Отсутствие пигментации кожи витилиго
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 12 февраля 2015;
проверки требует 81 правка.
Витилиго на более светлой коже
Витили́го (лат. vitiligo «накожная болезнь» от vitium «порок»); арх. песь — нарушение пигментации, выражающееся в исчезновении пигмента меланина на отдельных участках кожи. Возникает на коже, предположительно, в результате действия некоторых лекарственных и химических веществ, нервно-трофических, нейроэндокринных и аутоиммунных факторов меланогенеза, а также после воспалительных и некротических процессов на коже. Предрасположенность к витилиго может наследоваться. Природа заболевания до конца не изучена.
Описание[править | править код]
Может начаться в любом возрасте, но чаще в молодом, с появления на неизменённой коже белых пятен различной величины и формы. Пятна постепенно увеличиваются в размерах, сливаются, образуя обширные участки бело-молочного цвета. Волосы на пораженных участках часто тоже обесцвечиваются. Очаги витилиго могут возникать на любом участке кожного покрова, но чаще всего на кистях, локтях, коленях — там, где кожа больше всего травмируется.
Субъективных ощущений у больных витилиго нет, и беспокоит оно больного лишь как косметический дефект. Отдельные пятна могут самопроизвольно исчезать. Больному следует избегать длительного пребывания на солнце, так как на загоревшей коже белые пятна выделяются сильнее, а незащищённые пигментом участки очень быстро «сгорают» до волдырей.
Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма (реакция Кёбнера). Ряд химических производств, особенно связанных с производными фенола (краски, резина, кабельная продукция), также провоцируют витилиго, которое в таких случаях чаще всего носит обратимый характер. То есть кожа сама собой восстанавливает пигмент, как только человек меняет место работы.
Лечение[править | править код]
В настоящее время ещё не найдены надежные методы лечения этого заболевания. Все лечебные мероприятия направлены на предупреждение появления новых пятен и уменьшение косметического дефекта.
Для лечения витилиго применяют антиоксиданты — препараты, которые борются со свободными радикалами, иммуномодуляторы — лекарственные средства, воздействующие на иммунную систему. Кроме этого применяют строго дозированное ультрафиолетовое облучение кожи: ПУВА-терапию, лазерное воздействие, наиболее щадящее и эффективное — узкополосный ультрафиолет 311 нм. Существуют и методы хирургического лечения, когда в очаг витилиго подсаживают искусственно выращенные клетки-меланоциты. Важно: каким бы образом ни был возвращён пигмент в те или иные очаги витилиго, нет никаких гарантий от их повторного обесцвечивания при сохранении исходных причин для потери пигмента.
Факты[править | править код]
- Изменения в цвете кожи Майкла Джексона на протяжении его жизни вызваны именно витилиго. Его болезнь передалась старшему сыну Принсу Майклу Джозефу Джексону[3].
- У Артура Конан-Дойля есть небольшой рассказ «Побелевший воин»[4]. Британский офицер перенервничал в колониальных сражениях и вернулся домой с белыми пятнами, будучи абсолютно уверенным в том, что это начало проказы. Конец душевным страданиям молодого человека, а заодно и самим белым пятнам приносит грамотный врач. Пятна вызваны ихтиозом, который часто путали с проказой, потому как внешние симптомы были весьма сходны.
- Канадская модель Винни Харлоу (Winnie Harlow), известная как Шантель Винни (Chantelle Winnie), с детства страдает от нарушения пигментации, но болезнь не помешала исполнению мечты — стать моделью[5].
Джексон в 1988 году
Джексон в Лас-Вегасе, 2003
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- Кошевенко Ю. Н. Витилиго. — М.: Косметика и медицина, 2002. — 656 с. — 3000 экз. — ISBN 5-901100-10-7.
Ссылки[править | править код]
- Англоязычный ресурс Vitiligo Support International — наиболее популярный и известный в мире информационный источник.
Источник
Витилиго
Витилиго (vitiligo) — хроническое прогрессирующее заболевание неясной этиологии, проявляющееся образованием депигментированных пятен на разных участках кожного покрова и связанное с разрушением меланоцитов. Этиология и патогенез не известны. Относят к первичным меланоцитоническим депигментациям. Для развития заболевания важны наследственная предрасположенность и действие провоцирующих факторов (стрессы, травмы, солнечные ожоги). Считается, что причиной развития витилиго является разрушение меланоцитов токсичными предшественниками меланина или лимфоцитами. Известно, что при витилиго обнаруживают антитела к нормальным меланоцитам. Дебют витилиго наблюдается в 10-30-летнем возрасте.
