План обследования ребенка с атопическим дерматитом

Лабораторные и инструментальные методы

n ОАК, БАК, ОАМ, иммунологическое обследование, бактериологическое исследование кала на дисбактериоз), ЭФГДС, ЭКГ, R-исследование придаточных пазух носа – по показаниям.

Аллергологическое обследование

n Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим).

n Кожные тесты (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE – опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений АД.

n Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для подтверждения диагноза пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

n Определение аллергенспецифических IgE –АТ в сыворотке крови (ИФА и др.) показано пациентам:

-с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;

-принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;

-с сомнительными результатами кожных тестов, при отсутствии корреляции между клиническими проявлениями АД и результатами кожных тестов;

-с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Дополнительные исследования

n УЗИ органов брюшной полости и малого таза; биопсия кожи, посев с кожи.

Показания к консультации других специалистов

1. Аллерголог: для установления диагноза, проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента.

2. Дерматолог: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции местной терапии, обучения пациента.

3. Диетолог: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.

4. Гастроэнтеролог, оториларинголог, невролог, медицинский психолог.

АД и паразитарные инвазии

● Паразитарные инвазии – паразитозы и протозойная инвазия у детей с АД: лямблиоз у 78,5%; реже — описторхоз у 5%, энтеробиоз у 3%, токсокароз у 2- 4%, сочетанные паразитарные инвазии у 7%.

● Как при всех аллергических реакциях по сценарию гиперчувствительности немедленного типа, так и при паразитарных инвазиях – иммунный ответ развивается по Th2 – типу. Образуемые Th2 – лимфоцитами ИЛ (ИЛ-3,4,5) вызывают активацию и увеличение количества эозинофилов, тучных клеток и образование реагиновых антител – IgE и IgG4.

● При гельминтозах не исключены аллергические реакции, протекающие по цитотоксическому и иммунокомплексному типам (2-ой и 3-ий типы реакций), особенно при сочетании с пищевой и лекарственной аллергией.

Реагиновый или анафилактический тип аллергических реакций формируется на ранних стадиях инвазии гельминта.

Характерно для этой стадии – формирование сенсибилизации к антигенам паразита.

При малых дозах вырабатываются АТ, не обладающие комплементсвязывающей способностью – IgE и IgG4. Они фиксируются на поверхности тучных клеток.

На этапе сенсибилизации создаются условия для развития ранней фазы аллергического воспаления.

АД и лямблиоз

Выделяют ряд патогенетических изменений в организме человека при лямблиозной инвазии:

-механическая травматизация слизистой оболочки кишечника и желчных путей с дальнейшим развитием воспаления и образованием микроабсцессов;

Развиваются изменения клеточного биохимизма в тканях пораженных участков органов пищеварения, что ведет к:

-нарушению биоценоза кишечника;

-формированию вторичной ферментной недостаточности;

-нарушению процессов пищеварения и всасывания;

-снижению выработки секреторных IgA, истощение системы иммунной защиты слизистых оболочек.

Наряду с клиникой АД – выявляется характерная симптоматика поражения кожных покровов:

— бледность, особенно лица и носогубного треугольника («мраморная белизна»),

— неравномерная окраска кожи в сочетании с субиктеричным оттенком,

— буровато-иктеричная окраска кожи шеи, груди и живота, особенно на передне-боковых поверхностях, подмышечных складках,

— часто на передней поверхности живота появляются параллельные буроватые линии, напоминающие стрии.

Фолликулярный точечный гиперкератоз – постоянный симптом при лямблиозе: фолликулярные папулы, создающие впечатление «гусиной кожи» или «терки»

— может также быть «волнистая» пигментация кожи шеи;

— поражение красной каймы губ (характерно для детей и подростков): от легкой сухости и шелушения до выраженного хейлита с трещинами (и в углах рта) кровоточащими и болезненными.

n Часто возникают острые аллергические заболевания (отек Квинке, крапивница – у 75%, токсидермия – у 10%), чаще в сочетании с пищевой и лекарственной аллергией.

