Первые проявления атопического дерматита чаще всего возникают
Нейродермит — одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний, доставляющее массу неудобств за счет специфического зуда даже при малейших проявлениях.
Подробнее…
«Цинокап» — современный негормональный препарат для лечения нейродермита. Помогает снимать зуд и раздражение, устранять сухость кожи.
Узнать цену…
Гормональные средства при нейродермите не могут применяться длительно из-за возможного негативного влияния на состояние кожного покрова.
Узнать больше…
Для лечения атопического дерматита зачастую назначаются гормональные препараты, однако при длительном применении они могут вызывать нежелательные эффекты на коже.
Узнать больше…
Атопический дерматит (нейродермит) у детей, или диатез, сопровождается сыпью, покраснением и сильным зудом.
Подробнее…
Точное выполнение всех рекомендаций врача, проявление терпения и настойчивости поможет победить нейродермит.
Подробнее…
Нейродермит (атопический дерматит) — рецидивирующее заболевание, основными симптомами которого являются воспаление кожи и сильный зуд. Болезнь эта хроническая: появившись в раннем детстве, как правило, сопровождает человека на протяжении всей дальнейшей жизни. При этом людям с нейродермитом живется непросто: приходится всегда быть начеку и быть готовым противостоять неприятным симптомам. Поэтому основная задача лечения сводится к продлению периодов покоя кожи без рецидивов и улучшению качества жизни пациентов.
Точные причины заболевания пока не установлены. Считается, что оно обусловлено генетическими факторами, а также индивидуальными особенностями строения кожи. Также медицинской науке известны факторы, способные спровоцировать появление болезни или ее обострение. Остановимся на этих моментах подробнее.
Характеристики и причины атопического дерматита у человека
Термин «атопия» впервые появился в 1923 году. Им обозначали повышенную (аномальную) реакцию иммунной системы организма на различные аллергены. Еще раньше — в конце XIX века — болезни присвоили наименование «нейродермит», что указывало на явную связь с нервной системой. Сегодня термин «нейродермит» является синонимом атопического дерматита у взрослых. Современные исследования доказали, что толчком к развитию нейродермита у взрослых может послужить стресс или вирусная инфекция. Однако все-таки атопический дерматит чаще всего возникает в детском возрасте — в 90% случаев заболевание диагностируется в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. У детей главным фактором, провоцирующим возникновение атопического дерматита, является аллергия.
Симптомы нейродермита обычно ярко выражены. Это сильный зуд, шелушение, покраснение и поражение кожи в тех места, где она наиболее тонкая: на коленных и локтевых сгибах, в кожных складках, на шее. Гнойничковые образования и сыпь могут появиться и на лице. Часто перечисленные признаки сочетаются с аллергическим ринитом, бронхиальной астмой, поллинозом.
Среди факторов, которые могут послужить причиной возникновения нейродермита или повлиять на его обострение, можно отметить следующие:
- Постоянный контакт с аллергенами: домашней пылью, шерстью животных, растительной пыльцой, грибковой плесенью, пищевыми аллергенами.
- Сильные эмоциональные потрясения, стрессы.
- Сбои в работе гормональной системы.
- Проблемы желудочно-кишечного тракта.
- Вакцинация, выполненная без учета клинико-иммунологического статуса и предшествующей профилактики.
- Неправильное или бесконтрольное использование медикаментов.
- Несоблюдение правил гигиены, использование некачественной бытовой химии.
Важно!
Атопический дерматит связан с наследственностью. Согласно исследованиям, он развивается у 81% детей в случае, если больны оба родителя. У 56% детей — если заболевание присутствует у матери или отца. И у 10–20% детей, родители которых здоровы.
В зависимости от локализации выделяют несколько форм нейродермита:
- линейный;
- фоликулярный;
- гипертрофический;
- псориазоподобный.
Однако наиболее распространено деление нейродермита на очаговый и диффузный. В первом случае пораженные кожные покровы сконцентрированы на ограниченном участке. Если очаги разбросаны по двум и более областям, говорят о диффузном характере болезни. Часто у больных поражена практически вся поверхность кожи, за исключением носогубного треугольника и ладоней. И это наиболее тяжелая форма заболевания.
