Лекции по дерматологии акне

1. Себорея Себорея — нарушение функции сальных желез, характеризующееся преимущественно усиленным выделением неполноценного кожного сала: пониженное содержание свободных низших жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных высших жирных кислот, что снижает бактериостатические свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции. Этиология неизвестна.
Патогенез: функциональные нервно-эндокринные нарушения, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги выражаются в повышении уровня андрогенов при снижении эстрогенов. Возможно, нарушения обусловлены и первичной гипоталамической или корковой патологией, так как явления себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни Паркинсона, диэнцефальных расстройствах.
Клиническая картина. Может развиться на любом участке кожи, где имеются сальные железы, обычно на волосистой части головы, лице, груди и спине, часто в пубертатном периоде. Проявления достаточно четко характеризуются термином «сальная кожа»: пораженные участки представляются влажными, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез расширены, нередко закупорены темными пробками. Кожа часто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Волосы сальные, отмечается себорейная алопеция. Нередко возникают сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков. Различают жирную и сухую себорею. Часто осложняется перхотью и вульгарными угрями. Перхоть — диффузное шелушение кожи волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспалительными явлениями; обусловлено активацией сапрофитирующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидермис и нарушающей его ороговение.
Лечение: рациональный уход за кожей — умывание утром и вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной водой, протирание кожи в течение дня 1-2%-ным салициловым спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи — кремы. Перхоть — 2%-ный серно-салициловый спирт, сульсеновую пасту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить прием острой, соленой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных отклонений.
2. Обыкновенные (юношеские) угри Обыкновенные угри (юношеские) — acne vulgaris — возникают преимущественно в пубертатном периоде и характеризуются гнойно-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.
Этиология неизвестна.
Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они являются. Основную роль играет свойственное себорее снижение бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации сапрофитирующей флоры.
Клиническая картина: эволюционный полиморфизм высыпных элементов, располагающихся на себорейных участках:
1) черный угорь. Камедоны выглядят в виде черного цвета точек, приуроченных к устьям сальных желез, состоят из ороговевших клеток эпидермиса, скопления пыли, продуктов химически измененного кожного сала. Камедоны закупоривают расширенные воронки волосяных фолликулов;
2) папулезные угри. Вокруг камедонов — красный воспалительный венчик, а в его основании формируется небольшой инфильтрат. Угри проявляются розовыми узелками от 2-5 мм, полушаровидной формы, нередко с камедоном на верхушке;
3) пустулезные угри. На верхушке узелка появляется пустула. Воспалительные явления нарастают, увеличиваются элементы до больших размеров, появляется болезненность. Содержимое пустулы подсыхает в виде корочки или пустула вскрывается. После регресса пустулезных угрей — небольшие пигментные пятна или мелкие, штампованные рубчики;
4) индуративные угри. При глубоком распространении воспалительного процесса вокруг сально-волосяного фолликула образуется перифолликулит — плотный, глубокий, резко болезненный инфильтрат. Кожа над элементом багрово-синюшная, диаметр его достигает 1 см и более. Рассасываются медленно, могут вскрываться с выделением густого гноя, оставляя после разрешения глубокие рубцы.
5) шаровидные угри. Индуративные угри, увеличиваясь, сливаясь между собой, образуют различной формы резко болезненные, багрово-синюшного цвета инфильтраты, нередко соединяются между собой глубокими ходами с образованием вялых абсцессов и свищевых ходов. Абсцессы вскрываются с выделением серозно-гнойного содержимого с примесью крови. Околосвищевые ткани нередко вегетируют. При заживлении оставляют обезображивающие рубцы неправильных очертаний. Субъективно — резкая болезненность, чувство стянутости кожи.
Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным, обычно многолетним течением процесса. Обычно к 20-25 годам наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остаются рубцы.
Дифференциальная диагностика: с розовыми угрями, пустулезными сифилидами, вульгарным сикозом, эритематозом.
Лечение зависит от глубины и распространенности процесса.
Тяжелые случаи — повторные курсы антибиотиков (тетрациклин по 0,2 г 3-4 раза в день), иммунопрепараты (стафилококковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), витамины (A, B6, пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафиолетовое облучение, горячий душ. Легкие случаи — витаминотерапия, обезжиривающие и дезинфицирующие местные средства (молоко Видаля, 1-2%-ный салициловый спирт, 5%-ный левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограничение приема жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нервно-эндокринных нарушений.

