Лечение дерматита у французских бульдогов

Аллергия — это неадекватная ответная реакция иммунной системы макроорганизма на внедрение инородной субстанции (чужеродного белка). У большинства собак это внедрение не вызывает клинических симптомов, а у восприимчивых животных оно приводит к развитию аллергической реакции. При контакте с аллергеном иммунная система макроорганизма начинает вырабатывать антитела — иммуноглобулины Е (IgE), которые прикрепляются к рецепторам мастоцитов (тучных клеток). Последние находятся преимущественно в коже собак, поэтому животные этого вида страдают, как правило, от кожного зуда в отличие от человека, у которого мастоциты в основном локализуются в слизистых оболочках носоглотки и глаз. Поэтому человек чаще страдает от аллергических ринитов/ риносунуитов и конъюнктивита.

Отличие АД от аллергии в том, что последняя развивается тогда, когда обычно безопасные для организма вещества внешней среды (аллергены) прикрепляются к иммуноглобулину Е, к мастоцитам и стимулируют высвобождение активных веществ. Если у собак подобные аллергические реакции передаются по наследству, это называют атопическим дерматитом.

Выделяют следующие аллергические заболевания кожи:

Аллергический дерматит на укусы блох

В зарубежной ветеринарии данный дерматит — следствие блошиной инвазии — относят к аллергическим заболеваниям кожи (hypersensitivity disordes), когда в российской ветеринарной практике болезнь считают паразитарной. У собак, страдающих гиперчувствительностью на блошиную слюну, развивается гиперчувствительность немедленного и замедленного типа (у 80% собак с АД существует аллергическая реакция на укусы блох), в то время как у собак с нормальной иммунной реакцией блошиная инвазия протекает менее выраженно (рис. 1).

Рис.1 Аллергический блошиный дерматит

Крапивница (отек Квинке)

Эта форма аллергической реакции немедленного типа, сопровождающаяся местным отеком и зудом, как правило, возникает вследствие укусов ядовитых насекомых или змей, после приема пищи или лекарственных средств. Отек начинается внезапно в области морды, носоглотки и половых органов, симметрично отекают ушные раковины (рис. 2).

Рис. 2 Крапивница (отек Квинке)

Аллергический контактный дерматит

Возникает в месте контакта с аллергеном (например, при реакции на скошенную траву возникают поражения на животе и в паху; при нанесении раздражающего шампуня отеки и гиперемию наблюдают по всему телу) (рис. 3).

Рис. 3 Аллергический контактный дерматит

Непереносимость компонентов пищи (пищевая аллергия)

Практически любой компонент рациона животного может явиться потенциальным аллергеном. Проявления непереносимости самые разнообразные, например крапивница на коже. К кормам, способным вызвать гиперчувствительные реакции, относят: говядину, молочный белок, пшеницу, куриное мясо, свинину, дрожжи, кукурузу, куриные яйца. Поэтому применение элиминационных диет в течение 10-13 недель позволит снять симптомы неблагоприятной реакции на корм, если проблема состоит только в этом. Разумеется, что идеальной диеты не существует. Некоторые собаки рождаются с предрасположенностью к пищевой аллергии (рис. 4).

Рис. 4 Пищевая аллергия

Атопический дерматит

В настоящее время представляет серьезную проблему в практике ветеринарного врача. Бессистемная селекция усилила предрасположенность к атопии у собак некоторых пород. Изменения среды обитания собаки, как вида, дополнительно увеличили реактивность животных при контакте с потенциальными аллергенами. Такими аллергенами являются:
• пыльца растений, трав (луговые, полынь, амброзия полыннолистная), деревьев (береза, дуб, еловые) (рис. 5);
• клещи домашней пыли (рис. 6);
• плесневые грибы (рис. 7);
• эпидермис человека;
• экскременты блох.
Породная предрасположенность (по мере убывания):
• шар-пей (рис. 8):
• американский бульдог;
• английский бульдог;
• французский бульдог;
• бордосский дог;
• боксер;
• далматин;
• золотистый ретривер;
• Лабрадор;
• коккер-спаниель;
• мопс;
• немецкая овчарка;
• такса;
• чау-чау.

Рис. 5 Пыльца растений (увеличение x600)

Рис. 6 Клещи домашней пыли

Рис. 7 Споры плесневых грибов

Рис. 8 Атопия, осложненная микст-инфекцией

У собак, предрасположенных к развитию атопии, изменяется реактивность кожи и слизистых оболочек. Это обусловлено иммунными или неиммунными, врожденными или приобретенными механизмами.