Симптомы витилиго
Характерно появление округлых, продолговатых и неправильной формы пятен с четкими границами, молочно-белого цвета, размером от 5 миллиметров до нескольких сантиметров. За счет периферического роста пятна могут сливаться и достигать больших размеров, вплоть до полной депигментации кожного покрова. Наиболее часто пятна локализуются вокруг рта, глаз, на разгибательных поверхностях конечностей, вокруг локтевых и коленных суставов, на кистях, в подмышечных впадинах, нижней части спины, области гениталий. Некоторые депигментированные пятна могут возникать перифолликулярно. Возможно линейное (зостериформное) расположение высыпаний по ходу нерва. Заболевание может сопровождаться депигментацией волос (лейкотрихия) в зоне поражения.
Диагностика витилиго
Диагностика витилиго основана на данных анамнеза, типичной клинической картине и гистологическом исследовании кожи, при котором выявляют отсутствие меланоцитов в очагах поражения, а также на осмотре в лучах лампы под фильтром Вуда.
Дифференциальную диагностику витилиго проводят с сифилитической лейкодермой, постпаразитарной лейкодермой при отрубевидном лишае, склероатрофическим лишаем, депигментированными очагами рубцовой атрофии после дискоидной и диссеминированной красной волчанки, неполным альбинизмом, лекарственной лейкодермой и другими дерматозами.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Лечение витилиго
Лечение и профилактика витилиго — адекватная фотопротекция, использования специальной маскирующей косметики. Используют местную фотохимиотерапию, электрофорез с раствором сернокислой меди на очаги поражения препараты, стимулирующие меланогенез. Научные разработки последних лет показали эффективность пересадки в пораженный участок собственных меланоцитов. Системно назначают витамины группы В, препараты цинка, железа.
Альбинизм
Альбинизм — наследственный дерматоз, связанный с нарушением синтеза тирозиназы и проявляющийся депигментацией кожи, глаз и волос.
Относят к первичным меланопеническим депигментациям.
[7], [8], [9]
Причины и патогенез альбинизма
Установлено, что альбинизм обусловлен нарушением синтеза тирозиназы, необходимой для нормального меланогенеза. Различают тотальный и неполный альбинизм. Тотальный альбинизм наследуется аутосомно-рецессивно, проявляется сразу после рождения и характеризуется депигментацией всей кожи, волос и оболочек глаз. Неполный альбинизм — врожденный, наследуемый по аутосомно-доминантному типу.
Симптомы альбинизма
Депигментированные пятна локализуются на ограниченных участках рук и ног, а также на коже туловища. Типично появление белых прядей волос на голове спереди. Цвет глаз может не изменяться.
Дифференциальный диагноз проводят с витилиго, депигментацией после хронических воспалительных дерматозов.
Лечение и профилактика альбинизма
Использование солнцезащитных средств с максимальной защитой от ультрафиолетовых лучей А и В, бета-каротин внутрь в дозе по 30-60 мг три раза в сутки.
Мелазма
Мелазма (от греч, melas — черный), или хлоазма, — приобретенная неравномерная пигментация в области лица и, реже, шеи.
Причины и патогенез мелазмы
Основными факторами, способствующими развитию мелазмы, являются ультрафиолетовое облучение и генетическая предрасположенность. Существенную роль играет состояние гормонального фона. Так, естественные и синтетические эстрогены и прогестерон вовлечены в патогенез мелазмы при ее появлении во время беременности, при приеме оральных контрацептивов, в периоде перименопаузы и при опухолях яичников. Меланоцит-стимулирующий гормон не имеет значения в развитии этого заболевания. Важным в возникновении дерматоза также считают использование фотосенсибилизирующих средств, входящих в состав наружных косметических препаратов, и прием внутрь некоторых фотосенсибилизаторов.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Симптомы мелазмы
При мелазме поражается в основном кожа лица и шеи, слизистые оболочки в процесс не вовлекаются. Чаще болеют женщины. Высыпания характеризуются неравномерной пигментацией коричневато-желтого цвета в центральной части лба, над верхней губой, подбородке, на щеках и скулах, в области углов нижней челюсти.