У детей раннего возраста — АД на фоне лямблиоза носит диффузный и распространенный характер,

n Непрерывно — рецидивирующее течение с упорным мокнутием и выраженным зудом,

n признаки вторичного синдрома мальабсорбции (жидкий частый стул, пенистый, с неприятным запахом).

n Эффективность базисного лечения наступает только после проведения специфической антилямблиозной терапии.

n У детей старшего возраста — АД на фоне лямблиоза имеет торпидное, непрерывно-рецидивирующее течение с развитием грубых дистрофических изменений кожи и ее придатков.

n У 60% больны кожный процесс осложняется вторичным инфицированием.

n У этих пациентов всегда выявляется симптоматика поражения ЖКТ,

n нередко развиваются тяжелые формы аллергического ринита, синусита и БА.

Дифференциальная диагностика АД должна проводиться с следующими заболеваниями:

n с чесоткой;

n себорейным дерматитом;

n аллергическим контактным дерматитом;

n ихтиозом;

n псориазом;

n синдромом Вискотта-Олдрича;

n синдромом Джоба (гипер-IgE – синдром);

n розовым лишаем Жибера;

n пленочным дерматитом;

n наследственными нарушениями обмена триптофана.

Себорейный дерматит

При себорейном дерматите отсутствует наследственная предрасположенность к атопии. Характерной особенностью себорейного дерматита является появление на волосистой части головы, носогубных складок, области грудины на фоне гиперемии и инфильтрации скопления жирных, сальных чешуек, покрывающих их в виде корок. При поражении естественных складок кожи туловища и конечностей наблюдается ги- перемия с наличием пятнисто-папулезных элементов, покрытых чешуйками на периферии. Зуд умеренный или отсутствует. Нет связи обострений с действием тех или иных аллергенов.

Контактный дерматит

Заболевание кожи, обусловленное реакциями, возникающими при контакте с химическими агентами окружающей среды, в том числе на работе. Характеризуется эритемой, уртикарной сыпью, иногда усеянной пузырями и пузырьками; наблюдается выраженный отек соединительной ткани. Высыпания локализуются на участке контакта с раздражающим веществом (например, пеленочный дерматит).

Синдром Вискотта—Олдрича

Встречается у детей начиная с первого месяца жизни до 3 лет, и характеризуется триадой симптомов — экзематозным дерматитом, клинически сходным с атопическим, тромбоцитопенией, рецидивирующими инфекциями желудочно-кишечного и респираторного трактов. В основе заболевания лежит первичная комбинированная иммунологическая недостаточность с преимущественным поражением гуморального звена иммунитета.

Синдром гипериммуноглобулинемии E (синдром Джоба)

Симптомокомплекс, характеризующийся высоким уровнем общего IgE в сыворотке крови, атопическим дерматитом и рецидивирующими инфекционными процессами. Развивается в раннем возрасте с появления кожных высыпаний в виде гиперемии, инфильтрации и склонных к слиянию папул, локализующихся в области лица (при интактном носогубном треугольнике), на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, туловище. У детей старшего возраста отмечаются лихенификация, экскориации, локализованные в параорбитальной и периоральной областях, на шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов. Сопутствующими при этом синдроме являются подкожные абсцессы, гнойные отиты, пневмонии, кандидоз кожи и слизистых. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, высокий уровень общего IgE, снижение фагоцитарного индекса, увеличение соотношения CD3+/CD19+.

Микробная экзема

Развитие этого кожного заболевания связано с сенсибилизацией к микробным антигенам, чаще стрепто-и/или стафилококковым. Она характерна для детей старшего возраста. Микробной экземе свойственны очаги с четко очерченными границами с фестончатыми очертаниями, насыщенного красного цвета. В дальнейшем развивается обильное мокнутие со значительными корками. Очаги локализуются асимметрично, часто на голени, тыльных поверхностях стоп, в области пупка. Зуд умеренный, возможны жжение, боль. При постановке диагноза учитывают не только типичные клинические проявления, но и данные анамнеза о предшествующих гнойных процессах и травмах.

Розовый лишай

Заболевание кожи из группы инфекционных эритем. Час- то возникает на фоне ОРЗ. Не характерно для детей раннего возраста. При розовом лишае наблюдаются круглые пятна розового цвета диаметром от 0,5 до 2 см, в центре которых рас- положены сухие складчатые чешуйки, по периферии — красная кайма. Характерно определение крупной «материнской бляшки». Локализуются на туловище, конечностях, по линиям Лангера.