В развитии АД важную роль играют следующие факторы:

• температура окружающей среды, способствующая более длительному нахождению в воздухе аллергенов;
• географический фактор и сезонность (температура, влажность, растительность влияют на выраженность и продолжительность клинической картины);
• параметры микроклимата (например, при аллергии на компоненты домашней пыли наблюдают круглогодичную реакцию гиперчувствительности);
• наличие сопутствующих заболеваний, таких как гипотиреоз, мочекаменная болезнь, пищевая аллергия, лямблиоз, дискинезия желчевыводящих путей, дисбиоз.

Наследственность

Первые признаки атопии наблюдают в возрасте от 6 месяцев (возможно, это связано с изменениями гормонального статуса организма в период полового созревания) и до 6 лет. Течение болезни подразделяют на острое, подострое, частичную ремиссию, ремиссию. Клиническое проявление обычно полиморфное.

У собак наблюдают множественные очаги поражения:

•алопеции по телу, вокруг глаз, в подмышечной области, на лапах (рис. 9);
• хейлиты, импетиго, интертригинозный дерматит, пахидермия (рис. 10);
• вторично присоединяется бактериальная, дрожжеподобная и/или паразитарная микробиота, что приводит к образованию папул, пустул, фурункулов — на коже наблюдают образование очагов лихенификации, расчесы вследствие расчесывания и рецидивирующие пиодермии (рис. 11);
• наиболее распространенным признаком являются рецидивирующие отиты и пододерматиты (рис. 12);
• гиперемия и гиперпигментация (черный акантоз) пораженных областей (рис. 13).

Рис. 9 Алопеции

Рис. 10 Пахидермия (дерматит) кожи локтевого сустава

Рис. 11 Дерматит, осложненный вторичной микст-инфекцией

Рис. 12 Бактериально-дрожжевой отит

Рис. 13 Черный акантоз подмышечной области

Диагностика атопического дерматита представляет большие трудности из-за слабой диагностической базы большинства ветеринарных клиник. Так, например, определение иммуноглобулина Е и проведение внутрикожного теста в настоящее время невозможно.

Автор статьи рекомендует следующий алгоритм диагностики и лечения АД:

1. Анамнез заболевания:
• выявление возраста, в котором проявились первые клинические признаки;
• выявление наличия такой же патологии у однопометников или других родственников щенка;
• определение сезонности проявления заболевания;
наличие рецидивирующих отитов, дерматитов, пододерматитов и системных расстройств (нарушений пищеварения, мочеиспускания, гормональных расстройств);
• понимание, исчезают ли признаки АД при смене места пребывания животного;
• определение типа кормления собаки;
• появление/исчезновение клинических признаков при переходе на кормление гипоаллергенными промышленными рационами;

2. Клинический осмотр животного;
3. Лабораторная диагностика для определения вторично присоединившейся инфекции и сопутствующего заболевания:
• микроскопия соскоба
с кожи;
• бактериологический посев и определение чувствительности к антибиотикам с пораженных областей;
• микологический посев;
• клинический(подсчет эозинофилов) и биохимический анализы крови;
• определение концентрации основных гормонов в сыворотке крови;
• клинический анализ кала;
• клинический анализ мочи.

Назначение исключающей диеты для диагностики пищевой аллергии

Владельцу животного необходимо разъяснить исключительную важность проводимой диеты, минимальная продолжительность которой составляет шесть, а лучше 10-12 недель. В этот период добавление любых посторонних пищевых компонентов (кусочков сыра, печенья и пр.) категорически запрещено!

В настоящее время существует разнообразие ветеринарных диет, разработанных для животных с гиперчувствительностью к компонентам пищи.

Лечение АД длительное, комплексное и зачастую пожизненное.

Устранить причинно-значимый аллерген зачастую невозможно, но смена места обитания животного может существенно уменьшить риск рецидива аллергии. Для снижения количества аллергена во внешней среде применяют противопаразитарные обработки помещения, смену амуниции и предметов ухода за собакой (например, заменить пластмассовую миску на металлическую, не применять моющих средств для очистки). Для санации воздуха используют специальные фильтры — воздухоочистители, осаждающие частицы пыли.

Иммунотерапию (гипосенсибилизацию) проводят с учетом аллерго-тестирования. Для этого животному инъецируют в малых дозах аллерген до достижения гипосенсибилизации. Курс лечения составляет 3-6 месяцев и позволяет устранить зуд до 80% случаев. К сожалению, в г. Санкт-Петербурге данный метод лечения пока недоступен.

Применение антигистаминных препаратов для контроля над зудом остается спорным, т.к. только 15-30% пациентов с атопией в большей или меньшей степени положительно реагируют на лечение этими средствами.