В зависимости от локализации высыпаний выделяют три клинических формы мелазмы:
- центрофациальная — пигментация локализуется в области центральной части лба, на щеках, верхней губе, спинке носа и подбородка.
- молярная — пигментация локализуется в области щек (в проекции моляров) и носа;
- мандибулярная — пигментация локализуется в области углов нижней челюсти.
Диагностика мелазмы
При диагностике мелазмы чрезвычайно важным является осмотр кожи с помощью фильтра Вуда. Эта методика позволяет врачу определиться в глубине процесса, разработать тактику и прогнозировать результаты дальнейшего лечения, так как внешние изменения на коже, выявляемые при осмотре под люминесцентной лампой Вуда коррелируют с гистологическими данными. На основании осмотра может быть диагностирован один из трех гистологических типов мелазмы.
[17], [18], [19], [20], [21], [22]
Эпидермальный тип мелазмы
При данном типе очаги поражения становятся более яркими и контрастными при осмотре под люминесцентной лампой Вуда. Именно такой феномен взаимосвязан с преимущественной локализацией меланина в эпидермисе. Этот тип прогностически наиболее благоприятен.
[23], [24], [25], [26]
Дермальный тип мелазмы
При осмотре в лучах люминесцентной ламп под фильтром Вуда пигментация не усиливается, контраст ее с окружающей непораженной кожей не становится более явным. Этот тип соответствует преимущественной локализации меланофагов внутри дермы, что указывает неблагоприятный прогноз при лечении.
[27], [28]
Смешанный тип мелазмы
При данном типе некоторые области становятся более яркими и контрастными, а некоторые — наоборот. Соответственно локализации пигмента как в эпидермисе, так и в дерме. Адекватная терапевтическая тактика может привести лишь к частичному регрессу.
Дифференциальную диагностику мелазмы следует проводить с вторично гиперпигментацией (например, после простого дерматита от солнечной ожога, пилинга и др.), пойкилодермой Сиватта, берлок-дерматитом, меланозом Риля, пойкилодермической лимфомой кожи, невусом Ота, пигментной ксеродермой и рядом других дерматозов.
Лечение мелазмы
Необходимо выяснить индивидуально, какой фактор был ни располагающим в развитии заболевания. Рекомендуют прекратить прием оральных контрацептивов, детальное обследование гинеколога-эндокринолога. Показано также исследование функции печени, назначение гепаторотекторов (витамин Е, эссенциале). Обязательна эффективная фотопротекция с использованием солнцезащитных средств с максимальной защитой от ультрафиолетовых лучей А и В. Пациенткам рекомендуют носить шляпы, избегать пребывания на солнце, особенно с 10 часов утра до 16 часов вечера (даже при наличии адекватной фотопротекции), отказаться от посещений солярия. Указанные меры, направленные на уменьшение экспозиции УФО, особенно следует соблюдать во время беременности и в течение первых месяцев после родов. Для наружной терапии используют продолжительные курсы азелаиновой кислоты, топических ретиноидов, бензоилпероксида, аскорбиновой кислоты, резорцинола (гамма Иклен, «Мерк Медикасьон Фамильяль»), химические пилинга с гидроксикислотами (альфа-, бета — и полигидроксикислоты) или трихлоруксусной кислотой, гидрохинон и другие препараты. Хороший косметический результат может дать лазерная «шлифовка» кожи, фотоомоложение и дермабразия. Внутрь с целью торможения формирования меланина назначают аскорбиновую кислоту (витамин С) и токоферол (витамин Е).
Профилактика мелазмы
Профилактика заболевания включает эффективную фотопротекцию У беременных, женщин, принимающих оральные контрацептивы, и периоде перименопаузы, а также у лиц с наследственной предрасположенностью к мелазме.
Невус Беккера
Невус Беккера — немеланомоопасное пигментное образование.
Причины невуса Беккера
Причины и патогенез не известны. Встречается у 0,5% мужчин в популяции. У женщин бывает редко и может сочетаться с различными стигмами дисэмбриогенеза (гипоплазия груди, spina bifida и др.).
