Медицинская реабилитация детей с атопическим дерматитом
Атопический дерматит (АД) — одно из наиболее частых аллергических заболеваний кожи у детей. Его распространенность в педиатрической популяции в зависимости от возраста составляет 5,5–21,0% [1, 2].
Патогенез АД определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями и гиперчувствительностью замедленного действия. В развитии АД принимают участие изменения в гуморальном и клеточном иммунитете, нарушение кожного барьера, повышенная чувствительность к аллергенам, отягощенная наследственность. В большинстве случаев фактором, инициирующим АД, является пищевая сенсибилизация.
АД — заболевание рецидивирующего течения с возрастными особенностями клинических проявлений, характеризующееся зудом, экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями. Клинические симптомы его чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста ребенка. У детей до 1,5 года преобладает экссудативная форма АД, 1,5–3 лет — эритематозно-сквамозная форма с наличием гиперемии в очагах поражения кожи, мелких папулезных высыпаний и корок. В возрасте 3–5 лет к имеющимся кожным проявлениям присоединяется лихенификация. Лихеноидная форма заболевания характерна для детей 5–15 лет. Больные АД часто подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, грибковой инфекции.
Устранение причинно-значимых аллергенов и неспецифических факторов, вызывающих обострение заболевания, применение наружной противовоспалительной терапии, увлажняющих и смягчающих кожу средств, антигистаминных препаратов являются основой лечения АД и имеют целью уменьшение клинических проявлений, снижение частоты обострений, повышение качества жизни больного ребенка и предотвращение инфекционных осложнений.
В последнее время вследствие высокой частоты развития нежелательных эффектов при использовании лекарственных средств большое значение придается немедикаментозным методам лечения АД [22].
Среди технологий медицинской реабилитации детей с АД широко применяются методы физиотерапии, направленные на нормализацию состояния центральной и вегетативной нервной системы, достижение гипосенсибилизации, оказание антитоксического, противовоспалительного, рассасывающего, трофического, противозудного и общеукрепляющего действия.
При назначении физиотерапии предпочтение необходимо отдавать физическим факторам, влияние которых на организм ребенка наиболее изучено, а обоснованность их применения, эффективность и безвредность доказаны клиническим опытом. Следует учитывать общие противопоказания к физиотерапии, а также частные, включающие индивидуальную непереносимость или повышенную чувствительность к физическому фактору.
Выраженный седативный и противовоспалительный эффект имеет воздействие на очаги поражения и сегментарно-рефлекторные зоны переменным магнитным полем низкой частоты. Под его влиянием значительно уменьшаются кожный зуд, гиперемия, инфильтрация, что способствует более быстрому достижению ремиссии основного заболевания [14].
Для восстановления функциональных связей ствола, таламуса, лимбической системы и коры головного мозга, с седативной целью, особенно при наличии невротических расстройств, воздействуют импульсными токами низкой частоты (электросон) [19].
Крайне высокочастотная терапия относится к методам информационного действия, когда малые дозы физического фактора могут вызвать реакцию триггерного типа. Преимуществами ее являются мобилизация защитных сил организма и формирование более совершенных механизмов саногенеза [15].
Токи надтональной частоты (ТНЧ), применяемые с рождения, — сравнительно новый метод лечения АД в педиатрии. При воздействии ТНЧ на небольшой глубине (в коже и подкожной клетчатке) образуется легкое тепло, способствующее выраженному противовоспалительному, антиспастическому и противоотечному действию фактора при отсутствии гипотензивного и раздражающего эффектов.
Мягкое седативное действие, вазоактивный эффект и способность улучшать обменно-трофические процессы, свойственные импульсному низкочастотному электромагнитному полю малой напряженности, позволяют использовать инфита-терапию при всех формах АД у детей с 3-летнего возраста.
Иммуностимулирующим действием, выраженным положительным влиянием на трофику тканей обосновывается применение низкоинтенсивного лазерного излучения инфракрасного и красного диапазонов при лечении АД у детей.