Для предотвращения рецидивов бактериальных и/или дрожжевых отитов, дерматитов, конъюнктивитов после определения видового состава микробиоты проводят системную противобактериальную/ противогрибковую терапию. Необходимо отметить, что в дерматологии курс лечения антибиотиками назначают после определения чувствительности выделенной культуры и в течение 2-4-6 недель (как минимум 7 дней после исчезновения признаков воспаления).

Важно помнить, что достичь полной эрадикации условно-патогенной микробиоты (в частности, Staphylococcus или Malassezia) невозможно! Кроме того, колонизация кожи появляется вновь вскоре после завершения курса приема антибиотиков (через 1-2-4 недели).

У собак с проявлением АД чаще регистрируют микст-инфекцию — бактериально-дрожжевой отит и/или дерматит. Для местного лечения автор предлагает использовать препараты, указанные в таблице:

При увеличении популяции клеща Demodex canis и развитии демодекоза проводят курс лечения антипаразитарными препаратами (иммунопаразитаном, дектомаксом). При присоединении микст-инфекции применение системных ГКС категорически запрещено!

С целью прекращения рецидивов инфекции сначала необходимо назначить иммуностимулирующую терапию, воздействующую на Т-звено иммунитета.

1. Для санации желудочно-кишечного тракта при дисбактериозе автор статьи назначает пробиотический комплекс «Эубикор» (1,5-3 г, 3 раза в сутки), с целью восстановления лакто- и бифидобактериальной флоры — синбиотик «Мультибактерин ветеринарный «Омега-10».

Полиненасыщенные и незаменимые жирные кислоты обладают противовоспалительным и противозудным действиями, а в комплексе с жирорастворимыми витаминами А и D они способствуют восстановлению кожного и шерстного покрова. Автор статьи рекомендует использовать поливитаминную добавку «Канигло» в комплексном лечении атопического дерматита (далее — АД) не менее 70 дней. При увеличении популяции клеща Demodex canis и развитии демодекоза проводят курс лечения антипаразитарными препаратами (иммунопа-разитаном, дектомаксом). При присоединении микст-инфекции применение системных ГКС категорически запрещено!

2. Для санации желудочно-кишечного тракта при дисбактериозе автор статьи назначает пробиоти-ческий комплекс «Эубикор» (1,5-3 г, 3 раза в сутки), с целью восстановления лакто- и бифидобактериальной флоры — синбиотик «Мультибактерин ветеринарный «Омега-10».

Полиненасыщенные и незаменимые жирные кислоты обладают противовоспалительным и противозудным действиями, а в комплексе с жирорастворимыми витаминами А и D они способствуют восстановлению кожного и шерстного покрова. Автор статьи рекомендует использовать поливитаминную добавку «Канигло» в комплексном лечении атопического дерматита (далее — АД) не менее 70 дней.

3. При рецидивах АД показано применение иммунотерапии. Автор статьи в собственной практике использовал препарат «Атопекс-50 для собак» на 30 животных (рис. 15).
Действующим веществом препарата является циклоспорин-А, который действует специфически и обратимо наТ-лимфоциты, блокирует синтез некоторых цитокинов и позволяет в 75% случаев контролировать зуд. Атопекс-50 назначали в дозировке, указанной в таблице:

Препарат применяли с целью купирования явлений зуда 1 или 2 раза в сутки (в зависимости от степени зуда) за 2 часа до кормления или через 2 часа после него. Впоследствии атопекс-50 давали 1 раз в 2 дня. При частичной ремиссии (если зуд и гиперемия оставались незначительно выраженными) животному назначали препарат в рекомендуемой дозе 1 раз в 3-4 дня.

В среднем курс лечения составлял 4-6 недель. Во время приема атопек-са-50 у собак с атопией наблюдалось улучшение состояния: значительно снижался или полностью исчезал зуд, угасала гиперемия кожи уже в течение первой недели приема препарата.

Выводы

1. Атопия — это своеобразная, неподдающаяся четкому описанию патология, сопровождающаяся зудом и требующая пожизненного лечения.
2. Это генетически обусловленное заболевание, чаще регистрируемое в конкретных племенных линиях, поэтому высока вероятность того, что у всех щенков в помете, полученном от больных атопией собак, рано или поздно появятся признаки АД.
3. Ринит и астма, сопровождающие атопию у человека, у собак наблюдаются в виде исключения; в основном поражается кожа.
4. Зачастую АД протекает одновременно с другими заболеваниями полиорганной этиологии (пищевой аллергией, паразитарными заболеваниями, пиодермией, эндокринопатией, системными заболеваниями), поэтому успех контроля атопии зависит от выявления сопутствующих патологий.
5. Комплексное лечение АД у собак позволяет добиться ремиссии болезни, но требует значительных затрат, о чем лечащий врач обязан предупредить владельца животного.