3. Розовые угри Розовые угри (acne rosacea) возникают в среднем и пожилом возрасте (чаще у женщин) и характеризуются появлением на лице мелких папулопустулезных высыпаний на фоне разлитой эритемы с телеангиэктазиями.
Этиология неизвестна.
Патогенез связан с себореей, вегетативно-сосудистым неврозом. Имеют значение нарушения желудочной секреции (чаще ахилия), у женщин также — овариальная дисфункция. Провоцируют процесс раздражающие внешние факторы (солнце, ветер, мороз, работа в горячих цехах).
Клиническая картина. Поражается только кожа лица (чаще щеки и нос). Возникает, нередко на себорейном фоне, стойкое диффузное покраснение (эритема) с телеангиэктазиями. Насыщенность эритемы меняется. На ее фоне появляются мелкие ярко-красные папулы, в центре которых — поверхностные пустулы. При регрессе высыпаний рубцов не остается. Субъективно — чувство жара, легкий зуд. Течение с частыми обострениями, неопределенно долгое. При длительном существовании в результате воспалительных явлений и венозного застоя кожа грубеет, утолщается, появляются шишковатые набухания, может развиться ринофима (бугристая гипертрофия кожи носа).
Дифференциальная диагностика: от обыкновенных угрей розацеа отличается возрастом больных (старше 25 лет), локализацией только на лице, наличием эритемы и телеангиэктазий, отсутствием комедонов и рубцов. При красной волчанке эритема имеет четкие границы, отсутствуют пустулы, появляются плотные чешуйки, в исходе развивается рубцовая атрофия.
Лечение. Устранение провоцирующих внешних факторов. Коррекция вегетососудистой дистонии, желудочно-кишечных и овариальных нарушений. Диета с исключением алкоголя, острых блюд, крепкого чая и кофе. Витаминотерапия (В2, B6, В12, РР), делагил, трихопол. В тяжелых случаях — антибиотики, особенно препараты тетрациклинового ряда. Местно — вяжущие и дезинфицирующие примочки, пасты, криомассаж, электрокоагуляция, дермабразия.

Угревая болезнь (акне) – генетически обусловленное длительно протекающее полиморфное многофакторное заболевание кожи, сальных желез и волосяных фолликулов (следует учитывать, что в современном аспекте угревая болезнь рассматривается как полиэтиологическое заболевание не только сальных желез кожи, но и всего организма в целом).

Акне является одним из наиболее распространенных заболеваний кожи у лиц молодого возраста, которое встречается у 85% юношей и девушек в возрасте от 12 до 24 лет и у 10% сохраняется до возрастного периода 25–45 лет.

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ

1)Развитие угревой болезни во многом зависит от семейной (наследственной, генетической) предрасположенности. Наследственная предрасположенность выявляется в 50–90% случаев угревой болезни (акне). Юношеские угри наследуются по аутосомно-доминантному типу, в ряде случаев имеется полигенное наследование.
2)Развитие угревой болезни, а особенно ее тяжелые формы связаны c эндокринологической патологией: поликистоз яичников, врожденная дисфункция коры надпочечников и другие эндокринные синдромы.

И 1-ый, и 2-ой этиологические факторы в итоге вызывают нарушение обмена стероидных гормонов, что проявляется недостатком выработки эстрогенов и повышенной продукцией андрогенов, а также структурными и функциональными изменениями андрогенных рецепторов. Что позволяет рассматривать угревую болезнь (в более широком аспекте) как проявление синдрома гиперандрогении:

•пусковым звеном является наследственно обусловленная или приобретенная гиперандрогения (абсолютная или относительная)
•гормональный фактор способствует увеличению объем кожного сала, в котором снижается концентрация незаменимой a-линоленовой кислоты (регулятор дифференцировки кератиноцитов протока сально-волосяных фолликулов) и увеличивается экспрессия фермента трансглутаминазы
•происходит преобладание процессов дискератоза и пролиферации над десквамацией эпителия сально-волосяных фолликулов, что приводит к фолликулярному гиперкератозу и закрытию протока сально-волосяных фолликулов и клинически проявляется открытыми и закрытыми комедонами
•обтурация комедоном протока сально-волосяных фолликулов создает благоприятные анаэробные условия для размножения факультативных анаэробов
•антигены микроорганизмов привлекают к сально-волосяным фолликулам из периферической крови фагоциты и нейтрофилы, которые продуцируют интерлейкины, стимулируют систему комплемента
•активация фермента циклооксигеназы, в результате чего из арахидоновой кислоты образуется главный медиатор воспаления – лейкотриен В4, который стимулирует нейтрофилы, Т-лимфоциты, моноциты и эозинофилы, с последующим высвобождением ими гидролитических ферментов и монооксида азота
•разрушение стенки сальной железы с выходом ее содержимого в дерму, что и обусловливает воспалительную реакцию в виде образования папул, пустул, узлов и кист

3)Развитие угревой болезни так же связано с нейропептидами – биологически активными веществми белковой природы, выделяющимися из нервных окончаний в ответ на различные стимулы. Наиболее хорошо изучено влияние субстанции Р. которая влияет на деление и на дифференцировку клеток сальной железы. Кожа людей со склонностью к акне характеризуется обилием нервных окончаний, увеличенным числом нервов, способных секретировать субстанцию Р, а также большим числом тучных клеток.
4)Развитие угревой болезни может быть связано с побочным эффектом следующих лекарственных препаратов — длительно применяющиеся анаболические стероиды и витамины группы В, антидепрессанты, галогенсодержащие препараты, оральные контрацептивы, в состав которых входит прогестин, обладающий андрогенной активностью (!!! обострение или развитие акне при использовании оральных контрацептивов предсказать невозможно).
5)Развитие угревой болезни может быть вызвано профессиональной деятельностью, которая связана с воздействием смазочных масел, дегтя, гербицидов и других химических агентов.
6)Развитие угревой болезни (Институт питания РАМН) часто является следствием неправильного питания, нерегулярного приема пищи и чрезмерного употребления различных ингредиентов пищи (избыточное употреблении крахмала, соли, особенно йодированной, конфет, мороженого, мучных, сладких и жирных блюд, перца, аджики, уксуса и т.д.; чрезмерное употребление крепкого чая, кофе, газированных напитков, табака и алкоголя), заболевания желудочно-кишечного тракта, в том числе хронические запоры. Вместе с тем, считается недоказанной роль некоторых продуктов питания (шоколад, орехи, животные жиры) в патогенезе акне. Однако если пациент указывает на связь обострения, по его мнению, с какими-либо продуктами питания, не следует пренебрегать этим фактором.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические формы угревой болезни:
1)папулопустулезная форма (самая частая форма)
2)комедональная форма (acne comedonica)
3)конглобатные угри (самое тяжелое проявление)

Молниеносная (фульминантная) угревая болезнь – самая опасная форма акне. Она сопровождается общим ухудшением состояния, повышением температуры, поражением суставов. Характерны некрозы (омертвение тканей) и изъязвления, обширные рубцы.

Высыпания при угревой болезни представлены акне-элементами в разной стадии эволюционного развития и характеризуются ложным полиморфизмом.

Первоначальными элементами являются открытые и закрытые комедоны, которые не носят воспалительного характера. Комедон формируется в результате скопления роговых масс в устье волосяного фолликула, состоящих из секрета сальных желез и клеток эпидермиса. При сужении или полном закрытии устья фолликула формируется закрытый комедон (белый угорь). Клинически белые угри выглядят мелкими полусферическими плотными узелками белесовато-телесного цвета и самостоятельно не разрешаются. При открытом устье волосяного фолликула роговая пробка свободно передвигается в протоке сально-волосяного фолликула с формированием открытого комедона (черный угорь). Черная окраска роговой пробки возникает в результате окисления липидов кожного сала, в основном сквалена. Открытые комедоны в 80% случаев самостоятельно и бесследно разрешаются. Папулы возникают на начальном этапе воспаления в сально-волосяных фолликулах в результате активизации анаэробной флоры, вызывающей повреждение стенки сальной железы и миграции нейтрофилов и лимфоцитов. Пустулы появляются при высокой степени обсемененности Propionibacterium acnes и Propionibacterium granulosum сально-волосяных фолликулов, что вызывает еще большее усиление воспалительной реакции. Узлы возникают в результате разрыва стенки волосяного фолликула, выхода содержимого железы в окружающие ткани и развития воспалительной реакции в дерме. При нагнаивании узлов образуются кисты. Разрешение папул, пустул, комедонов проходит бесследно. Узлы и кисты оставляют после себя келоидные, гипотрофические или гипертрофические рубцы, очаги депигментации.

