Существует мнение о происхождении этого термина от “vitium” — ошибка, порок.
Витилиго (песь) — заболевание, известное с древних времен. Больные витилиго составляют 0,5–4% всего населения земного шара, а это около 40 млн. человек. Болезнь может начаться в любом возрасте, но в 70% случаев — до 20 лет.
— Но, как я понимаю, витилиго, все-таки, лечится?
— Издавна для лечения витилиго использовались лекарственные растения. Впоследствии при фитохимическом изучении этих растений было установлено, что большинство из них содержит вещества из группы фурокумаринов. Представители этой группы обладают сильным фотосенсибилизирующим действием, а, следовательно, — способностью стимулировать меланогенез, поскольку ультрафиолет является специфическим раздражителем физиологической защитной системы пигментообразования. Это послужило основанием для создания лекарственных препаратов фотосенсибилизирующего действия. Однако номенклатура этих препаратов невелика.
Бероксан — препарат, содержащий смесь двух фурокумаринов — ксантотоксина и бергаптена, выделенных из плодов пастернака посевного, семейства сельдерейных. Индивидуальные препараты ксантотоксина зарубежного производства: Пувален, Метоксален, Оксорален, Ламадин. Аммифурин — содержит смесь трех фурокумаринов: изопимпинеллина, бергаптена и ксантотоксина, выделенных из семян растения амми большой, семейства сельдерейных. Меладинин — препарат, в состав которого входят ксантотоксин и императорин. Псорален — содержит псорален и изопсорален, которые выделяют из плодов и корней псоралеи костянковой, семейства бобовых. Псоберан — содержит псорален и бергаптен, полученные из листьев смоковницы обыкновенной (инжира).
— А помимо таблеток и мазей применяется ли для лечения витилиго терапия?
— Для достижения клинического эффекта прием фотосенсибилизирующих препаратов сочетают с облучением депигментированных участков кожи УФ-светом, так как УФ-облучение угнетающе действует на клетки Лангерганса и стимулирует меланоциты, способствует выделению в кровь факторов роста, стимулирующих пролиферацию меланоцитов и других клеток (кератиноцитов, фибробластов). Наиболее эффективен прием препаратов в сочетании с длинноволновым УФ-облучением — так называемый метод ПУВА-терапии, или фотохимиотерапии (ФХТ).
Имеются сведения об успешном сочетании приема фотосенсибилизирующих препаратов с облучением депигментированных участков кожи гелий-неоновым лазером. Лазерная фотохимиотерапия витилиго имеет ряд преимуществ перед методом ПУВА-терапии (высокая терапевтическая эффективность, значительное сокращение сроков лечения, четкость дозирования, отсутствие побочных реакций, ограниченность противопоказаний) и является перспективным методом для дальнейшего изучения.
— Неоднократно приходилось наблюдать, что люди, страдающие от витилиго, — личности весьма нервные. Как им бороться с этим?
— При лечении больных витилиго необходимо учитывать роль психологических факторов. Психоэмоциональные стрессы считаются одним из факторов, провоцирующих развитие витилиго, и вместе с тем это заболевание повергает больных в состояние постоянного психологического напряжения — возникает замкнутый круг дерматологических и психоэмоциональных расстройств. Поэтому с больными рекомендуют проводить психотерапию в виде бесед, направленных на дезактуализацию вызванных болезнью переживаний, применять психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы), тонизирующие (экстракт элеутерококка или заманихи, пантокрин) и общеукрепляющие (фитоферролактол, глутамевит, апилак) препараты.
Кроме того, рекомендуются рефлексотерапия, точечный и линейный массаж биологически активных точек, массаж подошв на ножных массажных роликах, дарсонвализация пятен и паравертебральной области. Использование при витилиго в дополнение к медикаментозному лечению и УФ-облучению рефлексотерапии и лазерного местного облучения в режиме биоуправления по сигналам с датчиков пульса и дыхания пациента ускоряет лечебный эффект и повышает его стабильность.
Беседовал Алексей НИКУЛИН
новости в telegram
Источник
В настоящее время существует несколько теорий патогенеза витилиго.