Источник

атопический дерматит у детей(рекомендации)

Атопический дерматит (АД) представляет собой наследственное хроническое воспалительное заболевание кожи, обычно проявляется в первом полугодии жизни и в детстве, но может сохраниться или развиться и в зрелом возрасте. (Уровень доказательности C)

Иммунопатологические и генетические аспекты

Большинство пациентов с АД имеют повышенный уровень сывороточных IgE, что коррелирует с клиническими показателями тяжести заболевания. (C)

Назначая лечение, следует учитывать, что очаги острого поражения кожи при АД содержат сложную смесь воспалительных цитокинов. В частности, в них обнаруживают Т-хелперные (Th) клетки: Th2, продуцирующих интерлейкины IL-4, IL-5 и IL-13 и Th22, которые производят IL-22; в значительном количестве хронических поражений идентифицируют также Th1-клетки, что производят интерферон γ. (C)

Общепринятой является точка зрения, что развитие AД, по крайней мере частично, обусловлен дефектами кожных барьеров, приобретенными или генетическими. Результаты исследований мышиных моделей АД дают веские основания предполагать, что эти дефекты барьеров провоцируют адаптивный иммунный ответ на кожные антигены.

Следует принимать во внимание, что неадекватная врожденная иммунная реакция на кожные микробы являются частично ответственным за восприимчивость к инфекциям и колонизацию кожи пациентов с АД Staphylococcus aureus, а также многими вирусами. (C)

При лечении пациентов важно помнить, что АД является комплексным заболеванием, обусловленным взаимодействием многочисленных генов предрасположенности к этому заболеванию с микросредой (например, воспаление тканей) и макросредой организма хозяина. (B)

Клинический диагноз

Диагностировать АД следует на основе совокупности клинических признаков. Важной для диагностики является наличие зуда и хронических / рецидивирующих экзематозных повреждений кожи типичного вида и локализации у пациентов с проявлениями атопии в анамнезе. (C)

При физикальном обследовании следует обращать внимание на острые и подострые поражения кожи, имеющиеся зачастую у младенцев и детей младшего возраста и сопровождаются сильным зудом, эритематозными папуловезикулезными повреждениями с экскориациями и серозным экссудатом (D). Для хронического АД характерные лихенизация, папулы и экскориации. (D)

Терапия первой линии

Интенсивность ведения и лечения пациента с АД определяется тяжестью заболевания и его влиянием на качество жизни пациента и членов его семьи. (A)

Следует установить вместе с пациентом цель лечения, которая может включать уменьшение частоты и тяжести обострений, увеличение продолжительности периодов без рецидивов. (D)

Необходимо применять систематический комплексный подход, предусматривающий увлажнения кожи, лечение местными противовоспалительными препаратами, противоаллергическое и антибактериальную терапию, устранение факторов, ухудшающих состояние. Следует проводить оценку успешности выбранного подхода и при необходимости менять план лечения. (А)

Увлажнения кожи

При атопическом дерматите снижается барьерная функция кожи, что приводит к повышенной потере воды и высушивание кожи, поэтому следует рекомендовать пациентам увлажнять кожу приемом теплой ванны в течение не менее 10 минут с последующим применением увлажняющего крема. (D)

Применение увлажняющих средств необходимо рекомендовать как терапию первой линии. (D)

Местные кортикостероидные препараты

Если применение одних только увлажняющих средств недостаточно для контроля АД, следует рекомендовать пациенту терапию местными кортикостероидами. (А)
ГКС низкой активности рекомендуется использовать для поддерживающей терапии, умеренной и высокой активности — для кратковременного лечения клинического обострения. (A)
Не следует назначать сильнодействующие фторированные кортикостероиды для использования на коже лица, век, половых органов и участках опрелостей или у детей раннего возраста. (D)
ГКС сверхвысокой активности рекомендуется назначать только в течение очень короткого срока (1-2 недели), не применяя их на коже лица и участках кожных складок. (D)
Назначая местные стероиды, клиницисты должны помнить, что степень поглощения кортикостероидов через кожу, а следовательно, и потенциал для развития системных побочных эффектов напрямую зависят от площади задействованной поверхности кожи, толщины кожи, использование окклюзионных повязок и степени активности кортикостероидов. (D)