Проявления нейродермита на различных стадиях
Первые симптомы нейродермита (атопического дерматита) обычно появляются в первые месяцы жизни. Это покраснения на лице с легким отеком кожи и шелушением. Вокруг родничка, за ушами и в области бровей могут образовываться светлые чешуйки, отделяемые при соскабливании. На щеках — желтовато-коричневые корочки, так называемый, молочный струп. По мере роста ребенка поражения могут появиться на слизистых оболочках половых органов, глаз, носа. Папулы и везикулы покрываются коркой, кожа становится грубой. Это уже хроническое течение болезни. В осенне-зимний период происходят обострения. Летом состояние улучшается.
Наиболее характерным признаком атопического дерматита кожи, начиная с первых дней заболевания, является зуд. Как правило, он носит патологический, тягостный характер с частыми приступами.
Обратите внимание!
При расчесывании на воспаленных участках кожи образуются ранки, в которые может легко попадать инфекция. Возникает угроза вторичного инфицирования, которое может усугубить течение болезни. Поэтому первая помощь при атопическом дерматите заключается именно в купировании кожного зуда.
Во время ремиссии симптомы уменьшаются или полностью пропадают. Длительность периода ремиссии — от нескольких недель до 5 лет и более. В тяжелых случаях эта стадия отсутствует, рецидивирующий атопический дерматит сопровождает больного постоянно.
Если симптомы не возвращаются на протяжении 7 лет и дольше, можно говорить о клиническом выздоровлении. Впрочем, единой точки зрения в медицинской среде на этот счет нет. Природа атопического дерматита, как и причины, до конца не изучены, соответственно, нет и четкого понимания, возможно ли окончательное выздоровление. Как показывают многочисленные наблюдения, в период полового созревания подростка атопический дерматит может отступить навсегда. Если этого не случается, высока вероятность, что рецидивы будут периодически повторяться на протяжении всей жизни уже взрослого человека.
Диагностика заболевания
Для диагностики атопического дерматита больному необходимо обратиться к дерматологу или аллергологу-иммунологу. Для постановки диагноза в медицинской практике применяют обязательные и дополнительные критерии. Врач заподозрит нейродермит, если у пациента присутствуют как минимум три критерия из основной группы и три — из дополнительной.
Обязательные признаки:
- кожный зуд;
- типичная локализация и вид кожных поражений;
- наследственный фактор;
- наличие рецидивов.
Дополнительные критерии:
- обострение болезни при стрессе и пищевой аллергии;
- первый рецидив в раннем возрасте;
- частые инфекции кожных покровов (грибок, герпес, стафилококк);
- темные круги вокруг глаз;
- сезонность обострений;
- сухость кожи;
- появление дополнительных складок на нижних веках;
- белый дермографизм — изменение цвета кожи при механическом раздражении.
Собранный анамнез и изучение клинических проявлений позволят поставить предварительный диагноз. Для его подтверждения применяют лабораторную диагностику. Больному назначают общий и биохимический анализ крови, анализ мочи и кала, а также аллергопробы.
Лечение атопического дерматита: атака на всех фронтах
Терапия атопического дерматита преследует две цели: устранить уже имеющиеся нарушения в работе систем организма и сократить частоту и длительность повторных рецидивов заболевания. Лечение комплексное: от улучшения санитарно-бытовых условий до применения антигистаминных и гормональных препаратов.
Мероприятия общего характера
Учитывая, что дерматит почти всегда носит аллергический характер, необходимо максимально исключить контакт больного с потенциальными аллергенами. Рекомендована строгая диета с вычеркиванием из рациона копченых и острых продуктов, цитрусовых, шоколада, яиц, цельного молока и какао. Обязательна ежедневная влажная уборка. Следует убрать из комнаты больного ковры, мягкие игрушки и перьевые подушки, расстаться с домашними животными. Для того чтобы снизить риск повторного инфицирования, важно провести санацию очагов хронического воспаления (гастрит, отит, тонзиллит и т.д.).
Системное лечение
Медикаментозная терапия начинается с приема антигистаминных лекарственных средств. Наиболее эффективными признаны препараты II-го и III-го поколений, созданные на основе таких веществ, как лоратадин («Кларитин»), эбастин («Кестин»), цетиризин («Зиртек», «Зодак»), терфенадин («Бронал») и др. Они обладают пролонгированным действием, не оказывают побочных эффектов на центральную нервную систему, не вызывают сонливости и заторможенности. Дозировку подбирает врач исходя из индивидуального течения болезни.