Нейрогенная теория. Отцом её по-праву считается Lerner A.. В основу теории в 1959 году он положил известный факт единства происхождения нервных клеток и меланоцитов из нервного гребешка эктодермы и то, что оба вида клеток используют для секреции своего наиболее важного продукта (первые — катехоламинов, вторые — меланина) один и тот же исходный материал — тирозин.
В подтверждение данной теории представляются многочисленные клинические наблюдения, указывающие на связь депигментации с патологией нервной системы, а также различные экспериментальные, патофизиологические, патоморфологические и др. исследования.
Однако, результаты практического изучения состояния периферической нервной системы были не так убедительны, как теоретические предпосылки. Несмотря на наличие изменений её функции, приверженцы теории так и не смогли прийти к единому окончательному решению из-за противоречивости данных.
Иммунная теория. Дискутируется уже на протяжении почти 40 лет. Основоположником ее считается Lorincz A., который еще в 1959 году впервые высказал мнение, что в основе витилиго лежит аутосенсибилизацияк патологически измененным меланоцитам или тирозиназе.
В последние десятилетия ведущие специалисты [Ortonne J.-P. et al.,1983] представляли данную теорию в двух вариантах, один из которых предполагает иммунный дефект и первичную аутосенсибилизацию, а второй — приобретенный дефект меланоцитов и вторичную аутосенсибилизацию. Причем, в обоих вариантах основным повреждающим меланоциты агентом представляются аутоантитела. Поэтому именно обнаружение антител против меланоцитов долгое время считалось главным доказательством данной теории.
Однако, несмотря на многочисленные исследования, проводившиеся в подтверждение аутоиммунной теории витилиго, особенно в 80-е годы ХХ века [Grimes H.E. etal., 1983; Takei M. etal., 1984; Moellmann G. et al.,1985; Naughton G.K. etal., 1986; Norris D.A. etal., 1988;Badri A.M. etal. 1993] достоверных доказательств наличия специфической аутосенсибилизации к пигментным клеткам при витилиго не получено. В последние годы активность исследований в данном направлении заметно снизилась.
Теория самодеструкции. Согласно ей, деструкция меланоцитов при витилиго происходит или за счёт токсического действия метаболитов веществ, участвующих в процессе меланогенеза, или вследствие нарушения регуляции в механизме, контролирующем нормальную деструкцию меланосом. У истоков данной теории стояли Bleehen S. etal.[1965] и Pathak M. etal.[1966], которые полагали, что деструкция меланоцитов происходит в результате образования свободных радикалов в фенольных соединениях. Однако данная теория, несмотря на свою оригинальность и теоретическую обоснованность, практически не подтверждена никакими экспериментальными и клиническими данными и сейчас почти не имеет сторонников.
Наследственная теория. Это еще даже не теория, а мнение о генетической природе витилиго, которой больше всего придерживаются индийские авторы [Bhatia P.S., 1992]. Однако, все имеющиеся по этому вопросу данные, никак не могут служить указанием на какое-то специфическое наследование болезни, тем более, что проводившиеся ранее попытки выделить тип наследования витилиго определенного и достоверного результата так и не дали.
Психосоматическая теория. Является плодом анализа данных мировой научной литературы и собственных многолетних научных исследований.
Источник
Витилиго (песь) — лат. vitiligo — «накожная болезнь, лишай или сыпь» от vitium — «порок, недостаток, изъян».
Витилиго — это белые пятна на коже молочного цвета или цвета слоновой кости с четкими границами, развивающиеся за счет гибели меланоцитов (меланоциты — клетки кожи, продуцирующие (вырабатывающие) меланин, который служит для придания цвета кожи), вследствие чего на коже возникают депигментированные очаги. Данное заболевание называют витилиго. Витилиго развивается вследствие гибели меланоцитов. Пятна витилиго могут образовываться на любом участке кожи человека.
ПРИЧИНЫ ВИТИЛИГО
Витилиго обычно начинается в возрасте 10–20 лет, но может появиться также и в любом другом возрасте. Наследственная предрасположенность к образованию витилиго выявлена только у 20–30% пациентов, страдающих витилиго.