Воздействие на область проекции сосудов (в локтевом сгибе, подколенных ямках), печени, надпочечников и на точки акупунктуры способствует улучшению состояния кожи, у больных с дерматореспираторным синдромом одновременно уменьшаются клинические симптомы бронхиальной астмы [8, 10].
На основании положительного влияния ультразвука на функциональное состояние различных регулирующих систем организма и ферментативную активность, его рассасывающего и противовоспалительного действия показано включение этого метода в комплексную терапию АД, особенно при пролиферативной и смешанной формах заболевания [11].
К числу немедикаментозных методов лечения различных дерматозов, в том числе АД, относится светотерапия: общее или локальное ультрафиолетовое облучение кожи с помощью ртутно-кварцевых ламп, селективная фототерапия (СФТ), фотохимиотерапия. В детской практике наиболее распространена СФТ, терапевтический эффект которой связан с УФА- и УФВ-лучами (280–320 нм). Метод СФТ применяется у детей с пятилетнего возраста, он повышает эффективность лечения и увеличивает продолжительность ремиссии, что существенно отражается на качестве жизни больных АД [17, 18]. Использование светотерапии может уменьшить потребность в топических стероидах и местном применении иммуномодуляторов.
В настоящее время широко применяется более щадящий, мягкий вид светотерапии — поляризованный свет. Установлена высокая эффективность воздействия поляризованным светом при АД у детей с самого рождения: он способствует регрессу кожного воспалительного процесса, уменьшению отека, зуда, экскориаций; снижает уровень общего IgE и степень выраженности аллергического воспаления кожи; оказывает мембраностабилизирующее действие на клетки организма; повышает адаптационно-компенсаторные возможности за счет сбалансированности процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов [3].
Данные исследований показали возможность применения селективной хромотерапии синего и зеленого спектров у детей с АД. При направлении селективной хромотерапии синего спектра на проекцию очагов поражения кожи и зеленого — на рефлекторно-сегментарные зоны у детей с АД среднетяжелого и легкого течения в период хронической или подострой фазы уменьшались выраженность объективных симптомов (отека, гиперемии, папулезных высыпаний, корок), площадь поражения кожи, а также интенсивность зуда и нарушения сна [21].
Быстрому регрессу клинических проявлений АД у детей, особенно со среднетяжелым течением заболевания и с младенческой формой, способствует применение динамической электронейростимуляции. Возникающая в ответ на ритмическую стимуляцию импульсными токами фибрилляция мышц кожи и гладких мышц артериол активизирует процессы разрушения в болевом очаге брадикинина, ацетилхолина, гистамина. В месте воздействия активируется клеточное дыхание, повышаются защитные свойства тканей. Усиление локального кровотока обеспечивает приток крови к ишемизированным тканям. Уменьшение периневрального отека улучшает возбудимость и проводимость кожных афферентов [6].
На основании проведенных исследований доказана высокая эффективность массажа эластичным псевдокипящим слоем: при АД он оказывает благоприятное влияние на психоэмоциональное состояние детей, способствует уменьшению кожного воспалительного процесса и сопровождающего его зуда [22].
С противоотечной и противовоспалительной целью успешно применяются ультравысокочастотная терапия, лечебные грязи, парафин и озокерит [20].
Использование для электрофореза антигистаминных препаратов или сернокислой магнезии оказывает гипосенсибилизирующее и противоотечное действие. При этом методе лечебный эффект возникает за счет сочетанного влияния электрического тока и лекарственного препарата, который вводится либо через слизистую носовых ходов, либо по общей методике.
Доказано положительное влияние сухого солевого аэрозоля на динамику клинических симптомов (уменьшение зуда и сухости кожных покровов). Клинические наблюдения выявили выраженные противовоспалительный, гипосенсибилизирующий и иммунокорригирующий эффекты галотерапии [16, 23, 24].