[29], [30]
Симптомы невуса Беккера
Начало заболевания в подростковом возрасте. Характерен очаг светло-коричневого цвета на коже плеча, передней поверхности грудном клетки, спины. Редко поражается кожа лица и шеи. Очаг имеет, как правило, линейное или сегментарное расположение. В последующем на фоне пятна появляются темные волосы. Гистологически выявляют увеличение количества меланина в меланоцитах, в них имеются гигантские меланосомы, может быть увеличение количества меланоцитов. Иногда выявляют большое количество гладкомышечных клеток (в таком случае образование диагностируют как гладкомышечную гамартому).
Диагностика невуса Беккера
Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины. Дифференциальная диагностика проводится с гигантским пигментированным невусом, распыленным невусом, пятнами цвета «кофе с молоком» при болезни Реклингхаузена.
[31], [32], [33], [34], [35]
Лечение невуса Беккера
Традиционные методики отбеливания, пилинги, лазеродеструкция, дермабразия дают, как правило, негативный эстетический результат. Рекомендуют камуфляж.
Невусы Ота и Ито
Невусы Ота и Ито относятся к первичным церулодермиям. Невусы Ота (темно-синий глазнично-верхнечелюстной невус) и Ито описаны в середине прошлого столетия у японцев. Однако они могут встречаться и у лиц других национальностей.
Причины невусов Ота и Ито
Причины и патогенез не известны.
Симптомы невусов Ота и Ито
Заболевание начинается в детском или в подростковом возрасте. Характерна серовато-синяя пигментация с нечеткими границами на коке височной области и век (невус Ога) или в брахиоцефальной области — вдоль шеи и плеча (невус Ито), асимметричная. При невусе Ота поражения на коже сочетаются с окулярным гипермеланозом — сероватым окрашиванием склеры глаза. Гистологически в дерме выявляют богатые меланином меланоциты, имеющие отростки.
Диагностика невусов Ота и Ито
Клиническая диагностика не представляет затруднений. Дифференцируют от посттравматической гематомы, мелазмы, фиксированной эритемы.
[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]
Лечение невусов Ота и Ито
Рекомендуют криодеструкцию, лазерную деструкцию, микродермабразию. В связи с неполной эффективностью указанных методов показан дерматологический камуфляж.
Источник
Витилиго представляет собой плохо изученное дерматологическое заболевание, которое доставляет массу эстетических и психологических неудобств его обладателю, живущему в современном малотерпимом и боязливом социуме. Однако в возможных причинах и существующих методах лечения этого заболевания можно попробовать разобраться.
Начнем с определения места витилиго в системе дерматологических заболеваний. Патология относится к группе dyschromia cutis (дисхромия кожи). Название переводится с греческого как нарушение пигментации кожи (приставка dys- означает «нарушение функции», «отклонение от нормы», «затруднение», + chroma — цвет, окраска).
Цвет кожи в нормальном состоянии человеческого организма определяется четырьмя пигментами:
- Меланин — отвечает за коричневый цвет.
- Каротин — обеспечивает желтый оттенок.
- Гемоглобин, насыщенный кислородом, — содержится в капиллярах и имеет красный цвет.
- Гемоглобин восстановленный — содержится в венулах и имеет синий цвет.
Чаще всего изменение пигментации кожи связано с переизбытком или недостатком меланина.
Это интересно!
Пока врачи ищут причины витилиго и средства борьбы с этим заболеванием, косметологический подход к проблеме предлагает решение в виде татуажа. В депигментированные участки кожи при помощи специального аппарата вбивается краска, позволяющая замаскировать белые пятна. Недостатков у этого подхода два: применимость только для небольших участков витилиго и отсутствие лечения как такового.
Таким образом, витилиго относится к приобретенным первичным дисхромиям кожи, хотя установлено, что примерно в трети случаев оно передается генетически. У термина «витилиго» есть синонимы, в том числе устаревшие, такие как «песь», «пегая кожа», «болезнь белых пятен», «лейкопатия». Само же слово «витилиго» (vitiligo) происходит от латинского vitium, что означает «изъян», «порок» или «недостаток».
Симптомы и диагностика витилиго
Витилиго представляет собой дерматоз, вызванный дисфункцией процессов пигментации кожного покрова с образованием депигментированных пятен. Это заболевание может иметь проявления в любом возрасте, однако оно имеет место в первую очередь у людей в возрасте до 20 лет — на диапазон от 10 до 30 лет приходится половина всех случаев развития витилиго. Витилиго не имеет расовой принадлежности, в среднем его распространенность составляет около 1% населения планеты, при этом женщины более «уязвимы» к этому заболеванию.