Классификация степеней тяжести угревой болезни (Американская академия дерматологии):
•I степень – характеризуется наличием комедонов (закрытых и открытых) и до 10 папул;
•II степень – комедоны, папулы, до 10 пустул;
•III степень – комедоны, папуло-пустулезная сыпь, до 3 узлов;
•IV степень – выраженная воспалительная реакция в глубоких слоях дермы с формированием множественных болезненных узлов и кист.

ДИАГНОСТИКА

•сбор анамнеза и осмотр;
•лабораторные анализы:
— общий анализ крови и мочи;
— биохимический анализ крови (особенно печеночные показатели)
— анализ крови на гормоны — свободный тестостерон, фолликулостисулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), эстрадиол (анализы сдаются натощак на 5-7 день от начала менструального цикла для женщин и желательно до 10 часов утра)
•анализ на дисбактериоз кишечника;
•УЗИ органов брюшной полости и органов малого таза;
•консультация психиатра — необходима при невротических или экскориированных акне, когда пациенты подолгу могут заниматься своей внешностью перед зеркалом, вскрывая папулы и пустулы иглой или ногтями, выдавливая «черные точки» или несуществующие вульгарные угри.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение угревой болезни должно быть комплексным, но несмотря на это в лечении большое место отводится местной терапии и правильному уходу за кожей.

принципы ухода за кожей при угревой болезни

Ежедневное очищение кожи. Большинству больных можно использовать различные антибактериальные мыла, пенки или гели для умывания. Некоторые пациенты, особенно с признаками жидкой себореи, вероятно, из-за снижения барьерных свойств кожи, плохо переносят частое мытье. У них появляются эритематосквамозные высыпания или ухудшается течение болезни. В таких случаях для ежедневного очищения кожи можно рекомендовать лосьоны и тоники для жирной кожи или традиционные водно-спиртовые болтушки, в состав которых входят салициловая, борная кислоты, резорцин и т.д.

При уходе за кожей лица следует избегать жирных кремов и мазей, вызывающих закупорку вопосяных фолликулов. Наиболее предпочтительна форма эмульсии или жидкого крема, а также геля. Макияж следует использовать с осторожностью вследствие потенциального комедогенного действия декоративной косметики. Следует употреблять средства для ухода за кожей и декоративную косметику с маркировкой «non-comedogenic».

основные направления лечения

Наружно используют средства, которые уменьшают воспаление, очищают поры, обладают себорегулирующим действием (т.е. влияют на качество и количество кожного сала), подавляют размножение микрофлоры,устраняют шелушение , увлажняют кожу ( например: крем Себиум AKN и Себиум AI, дифферин, базирон АС гель, регецин, скинорен, зинерит, ретиноевая мазь, далацин Т, фуцидин, хлоргикседин, метрогил, куриозин и многие другие). Используют физиотерапевтические методы лечения: криотерапия, Д’Арсонваль. Многие пациенты, страдающие угрями, отмечают улучшение в летнее время. Ультрафиолетовое облучение, как известно, вызывает поверхностную эксфолиацию, а также в небольших дозах может стимулировать иммунный ответ в коже. Однако в литературе есть данные, что ультрафиолет усиливает комедогенные свойства сквалена, входящего в состав кожного сала, переводя его в окисленную форму с более высокой комедогенностью. При проведении сеансов ПУВА-терапии возможет также комедогенный эффект фотосенсибилизаторов. Известно, что ультрафиолетовое облучение в высоких эритемных дозах вызывает резкое снижение местной иммунной защиты и, следовательно, ухудшение течения угревой болезни. Вопрос о назначении УФО пациенту с угрями должен решаться сугубо индивидуально. При угревой болезни дополнительно принимают макро и микроэлементы, цинк (например: цинктерал и др.), селен, магний, кальций, фосфор, калий, хром, витамины С, Е, группы В. Хирургические манипуляции имеют очень ограниченное применение при угревой болезни. Вскрытие кистозных полостей противопоказано, поскольку оно приводит к формированию стойких рубцов. Иногда при абсцедирующих акне применяется обкалывание очагов кортикостероидами.