В настоящее время в комплексном лечении АД широкое применение находят методы бальнеотерапии (сероводородные, йодобромные, хлоридные натриевые ванны и др.), имеющие свои особенности, обусловленные своеобразием возрастной реактивности детского организма [5].
Углекислые ванны давно и успешно используются при лечении заболеваний кожи. Наиболее характерными реакциями на депонированный в коже углекислый газ являются кратковременное возбуждение эфферентных нервных окончаний с последующим более длительным торможением, улучшение кровообращения кожи за счет раскрытия нефункционирующих капилляров, ускорение кровотока, снижение возбудимости нейрорефлекторного аппарата кожи и др. Совокупность таких процессов обеспечивает улучшение иммунологических защитных реакций кожи и трофики, ускорение процессов репарации, что способствует регрессу патологических изменений кожи, снижению аллергических реакций на экзогенные и эндокринные аллергены.
Применение более щадящего метода — «сухих» углекислых ванн (СУВ), в которых отсутствует гидростатическое давление воды, оказывает влияние на ЦНС и вегетативную нервную систему, способствуя уравновешиванию процессов возбуждения и торможения в ЦНС, повышению силы нервных процессов, перестройке вегетативной регуляции деятельности многих систем в сторону парасимпатикотонии. Совокупность местных процессов в коже в сочетании с перестройкой общей иммунологической системы организма обеспечивает важнейшие механизмы лечебного действия, патогенетически обоснованного противовоспалительным и гипосенсибилизирующим эффектами СУВ при АД. Его клиническим выражением являются регрессия воспаления, аллергических проявлений и зуда, а также седативное действие [4, 7, 9].
Сауна в стадиях ранней и поздней ремиссии АД применяется в качестве физического адаптогена. Воздействие на термо- и механорецепторы оказывает влияние прежде всего на кардиореспираторную и нейроэндокринную системы, изменяя психоэмоциональный тонус и обменные процессы у больного ребенка [12].
ЛФК является одним из несомненных резервных вариантов терапии детей с АД в стадии ремиссии. Она применяется для более быстрого и полноценного восстановления здоровья и предупреждения осложнений заболевания. Занятия ЛФК оказывают общеукрепляющее и десенсибилизирующее действие; улучшают микрогемоциркуляцию и лимфообращение, обмен веществ; регулируют функции ЦНС. Лечебная гимнастика должна быть умеренной и постоянной; увеличение интенсивности нагрузки не рекомендуется, так как при АД повышенная физическая нагрузка может лишь усугубить плохое состояние больного. При разработке комплекса ЛФК, включающего гигиеническую утреннюю гимнастику, индивидуальный цикл занятий, лечебную ходьбу, очень важно правильно организовать выполнение упражнений, а именно акцентировать внимание на пораженных участках кожи, стараясь обеспечить наибольший приток крови к ним посредством физической нагрузки.
Массаж проводится в целях уменьшения зуда без применения наружных лекарственных средств, улучшения обмена веществ в коже и подлежащих тканях, а также активизации кровообращения и лимфотока (классический, сегментарный, точечный).
Комплексы ЛФК и лечебного массажа, дифференцированно разработанные в зависимости от возраста ребенка и клинической формы АД, а также степени расстройств гемореологических параметров, позволяют корригировать сосудисто-трофические процессы, метаболизм клеток кожи, деятельность систем биологической регуляции в целом и в конечном счете повышают компенсаторные возможности организма и предупреждают формирование тяжелых и хронических форм данного заболевания у детей [13].
В комплексной медицинской реабилитации детей с АД важное место принадлежит санаторно-курортному лечению. В период ремиссии показано пребывание в санаторно-курортных организациях, находящихся в климатической зоне пребывания ребенка, а также на климатических, бальнеологических и грязевых курортах, в том числе морских (Анапа, Сочи (Мацеста), Евпатория).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Современные технологии физиотерапии, лечебной физической культуры, массажа эффективно применяются в комплексном лечении детей, страдающих атопическим дерматитом, на всех этапах медицинской реабилитации.