ВАЖНО!
- Витилиго — не заразное заболевание.
- Витилиго не повышает вероятность возникновения рака кожи.
- Витилиго не вызывает зуда и болезненности, в целом оно безопасно для здоровья.
Волосы в очагах повреждения зачастую меняют цвет — обесцвечиваются, ослабляется сало- и потоотделение, сосудодвигательный и мышечно-волосковый рефлексы. При этом заболевании есть существенный риск развития так называемых солнечных дерматитов.
Витилиго сопровождается возникновением депигментированных пятен, различных в диаметре, очертаниях, очерченных зоной повышенной пигментации, плавно переходящей в обычный цвет кожного покрова, но предрасположенных к периферическому росту. Изредка можно наблюдать молочно-белые пятна (macula), которые обрамлены четкой возвышающейся границей по периметру. Витилигинозные пятна имеют склонность к разрастанию и «сращиванию» друг с другом, создавая тем самым значительные площади локализации заболевания.
В давно образовавшихся очагах депигментации меланоциты не обнаруживаются, однако в недавних образованиях возможно найти их незначительное количество, но с явными признаками разрушения, плюс такое же число гранул меланина в базальном слое эпидермиса — то есть весьма небольшое.
Незначительное расширение капилляров и некритичное скопление вокруг них базофилов, гистиоцитов, фибробластов, некритичное отмирание некоторых волосяных фолликулов, торможение функций потовых и сальных желез являются типичным для очага витилиго.
Диагностика обычно не составляет труда, чего нельзя сказать о лечении этого типа дерматоза. Для уточнения диагноза его дифференциально сравнивают с отрубевидным лишаем, истинной, химической и поствоспалительной лейкодермой и некоторыми другими кожными заболеваниями: идиопатическим каплевидным гипомеланозом, туберозным склерозом, частичным альбинизмом, тем самым исключая их наличие.
С точки зрения локализации витилиго и характера его распространения и развития можно выделить несколько клинических форм, а именно:
Очаговая (локальная) форма, имеющая в своем составе 3 разновидности:
- Фокальная, когда в одном очаге присутствует одно или несколько пятен.
- Сегментарная, когда пятна расположены по направлению нервов или их сплетений.
- Слизистая, когда поражены исключительно слизистые оболочки.
Генерализованная форма, которая также включает в себя 3 разновидности:
- Акрофасциальная, когда поражаются дистальные части кистей, стоп и лица.
- Вульгарная, когда происходит беспорядочный разброс пятен по всему телу.
- Смешанная, когда акрофасциальная и вульгарная, или сегментарная и акрофасциальная и/или вульгарная разновидности смешиваются.
Универсальная форма, когда наблюдается практически полная депигментация всего кожного покрова.
Также дерматологи выделяют 2 типа витилиго:
- Тип А (несегментарный), который оставляет за собой все оставшиеся формы и разновидности витилиго, где не нарушена симпатическая нервная система. Витилиго такого типа зачастую связывают с аутоиммунными болезнями.
- Тип В (сегментарный) подразумевает депигментированные пятна, распределенные по направлению нервов или их сплетений, как в случае с опоясывающем лишаем, и связанных с нарушением функции симпатической нервной системы.
Причины возникновения витилиго
Причины и механизм возникновения витилиго до сих пор остаются в тайне от медицинской науки, как бы это ни было прискорбно, однако существует ряд научных гипотез, которые предлагают определенные способы лечения. Не исключено, что некоторые из них на самом деле будут успешными, после многочисленных клинических испытаний. Мы можем перечислить ряд научных гипотез о возникновении витилиго, при этом не следует забывать, что гипотеза — это недоказанная теория, а значит, вероятность ошибки и риска особенно велики. Но в отсутствии других действенных способов лечения остается пробовать на практике и гипотезы — только при наличии добровольцев и их справедливой осведомленности об эксперименте: в любом случае каждый, решившийся на лечение витилиго, уже является участником определенного эксперимента, поскольку заранее неизвестно, поможет ли ему назначенная схема терапии. Однажды научная гипотеза превратится в доказанную теорию и кто-то справедливо получит Нобелевскую премию за раскрытие механизма образования и лечения витилиго.