Ингибиторы кальциневрина для местного применения

Препараты такролимуса

Есть доказательства в пользу применения мази, содержащей такролимус, эффективной и безопасной для лечения взрослых и детей от 2 лет с АД, — у большинства пациентов зуд уменьшается в течение 3 дней после начала терапии. (A)
Следует рассмотреть возможность использования мази с такролимусом, поскольку, в отличие от местных стероидов, она не вызывает атрофию кожи при лечении экземы на лице, веках и складках кожи, которая развивается из-за нехватки ответа на терапию местными стероидами низкой активности. (A)
Необходимо предупреждать пациентов, что в течение первой недели местного применения такролимуса могут проявляться преходящие локализованы ощущение жжения и зуда. Это может ограничить применение препарата у некоторых лиц. (A)
После достижения контроля над обострением можно рассмотреть возможность применения такролимуса в форме мази дважды в день, а в дальнейшем дважды в неделю на участках, подверженных экземы, с целью профилактики обострения. (A)

Препараты пимекролимуса

Следует рассмотреть возможность использования для местного лечения крема, содержащего пимекролимус — ингибитор кальциневрина, который является безопасным, способствует уменьшению количества обострений, снижает потребность в кортикостероидах, не вызывает атрофию кожи, позволяет контролировать зуд. (A)

Препараты дегтя

Хотя препараты дегтя широко используются для лечения больных с АД, их эффективность не подтверждена результатами рандомизированных контролируемых исследований. (A)
Разработаны новые препараты на основе каменноугольного дегтя, которые являются более приемлемыми с точки зрения запаха и загрязнения одежды, чем «старые». (B)
Препараты дегтя не следует использовать при остром воспалении кожи, поскольку это может привести к ее дополнительного раздражения. (D)

Антигистаминные препараты

У некоторых пациентов применение антигистаминных препаратов может быть полезным для облегчения зуда, связанного с АД. (С)
Обычно местные антигистаминные препараты не рекомендованы из-за потенциальной опасности сенсибилизации кожи. (C)

Витамин D

Пациентам с АД, возможно, будет полезен дополнительный прием витамина D, особенно при недостаточном уровне его потребления. (B)

Ванны с редкими дезинфицирующими средствами

Следует рассмотреть дополнительное применение ванн с дезинфицирующее средствами дважды в неделю для уменьшения тяжести АД, особенно у пациентов с рецидивирующими инфекциями кожи. (A)

Выявление и устранение провоцирующих факторов

Следует рекомендовать избежание распространенных раздражителей (мыла, косметических средств, шерсти и химических веществ), которые вызывают зуд, что приводит к расчесам (так называемый цикл «зуд-расчесы»). (B)
Можно также порекомендовать контроль температуры и влажности для предотвращения зуда, вызванном чрезмерным теплом, влажностью и потоотделением. (D)
Возможны триггеры АД можно определить с помощью кожных тестов, лабораторных исследований наличия специфических IgE, а в некоторых случаях — с помощью кожных аллергических проб (патч-тестов) для выявления немедленных или замедленных реакций на белковые аллергены. Следует определять только потенциально значимые аллергены, поскольку тестирование, особенно в отношении пищевых продуктов, имеет низкую специфичность. (В)
Необходимо помнить, что у младенцев и детей раннего возраста триггерами АД чаще всего являются пищевые аллергены. (D) В отношении детей в возрасте до 5 лет с проявлениями АД от умеренных до тяжелых предложено рассматривать возможность ограниченного тестирования на определение пищевого аллергена, если АД проявляется постоянно, несмотря на оптимальное ведение и местное лечение или если в анамнезе отмечено аллергическую реакцию немедленного типа после приема определенной пищи.
Не следует рекомендовать широкую элиминационную диету только на основе положительных результатов кожного теста или определения IgE, поскольку это чревато развитием пищевой недостаточности. Кроме того, даже при многочисленных положительных результатах кожных тестов большинство пациентов при проведении перорального провокационного теста будут реагировать только на несколько продуктов. (B)
Из-за способности вызывать обострения АД следует свести к минимуму влияние таких источников аэроаллергенов, как клещи домашней пыли, животные, пыльца растений. (A)