Точная причина возникновения витилиго (гибели меланоцитов) до сих пор не известна. Причинами депигментации (обесцвечивания кожи) также может быть воздействие лазеров, термических ожогов, или депигментация может развиваться при врожденных заболеваниях — невус Сэттона (Гало невус), пиебалдизме.
ЛЕЧЕНИЕ ВИТИЛИГО, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ВИТИЛИГО
Все терапевтические (медикаментозные) методы лечения витилиго, проводимые при данном недуге, не приносят желаемого эффекта. В настоящее время не существует медикаментозных средств, которые могли бы предотвратить распространение заболевания витилиго или могли бы предотвратить появление витилиго в будущем. Также следует отметить, что сегодня не существует методов эффективного лечения витилиго средствами «народной медицины».
Вследствие ограничения терапевтических лечебных мероприятий были предложены и внедрены различные хирургические методы для лечения витилиго, которые в большинстве случаев дают положительные результаты.
К одному из хирургических методов относят пересадку пигментных клеток (трансплантацию меланоцитов) для лечения витилиго, которую возможно производить у пациентов со стабильной формой витилиго при пост-ожоговых депигментациях. Используя специальную технику и аппаратуру, с небольшого участка здоровой кожи могут быть получены клетки-меланоциты в виде суспензии с дальнейшим внедрением на витилигинозные участки. Данную процедуру можно произвести на коже любого участка тела, в том числе на коже лица, век, рук, туловища и других участках тела.
ЧТО ТАКОЕ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПИГМЕНТНЫХ КЛЕТОК (МЕЛАНОЦИТОВ) И КАК ЭТО РАБОТАЕТ?
Причиной витилиго (заболевания витилиго) является гибель пигментных клеток (меланоцитов) которые находятся во внешнем слое кожи (эпидермисе). В результате гибели пигментных клеток (меланоцитов) производство пигмента меланина прекращается, и, как результат, пораженные участки кожи остаются белыми. Трансплантация пигментных клеток корректирует данный дефект кожи.
Наиболее успешное лечение витилиго (хирургическая трансплантация пигментированных клеток) отмечено при лечении устойчивых пятен витилиго. Устойчивые пятна — это такие пятна, рост которых не был замечен визуально в течение последних 6–12 месяцев. Пациенты с сегментарным или фокальным типом витилиго являются наиболее идеальными кандидатами для лечения витилиго.
МЕЛАНОЦИТАРНАЯ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
Меланоцитарная трансплантация — одно из новейших хирургических методов лечения витилиго/депигментации стабильной формы. Благодаря разработанному инновационному методу лечения, внедренному и успешно применяемому в Республике Узбекистан в РСНПМЦ Дерматологии и Венерологии РУз, в настоящее время возможна пересадка меланоцитов со здоровых участков кожи на пораженные. Данный метод, разработанный в РСНПМЦ Дерматологии и Венерологии РУз, является уникальным и единственным на территории всех стран СНГ.
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ МЕЛАНОЦИТАРНОЙ ПЕРЕСАДКИ
Существует две основные категории пациентов, наиболее подходящих для меланоцитарной трансплантации:
- а) Пациенты, которые имеют депигментированные очаги вследствие ожога (термического, лазерного) и пациенты, имеющие Гало невус (невус Сэттона) и пиебалдизм.
- б) Пациенты, страдающие витилиго и имеющие стабильность распространения процесса не менее 6 месяцев.
Стабильность процесса оценивается как:
- Существующие очаги не должны увеличиваться в размере.
- Новые очаги депигментации кожи не должны появляться на других участках кожи.
- При любой травме кожи заживление происходит с последующем образованием нормального цвета кожи.
Результаты лечения витилиго До и После
Обновлено: 26.03.2018 12:16
Просмотров: 16870
Источник
13 Июня, 2019 г. 19:27
ЛИПОВИТИЛИН
Что такое витилиго?
Витилиго (vitiligo), (песь, лейкопатия, пегая кожа) — одно из самых неизученных и сложных в лечении заболеваний. Оно может возникнуть в любом возрасте и проявляется появлением на коже белых пятен, то есть участков лишенных пигмента — меланина. Такое явление называется депигментацией.