Источник
Атопический дерматит (синдром атопической экземы/дерматита) – хроническое воспалительное заболевание кожи с возрастными особенностями клинических проявлений, характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, кожным зудом и частым инфицированием.
Этиология и патогенез
Синдром атопической экземы/дерматита (AEDS) [EAACI, 2001] – новый термин, которым в настоящее время предлагается заменить устоявшийся в последнее десятилетие в отечественной педиатрии термин атопический дерматит. Это обусловлено тем, что атопический дерматит раньше ассоциировали только с IgE-опосредованной аллергической гиперчувствительностью.
В настоящее время доказано, что хроническое воспаление кожи могут инициировать и поддерживать также не-IgE-опосредованные иммунные и неимунные реакции. Фенотипические проявления болезни, обусловленные различными патогенетическими механизмами, схожи. Исходя из современных взглядов, атопический дерматит представляет собой группу заболеваний со сходной клинической картиной, но различным патогенезом.
Синдром атопической экземы/дерматита — более широкое понятие, включающее в себя атопический дерматит, опосредованный атопическим IgE-зависимым механизмом, как составную часть. Однако в клинической практике термин атопический дерматит пока, вероятно, останется доминирующим.
В коже больных с атопическим дерматитом формируется хроническое аллергическое воспаление с нарушением структуры и целостности кожных покровов. Медиаторы аллергического воспаления вызывают интенсивный зуд. Снижаются функциональные возможности фосфолипидного слоя кожи и ее церамидов, что приводит к потере связей между клетками эпидермиса. Кожа быстро теряет воду, становится сухой. Сухость кожи также провоцирует зуд. Механическое воздействие на кожу при расчесывании вызывает неспецифическую гистаминолиберацию и усиливает местные проявления дерматита.
Пищевая аллергия является ведущей в этиологии атопического дерматита у грудных детей. С увеличением возраста детей причинной при атопическом дерматите может становиться бытовая, эпидермальная и пыльцевая сенсибилизация.
Классификация
Выделяют младенческую (2-3 мес – 2–3 года), детскую (2–3 – 10–12 лет) и подростковую (10–12 –18 лет) формы болезни. В зависимости от распространенности кожного процесса различают ограниченный, распространенный и диффузный атопический дерматит (табл. 19).
Ограниченный атопический дерматит характеризуется поражением кожи в одной изолированной области общей площадью до 5% (площадь ладони ребенка приблизительно равна 1% поверхности его тела). При распространенном процессе поражается более 5% поверхности кожи. Диффузный атопический дерматит характеризуется поражением всей поверхности тела, за исключением ладоней и носогубного треугольника (площадь поражения более 15%).
Таблица 19. – Классификация атопического дерматита у детей
Стадии развития, периоды, фазы болезни | Клинические формы в зависимости от возраста | Распространенность | Тяжесть течения | Клинико- этиологический вариант |
Начальная стадия Стадия выраженных изменений (период обострения): -острая фаза -хроническая фаза Стадия ремиссии: -неполная (подострый период) -полная Клиническое выздоровление | Младенческая (2-3 мес – 2–3 года) Детская (2–3 – 10–12 лет) Подростковая (10–12 – 18 лет) | Ограниченный Распространенный Диффузный | Легкое Среднетяжелое Тяжелое | С преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой и др. аллергии |
Выделяют три степени тяжести атопического дерматита. При легком течении имеет место легкая гиперемия кожи. Экссудация и шелушение выражены нерезко, папуло-везикулезные элементы единичные, зуд слабый. Частота обострений не превышает 1-2 раз в год, ремиссии длительные (до 6-8 мес). При атопическом дерматите средней тяжести очаги поражения множественные с выраженной экссудацией или лихенификацией.