В острой фазе заболевания назначают внутривенные инъекции. К примеру, 30-процентный раствор тиосульфата натрия или 10-процентный раствор глюконата кальция. Также при тяжелом течении атопического дерматита и больших площадях поражения кожи в качестве лечения на короткий срок применяют кортикостероидные препараты. Они одновременно оказывают противозудный, противовоспалительный, противоаллергический эффект, который, однако, имеет кратковременный характер. Наиболее известны из группы: преднизолон, дексаметазон, триамсинолон, силанар.
В случае если атопический дерматит в тяжелой фазе также осложнен вторичной присоединившейся инфекцией, потребуется применение системных антибиотиков широкого спектра действия: оксациллин, диклоксациллин, эритромицин, линкомицин и др. Популярным методом лечения в последнее время стало также использование иммунных препаратов. Например, для стимуляции Т-лимфоцитов используют левамизол и экстракты тимуса.
Физиотерапия
Этот метод эффективен при лечении хронического атопического дерматита. На пораженные участки воздействуют ультрафиолетом, ультразвуком, электрическим током, магнитом, озоном, теплом, кислородом, а также комбинацией физического и химического воздействия. Каждый метод имеет показания и противопоказания. Чаще всего пациентам назначают светолечение, лазер и рефлексотерапию. Для достижения эффекта требуется от 10 до 20 сеансов. Благотворно влияет на течение болезни, заметно продлевая ремиссию, санаторно-курортное лечение.
Местное лечение
Оно подразумевает использование наружных средств направленного действия, которые наносят непосредственно на пораженный участок (мази, кремы, гели). Именно эта группа лекарств способна принести выраженное облегчение симптоматики атопического дерматита. Наружные средства для лечения атопического дерматита можно разделить на две группы: гормональные (топические глюкокортикостероиды — ТГКС) и негормональные.
ТГКС, или гормональные средства, назначают, как правило, при хроническом, часто рецидивирующем течении атопического дерматита. К кремам и мазям на основе ТГКС относятся метилпреднизолона ацепонат («Адвантан»), мометазона фуроат («Элоком»), алклометазон («Афлодерм»), бетаметазон («Целестодерм»), флуметазон («Лоринден») и др. Многие из них показаны пациентам, начиная с 6-месячного возраста. Однако использовать их нужно крайне осторожно и только по рекомендации и под контролем врача. Даже при местном применении ТГКС имеют ряд серьезных противопоказаний и ограничений. Например, ТГКС не рекомендуется использовать длительно (дольше 5 дней), поскольку это может нарушить естественные обменные процессы в коже и сделать ее уязвимой для проникновения вторичных инфекций. Чтобы избежать системных побочных эффектов, ТГКС также нельзя наносить на чувствительные участки — лицо и шею — и большую поверхность поражения кожи. И главное, ТГКС могут спровоцировать возникновение синдрома отмены — когда после отмены гормонального средства симптомы заболевания возвращаются в короткий срок с новой силой, что сокращает продолжительность покоя кожи, практически лишая ее возможности восстановиться. Поэтому все более широкое применение находят негормональные средства для лечения атопического дерматита. Поиск таких эффективных и безопасных негормональных средств является наиболее перспективным направлением современной фармацевтической науки.
Среди негормональных средств, сочетающих в себе доказанную эффективность и безопасность действия, достойное место занимает пиритион цинка, который имеет широкий спектр действия, направленный на основные звенья развития атопического дерматита. По данным клинических исследований, его эффективность сопоставима с эффективностью кортикостероидной мази. Пиритион цинка обладает противовоспалительной, антибактериальной и противогрибковой активностью, а также ингибирует выделение гистамина, тем самым устраняя кожный зуд. Воздействуя на кожу, пиритион цинка стимулирует выработку керамидов (липидов) кожи, что восстанавливает ее барьерную функцию и снижает чувствительность кожи к внешним агрессивным факторам. Пиритион цинка в концентрации 0,2% является действующим веществом дерматопротекторного средства «Цинокап» компании «Отисифарм». «Цинокап», помимо пиритиона цинка, содержит также д-пантенол, который помогает коже удерживать влагу, смягчает, восстанавливает структуру эпидермиса и способствует быстрому заживлению поврежденных участков. «Цинокап» обладает высоким уровнем безопасности, что позволяет применять его на протяжении длительного времени. Препарат «Цинокап» выпускается в форме крема и аэрозоля. Аэрозоль «Цинокап» со специальной насадкой удобен для нанесения на труднодоступные участки кожи (например, на волосистую часть головы).