Микроорганизмы

Следует помнить, что инфицирование кожи S. aureus является постоянной проблемой у пациентов с проявлениями АД от умеренных до тяжелых, и в их коже имеются IgE против токсинов стафилококка. (B)
Краткий курс соответствующего системного антибиотика следует назначать только пациентам, клинически инфицированным S. aureus. В регионах с высокой частотой метициллин-устойчивого S. aureus целесообразно проводить бактериальное исследование образца кожи пациента и в ожидании его результатов начинать лечение с применением клиндамицина, доксициклина или триметоприм-сульфаметоксазола. (A)
Ход AД могут затруднять рецидивирующие вирусные инфекции кожи, такие как вирус простого герпеса, возбудители бородавок и контагиозного моллюска. Следует диагностировать и своевременно лечить рассеянный герпес или герпетиформную экзему, применяя системные противовирусные средства. (B)
Не следует проводить иммунизацию пациентов с АД или членов семьи, которые с ними контактируют, против натуральной оспы, поскольку в них может быть доступна распространена потенциально смертельная кожная инфекция, называется прививочная экзема и похожа по проявлению на герпетиформную экзему. (C)
Следует принимать во внимание опасность грибковых инфекций, которые могут осложнить течение AД и вызывать обострения. Дрожжевые грибы рода Malassezia, инфицирование которыми является особой проблемой в молодых пациентов со стойкой экземой кожи головы и шеи, могут быть диагностированы клинически; можно определять наличие IgE к различным видам Malassezia. (C)

Качество жизни и эмоциональный стресс

АД значительно влияет на качество жизни пациента и его семьи, повышая риск развития психических расстройств. Следует расспрашивать больного о стрессовых и эмоциональных факторах, которые могут вызвать обострение и способствовать иммунной активации, появление зуда и расчесывания. (C)
Нужно оценивать нарушения сна. Качество сна может улучшить противовоспалительная терапия; следует также рассмотреть возможность применения терапевтических средств или направить больного к сомнологу / психологу в тяжелых случаях и если сон не улучшается в стадии ремиссии. (C)

Обучение пациента

Для достижения эффективного контроля над АД следует объяснить пациентам и членам их семей хроническую природу заболевания; рассказывать о влиянии факторов, вызывающих обострения; консультировать по безопасности препаратов и возможных побочных реакций.

Следует также обеспечить наглядную демонстрацию технологий ухода за кожей, предоставить письменный план лечения и информацию об организации поддержки больных. (D)

Ведение проблемных пациентов с атопическим дерматитом

Консультация специалиста с атопическим дерматитом

Пациентов с устойчивыми к терапии первой линии формами АД следует направлять к специалисту по AД. (D)

Влажные повязки

Применение влажных повязок в сочетании с местными кортикостероидами следует рекомендовать для лечения больных устойчивыми формами АД. (А) Влажные повязки способствуют восстановлению кожного барьера, повышают эффективность местных стероидов при одновременном использовании и защищают кожу от постоянного расчесывания, что позволяет более быстро заживать поражением с экскориации. (B)

Системные иммуномодулирующие препараты

Показано, что применение таких иммуномодуляторов, как циклоспорин, мофетил микофенолат, азатиоприн, интерферон-γ и кортикостероиды, полезное у пациентов с тяжелыми стойкими формами АД, однако следует принимать во внимание возможность серьезных побочных реакций. (A)

Фототерапия

Терапия ультрафиолетовым светом может быть полезной в случаях резистентного АД. Наиболее эффективно применение узкого спектра ультрафиолетовых лучей типа B, которое практикуют в США. (А)

Госпитализация

Госпитализация может улучшить состояние пациента с АД благодаря изоляции от аллергенов и раздражителей окружающей среды, устранению стрессовых факторов, а также благодаря получению пациентом и теми, кто им занимается, новых знаний по улучшению сна, решения психосоциальных проблем, коррекции лечения и улучшения приверженности лечебного режима. (D)

Аллерген-специфическая иммунотерапия

Полученные на сегодня данные исследований позволяют в некоторых случаях рассматривать возможность применения у пациентов с АД, чувствительных к аэроаллергенам, иммунотерапии аллергеном клеща домашней пыли. (B)

Экспериментальные методы лечения атопического дерматита

В настоящее время исследуется возможность применять внутривенное введение иммуноглобулина, препараты омализумаб и ритуксимаб у пациентов с AД. Поскольку эффективность этих методов еще не доказана, применять их не рекомендуется.

Смотрите также — Назначение эмоллентов и топических кортикостероидов при экземе и других воспалительных заболеваниях кожи

Литература

Schneider L., Tilles S., Lio P., Boguniewicz M. et al. Atopic dermatitis: A practice parameter update 2012. J. Allergy Clin. Immunol. 2013; 131: 295-9