Различные исследователи предлагают свой вариант этиологии и патогенеза витилиго — пока все они достаточно расплывчаты с точки зрения доказательной медицины, но имеют право на существование, а потому перечислим основные предполагаемые причины:
- Нейроэндокринные нарушения, как например, дисфункция щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез.
- Психическая травма.
- Нарушения вегетативной нервной системы с преобладанием симпатикотонии, при которой могут наблюдаться меланхолическая депрессия, мидриаз (расширение зрачков), тахикардия, артериальная гипертензия, сухость слизистых оболочек, бледность лица и кожи в целом, частые запоры.
- Аутоиммунные причины, когда происходит выработка антител и размножение Т-киллеров в отношение собственных здоровых клеток и тканей организма.
- Семейный анамнез, наследование заболевания и влияние триггер-факторов на развитие заболевания; примечательно, что изучение витилиго совместно с главными генами совместимости органов и тканей — гистосовместимости (HLA-система) — дало такие результаты как обнаружение гаплотипов HLA: DR4, Dw7, DR7, В13, Cw6, CD6, CD53 и А19. При этом все это пока убедительно не доказано.
- Ферментная недостаточность тирозиназы, фермента, который отвечает за окисление тирозинов и синтез меланина у человека.
В данной статье не рассматривается витилиго, причиной которого стало, например, химическое воздействие (третбутилфенолом, бутилпироксатехином, полиакрилатом), поскольку в этом случае дерматологическое заболевание следует относить ко вторичным и проходящим со временем лейкодермам.
Методы и средства лечения витилиго
В целом, исходя из статистики, прогноз лечения при витилиго нельзя назвать положительным. Однако существуют люди, которые избавились от этого недуга окончательно, поэтому относиться к существующим методам терапии нельзя «спустя рукава». Медицина и лабораторная и аппаратная диагностика не стоят на одном месте, а постоянно развиваются.
Итак, что следует предпринять:
- Метод ПУВА-терапии (PUVA therapy), при котором происходит облучение пораженных участков тела ультрафиолетовым излучением определенной интенсивности и длины волны. Он подразумевает принятие внутрь или наружно фотосенсибилизирующих средств, улучшающих восприятие ультрафиолета, — 8-метоксипсоралена (8-МОП), 5-метоксипсоралена (5-МОП) или триметилпеорапена (ТМП), псоберана, аммифурина или бероксана — после чего через несколько часов проводится локальное или общее УФ-облучение на специальном оборудовании. При удачном стечении обстоятельств через несколько сеансов происходит возобновление пигментации на пораженных витилиго участках кожи.
- Гелий-неоновый лазер.
- Глюкокортикостероидная терапия — наружная и общая: аппликации кремами, обкалывание очагов, прием препаратов внутрь.
- Витаминотерапия препаратами группы В (тиамина бромидом или хлоридом, кокарбоксилазы гидрохлоридом, пиридоксином, цианкобаламином, никотиновой кислотой и другими), витаминами А (включая обкалывание пораженных участков), С.
- Микро- и макроэлементная терапия — в первую очередь сульфатом меди 0,5–1%, включая прием внутрь и через электрофорез (при витилиго традиционно люди испытывают дефицит меди в организме), цинком, серой, железом.
- Диетотерапия, включающая в обязательном порядке такой набор продуктов, как морепродукты, печень трески, баранина, капуста, помидоры, яблоки, рис, овес, кукуруза.
- Фитотерапия, которая подразумевает взвешенное применение, например, ряски болотной, зверобоя (наружно и внутрь в виде настоек и отваров), эхинацеи, обладающей способностью увеличения количества Т-лимфоцитов, которых традиционно не хватает при витилиго. Результат от фитотерапии может быть заметен не ранее чем через полгода.
- Косметология в виде таких средств как УФ-защитные средства в период солнечных дней со степенью защиты более 30, маскирующие составы: дигидрооксиацетон, «Дебросан», Vitaday и другие.
Предупредим, что ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, тактику и стратегию терапии может составить и обосновать только врач. Главное — не затягивать с посещением дерматолога, чтобы вовремя предотвратить распространение заболевания на различные участки кожного покрова.
Хирургическое лечение, которое подразумевает трансплантацию участков кожи, мы не рассматриваем, поскольку считаем это контрпродуктивной мерой.
Источник