Другой современной разработкой в области наружных противовоспалительных препаратов, не содержащих стероиды, стал ингибитор кальциневрина — пимекролимус (крем «Элидел»). Однако он, в отличие от активного цинка, обладает только противовоспалительной активностью, поэтому не воздействует на все ключевые звенья патогенеза атопического дерматита. Кроме того, он запрещен к применению у детей младше 2 лет.
В медицинской практике для лечения атопического дерматита без мокнутия используется синтетический аналог витамина D3 — кальципотриол («Дайвонекс», «Дайвобет»). Он замедляет процесс деления клеток, который при дерматите ускорен, нормализует иммунный статус кожи. При этом существует риск гиперкальцемии, что чревато нарушениями сердечного ритма и мышечными судорогами. Поэтому кальципотриол наносят не более чем на 30% поверхности пораженной кожи.
Для лечения атопического дерматита применяют также резорциновые, борные, таниновые примочки, дегтярную пасту, нафталан, ихтиол. Эти средства были популярны в прошлом, однако сегодня их эффективность признана низкой. Многие из них неудобны для применения: требуют длительного использования, обладают неприятным запахом, пачкают одежду и т.д.
Важно!
Перед выбором любой терапии, вне зависимости от того, связана она с приемом гормональных средств или основана исключительно на народных рецептах, лучше предварительно проконсультироваться с врачом.
Профилактика нейродермита (атопического дерматита)
Мероприятия по профилактике нейродермита (атопического дерматита) необходимо проводить еще до рождения ребенка. Особенно при наличии наследственности по части аллергии. Беременная женщина должна полностью исключить контакты с пищевыми, профессиональными, бытовыми аллергенами. Не злоупотреблять витаминами и медикаментозным лечением, сократить потребление углеводов.
В постнатальном периоде следует максимально продлить грудное вскармливание для поддержания естественного иммунитета новорожденного. При этом матери показана строгая диета.
В случае если атопический дерматит уже выявлен, следует максимально ограничить больного от различных раздражающих средств: бытовой химии, лаков, синтетической одежды, пищевых красителей. Чем выше риск развития атопического дерматита или тяжелее течение рецидивов, тем более жесткие превентивные меры необходимы. Важно строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать стрессовых ситуаций, повышать иммунитет физической активностью, закаливанием, прогулками на свежем воздухе.
Источник
Что такое атопический дерматит
Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.
С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.
Фото: атопический дерматит у детей
Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.
Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).
Диагностика атопического дерматита
Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.
Основные критерии:
- Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
- Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
- Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
- Хроническое или рецидивирующее течение.
Дополнительные (малые) критерии:
- Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
- Пищевая и/или лекарственная аллергия.
- Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
- Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
- Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
- Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
- Шелушение, ксероз (сухость кожи).
- Неспецифические дерматиты рук и ног.
- Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
- Белый дермографизм.
- Бледность или эритема (покраснение) лица.
- Зуд при повышенном потоотделении.
- Складки на передней поверхности шеи.
- Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
- Экзема сосков.
- Хейлит.
- Рецидивирующий конъюнктивит.
- Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
- Передние субкапсулярные катаракты.
- Влияние стресса, факторов окружающей среды.
- Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.
Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.
Аллергены и атопический дерматит
Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:
- коровье молоко
- куриное яйцо
- рыба
- пшеница
- соя
- арахис и орехи
Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.
Атопический дерматит и микроорганизмы
Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.
Раздражающие факторы
Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.
В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.
(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)
Лабораторные и инструментальные исследования.
- Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
- Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
- Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
- Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
- Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.
Лечение и профилактика атопического дерматита
Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.
Эмоленты в лечении атопического дерматита
Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.
В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.
Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.
Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.
Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).
Местные ингбиторы кальциневрина
Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков
Системная терапия атопического дерматита
Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.
Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.
Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.
Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.
По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)
Источник