Зуд кожи умеренный или сильный. Частота обострений увеличивается до 3-4 раз в год, а продолжительность ремиссий сокращается до 2-3 мес. При тяжелом течении наблюдаются множественные обширные очаги экссудации, инфильтрации, лихенификации. Зуд постоянный, сильный, иногда — «пульсирующий». Частота обострений составляет 5 и более раз в год, ремиссии короткие, продолжаются 1-1,5 месяца. Иногда процесс приобретает непрерывно-рецидивирующее течение. Разработан метод балльной оценки степени тяжести атопического дерматита: индекс SCORAD (СКОРАД). Диапазон суммы баллов — от 0 до 103.
Атопический дерматит протекает в несколько стадий. Начальная стадия характеризуется гиперемией и отечностью щек, их легким шелушением, может наблюдаться гнейс волосистой части головы, «молочный струп», преходящая эритема кожи щек и ягодиц. Раньше такие клинические симптомы объединяли термином «экссудативный диатез», «аллергический диатез». В настоящее время эта терминология признана устаревшей и не используется.
Особенность начальной стадии атопического дерматита — обратимость процесса при условии своевременно начатого адекватного лечения и исключения причинного аллергена. Стадия выраженных изменений соответствует периоду обострения атопического дерматита. Обострение может протекать в виде острой или хронической фазы. Острая фаза представляет собой последовательную смену эритемы, папул, везикул, эрозий, корок, шелушения.
При хронической фазе папулы сменяются шелушением, экскориациями, затем наступает лихенификация. Стадия ремиссии может быть полной или неполной. О клиническом выздоровлении можно вести речь при отсутствии клинических симптомов болезни в течение 3-7 лет.
Диагностические критерии
Для атопического дерматита характерна типичная морфология кожных элементов и определенная последовательность их эволюции (табл. 20).
Таблица 20. Основные элементы кожных высыпаний при атопическом дерматите
Первичные | Вторичные |
Пузырек (везикула) — элемент, содержащий прозрачную жидкость | Корка — высохший на коже серозный экссудат, кровь или гной |
Папула (узелок) — твердый элемент, возвышающийся над уровнем кожи, диаметром до 0,5 см | Чешуйка — отторгнувшиеся тонкие пласты ороговевшего эпителия |
Бляшка — твердый элемент, образовавшийся в результате слияния папул, возвышающийся над уровнем кожи, диаметром более 0,5 см | Трещина — дефект эпидермиса и дермы с четко очерченными стенками |
Пятно — четко очерченное изменение окраски кожи, не возвышающееся над ее уровнем и не западающее | Эрозия — дефект эпидермиса, заживающий без рубца |
Мокнутие — скопление вскрывающихся пузырьков (везикул) с множественными эрозиями, отделяющими серозный экссудат | |
Лихенификация — утолщение и усиление кожного рисунка | |
Атрофия — истончение эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки |
Эволюция кожных элементов при атопическом дерматите
Острая фаза: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение
Хроническая фаза: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенификация
Диагностические критерии атопического дерматита [Согласительная конференция по атопическому дерматиту Американской академии дерматологии, 2003]:
Основные (должны присутствовать):
- зуд;
- экзема (острая, подострая, хроническая) с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея, разгибательные поверхности у детей 1–го года жизни и младшего возраста, пах, подмышечные области – для всех возрастных групп), с хроническим и рецидивирующим течением.
Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев):
- дебют в раннем возрасте;
- наличие атопии (отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента);
- наличие специфических IgE–антител;
- ксероз.
Дополнительные (помогают заподозрить атопический дерматит, но не являются специфическими):
- атипичный сосудистый ответ (бледность лица, белый дермографизм);
- фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней;
- изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
- другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит);
- лихенификация, пруриго.
Жерносек В.Ф., Василевский И.В., Кожарская Л.Г., Юшко В.Д., Кабанова М.В., Попова О.В., Рубан А.П., Новикова М.Е.
Источник