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако чаще всего оно развивается у женщин, а также молодых людей в возрасте до 20 лет. В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения, особенно у лиц молодого возраста.
Ведь витилиго не только неприятный косметический дефект, но и более чем наглядное напоминание о серьезных нарушениях в организме.
Причины, приводящие к развитию витилиго
Предполагается, что определенную роль в появлении витилиго играют следующие факторы:
— нарушения нейроэндокринного характера (дисфункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез);
— психическая травма;
— нарушения вегетативной нервной системы (преобладание тонуса симпатической части вегетативной нервной системы над тонусом ее парасимпатической части);
— аутоиммунные процессы;
— наследственная предрасположенность, что подтверждается семейными случаями заболевания.
— перенесенные инфекционные заболевания, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.
— нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, синдром нарушения всасывания.
— глисты (гельминты), нарушая нормальную деятельность желез внутренней секреции и приводя к дефициту меди в организме.
Симптомы витилиго
Заболевание имеет, как правило, хроническое течение, морально угнетающее больного и вызывающее дискомфорт. Начинается болезнь с появления на коже слегка розовых или молочно-белого цвета пятен. Постепенно пятна увеличиваются, приобретают различную величину, четкие границы, округлые или овальные очертания. Разрастаясь, пятна склонны к слиянию друг с другом, образуя обширные очаги. Очаги могут быть одиночными или множественными, располагаются на любом участке кожного покрова, чаше всего на открытых местах: на лице, на шее, верхних и нижних конечностях, крупных складках в области наружных половых органов, заднего прохода.
В очагах волосы изменяют цвет, бледнеют; нарушаются потоотделение и салоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. Витилиго — «кожный маркер внутренней болезни».
Что можете сделать вы?
При появление признаков заболевания необходимо обратиться к дерматологу. Но при описании симптомов не надо акцентировать внимание только на проблемах с кожей, а не упустить и другие признаки, не связанные с кожей. Потому что, как говорилось выше, причина может быть вызвана изменениями в организме в целом.
Косметическое средство ЛИПОВИТИЛИН разработано на основе липосомной технологии — нанотехнологии.
Липосомы – сферические нановезикулы формирующиеся из природных фосфолипидов и служат в качестве переносчиков различных биологически активных веществ в глубокие слои кожи и в её клетки.
ЛИПОВИТИЛИН — многокомпонентный продукт, регулирующий обмен веществ в кожном покрове. Защищает её от обезвоживания, сохраняет её эластичность, а также нейтрализует токсические свободные радикалы. Обладает омолаживающим эффектом, усиливает синтез меланина и репигментацию пораженных участков кожи.
Действие:
— усиливает синтез меланина и репигментацию пораженных участков кожи;
— регулирует обмен веществ в коже;
— защищает её от обезвоживания;
— сохраняет её эластичность;
— нейтрализует токсические свободные радикалы;
— обладает омолаживающим эффектом.
Применение:
Способствует улучшению состояния кожного покрова при витилиго и других косметических дефектов.
Способ применения и доза:
Препарат используется для наружного применения.
Наносится на область поражения 2 раза в сутки.
Курс лечения 6-8 недель.
Лекарственное взаимодействие: Приприменение в составе комплексной терапии повышает антиоксидантное, мембраномодифицирующее, меланогенезстимулирующее действие.
Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата.
Применение в период беременности и лактации: Препарат можно применять во время беременности и лактации.
Особые указания и меры предосторожности:
При появлении ожога или аллергической реакции применение следует отменить.
Побочное действие: не наблюдались.
Условия хранения: Хранить в защищенном от света и недоступном для детей месте в герметически закрытых флаконах при температуре до +10°С.
Срок годности: 24 месяцев.
Адрес: 1000011,Ташкентская обл., Зангиатинский р-н, КФИ Гулистан, ул. ГСКБ
Тел.: +998 (95) 195-59-00
E-mail: info@anfa.uz, www.anfa.uz
«Anfa Pharmaceuticals» ООО
Источник