При средней и тяжелой форме применяют антибактериальные препараты. Следует отметить, что антибактериальные средства в большинстве случаев являются препаратами второго ряда и назначаются наружно в случае непереносимости или неэффективности бензоилпероксида, третиноина и азелаиновой кислоты. Возможна также комбинированная наружная терапия, включающая один из трех препаратов выбора и антибиотик.

Антибактериальные препараты не оказывают комедолитического действия, поэтому их целесообразно назначать при преобладании у пациента папулопустулезных элементов, но не при acne comedonica. Наружное применение антибиотиков при лечении acne, создающее высокие концентрации препаратов в месте аппликации, может приводить к развитию резистентности нормальной микрофлоры кожи и, в частности, P. acnes. Это приводит не только к неудачам терапии, но также и к переносу факторов резистентности другим микроорганизмам, что вызывает появление мультирезистентных штаммов кожной флоры.

антибактериальные препараты для местного применения

Эритромицин и клиндамицин (далацин) — обладают высокой антибактериальной и противовоспалительной активностью. Современная комбинация эритромицина с цинком (зинерит) значительно увеличила эффективность антибиотика против P. acnes и уменьшила риск возникновения резистентных штаммов. Присутствие цинка в таком хелатном комплексе снижает выработку секрета сальных желез, уменьшает сцепление фолликулярных эпителиальных клеток, увеличивает абсорбцию эритромицина и потенциирует его действие. — к нему до сих пор не выявлено случаев резистентности флоры.

антибактериальные препараты для системного пименения

Антибиотики выбора для лечения угрей – антибактериальные препараты из группы тетрациклина — доксициклин или миноциклина, поскольку они хорошо всасываются, лучше переносятся и интенсивно кумулируют в сальных железах. Их антимикробная активность выше, чем у других препаратов данной группы. Реже для системной терапии среднетяжелых случаев акне используются эритромицин, клиндамицин и сульфаниламидные препараты. Тетрациклин и эритромицин обладают прямым противовоспалительным действием. Тетрациклины уменьшают уровень коллагеназы и влияют на механизмы хронического воспаления. Возможно, антибиотики воздействуют также на иммунные реакции в коже, в частности влияя на уровень цитокинов. Положительный эффект от антибиотикотерапии при среднетяжелых вариантах угревой болезни отмечается лишь при длительном лечении — не менее 1 месяца.

Побочные эффекты при продолжительном приеме антибактериальных препаратов:
•дисбактериоз;
•развитие резистентности нормальной микрофлоры кишечника и кожи;
•фототоксические реакции;
•взаимодействие препаратов;
•другие осложнения — на фоне приема тетрациклина могут возникать онихолизис, язвенный эзофагит, доброкачественное повышение внутричерепного давления (головные боли, нарушения внимания, застойные диски зрительных нервов).

При тяжелой форме также применяют изотретиноин (роаккутан), который является синтетическим аналогом витамина А. Этот препарат эффективно воздействует на все звенья патогенеза угревой болезни. Он значительно снижает продукцию кожного сала, уменьшает формирование комедонов в результате нормализации уровня дифференцировки клеток эпителия стенки и устья волосяного фолликула. На фоне приема изотретиноина снижается число P. acnes, что, по-видимому, непосредственно связано с уменьшением секреции кожного сала, поскольку этот микроорганизм использует кожное сало в качестве источника питания. Количество P. acnes остается пониженным еще длительное время после отмены терапии.