Поражение центральной нервной системы при герпесе
Герпетический
энцефалит.Практически пятую часть
спорадических вирусных энцефалитов
вызывают вирусы простого герпеса, в
подавляющем большинстве случаев (95%) –
ВПГ-1. Заболевание чаще всего встречается
в возрасте от 5 до 30 лет и старше 50 лет.
У детей и молодых людей герпетический
энцефалит может развиваться при первичном
инфицировании, а также быть одним из
поражений организма при генерализованном
инфекционном процессе.
Герпетический
энцефалит у большинства взрослых
развивается вслед за герпетическим
поражением кожи или слизистой. Заболевание
характеризуется повышением температуры
тела, явлениями общей интоксикации и
очаговыми, связанными преимущественно
с височной долей головного мозга,
поражениями центральной нервной системы.
Герпетический
менингит.Его удельный вес в общей
заболеваемости людей серозным менингитом
составляет 0,5-3%. Как правило, заболевание
развивается у лиц с первичным генитальным
герпесом. Оно проявляется повышенной
температурой тела, головной болью,
умеренно выраженной светобоязнью,
ригидностью затылочных мышц, симптомом
Кернига, а также умеренным повышением
количества лимфоцитов в спинномозговой
жидкости. Заболевание в большинстве
случаев протекает в легкой форме.
Симптомы заболевания сохраняются в
течение 3-7 сут. После перенесенного
менингита иногда возникают его рецидивы.
Герпетическое
поражение внутренних органов.Как
правило, оно является следствием
вирусемии и сопровождается вовлечением
нескольких органов одновременно. Однако
встречаются случаи, когда поражаются
лишь пищевод, легкие или печень.
Герпетический
эзофагитразвивается в результате
распространения вирусов простого
герпеса со слизистой ротоглотки или
вследствие проникновения их по блуждающему
нерву при реактивации инфекции. У больных
появляются дисфагия, загрудинные боли,
а также выявляемые при эндоскопии
множественные овальной формы язвы
слизистой пищевода, располагающиеся
на инфильтрированном основании, покрытые
в отдельных случаях белой пленкой.
Наряду с этим, часто отмечается воспаление
всей слизистой пищевода.
Герпетическая
пневмонияразвивается при иммунодефицитных
состояниях. Она возникает вследствие
заноса вируса простого герпеса из трахеи
и бронхов при герпетическом трахеобронхите
и носит очаговый характер. При гематогенной
диссеминации вируса со слизистой ротовой
полости или половых путей часто
развивается двусторонняя (реже –
односторонняя) интерстициальная
пневмония. В обоих случаях происходит
наслоение вторичной (бактериальной,
грибковой и другой) микрофлоры. В
результате заболевание приобретает
тяжелое течение с высокой (до 80%)
летальностью.
Герпетический
гепатит.Начальный период заболевания
протекает с повышенной температурой
тела, явлениями интоксикации, умеренно
выраженным нарушением пигментного
обмена (потемнением мочи) и повышением
активности аланиновой трансаминаземии.
В период разгара болезни развивается
желтушное окрашивание кожи, склер,
мягкого неба, увеличивается печень, а
в части случаев – и селезенка, достигает
высоких показателей аланиновая
трансаминаземия. Иногда отмечается
геморрагический синдром. В периферической
крови – тенденция к лейкопении и
лимфоцитозу.
Редкими формами
герпетической инфекции являются
панкреатит, гломерулонефрит, идиопатическая
тромбоцитопения, энтероколит.
Герпетическое
поражение новорожденных(детей до
6-7-недельного возраста) развивается при
внутриутробном (в момент родов)
инфицировании вирусами простого герпеса,
преимущественно ВПГ-2. Как правило,
заболевание протекает с поражением
внутренних органов и/или центральной
нервной системы и высокой летальностью
(65%). В отличие от взрослых, герпетические
высыпания появляются лишь в поздней
стадии заболевания.
Инфицирование
новорожденных ВПГ-1 происходит в
постнатальном периоде при контакте с
членами семьи, страдающими латентной
или манифестной формами заболевания,
а также в результате внутригоспитальной
передачи вирусов в период нахождения
в стационаре.
Генерализованная
герпетическая инфекция развивается не
только у новорожденных, но и у взрослых
людей с иммунодефицитными состояниями
(страдающие лимфогранулематозом,
онкологическими процессами, длительно
принимающие глюкокортикоиды и цитостатики,
ВИЧ-инфицированные и др.) Заболевание
характеризуется лихорадкой с большими
суточными колебаниями температуры
тела, ознобами, миалгиями, головной
болью, резкой общей слабостью, поражением
кожи, слизистых внутренних органов
(печени, легких, головного мозга или
мозговых оболочек).
Герпетическая
инфекция у ВИЧ-инфицированных связана
с активацией латентной герпетической
инфекции на фоне иммунодефицитного
состояния. Первоначально заболевание
проявляется лишь поражением кожи и
слизистых. По мере прогрессирования
иммунодефицита развивается генерализованная
форма герпетической инфекции. Первоначально
она проявляется распространением
патологического процесса со слизистой
ротовой полости на пищевод, трахею,
бронхи, а затем и на легкие.
При генерализации
герпетической инфекции также могут
поражаться сетчатка глаза (ретинит или
хориоретинит), головной мозг (энцефалит)
или мозговые оболочки (менингит).
Герпетические высыпания на коже у этих
больных превращаются в глубокие
изъязвления.
Диагноз и
дифференциальный диагноз.Диагностика
заболеваний с поражением кожи и слизистой
герпетической инфекцией (везикулезные
высыпания на инфильтрированном основании)
обычно не вызывает затруднений. В
остальных случаях требуется обязательное
лабораторное подтверждение диагноза.
Для этих целей чаще всего используются
методы обнаружения возбудителя
заболевания в материале от больного
(содержимом пузырьков, соскобе из очагов
поражения – роговицы, половых органов
и др., крови, спинномозговой жидкости,
биоптатов тканей). Это достигается путем
вирусологических исследований или
более простым методом — обнаружением
ДНК вирусов герпеса в полимеразной
цепной реакции (ПЦР). Использование для
этих целей световой микроскопии
препаратов, окрашенных по Романовскому-Гимзе,
значительно менее информативно, чем
ПЦР. Серологические методики подтверждения
диагноза герпетической инфекции (РСК,
РН) позволяют обнаруживать четырехкратное
нарастание титра антител только при
первичном заболевании. При его рецидивах
оно отмечается не более чем в 5% случаев.
Осложнения.Герпетический энцефалит способен
оставлять после себя стойкие нарушения
психического статуса и периферические
параличи. Герпетическая пневмония может
осложняться дыхательной недостаточностью.
Генерализованная герпетическая инфекция
в ряде случаев сопровождается развитием
геморрагического синдрома, острой
надпочечниковой недостаточности и
острым панкреатитом, гломерулонефритом,
моноартикулярным артритом.
Лечение. Основой
терапии больных герпетической инфекций
являются этиотропные мероприятия,
осуществляемые с помощью химиопрепарата
ацикловира (синонимы — виролекс, зовиракс),
интерферона и интерфероногенов _ амиксина
и др. Их эффективность значительно выше
при рано (в первые дни болезни) начатом
лечении. При герпетическом поражении
кожи и слизистых, в том числе – при
генитальном герпесе назначают ацикловир
по 200 мг 5 раз в сутки в течение 7-10 дней
или амиксин по 0,125 г 1 раз в день в 1, 2, 4,
6, 8, 10, 12, 14, 16 и 18 сутки (10 таблеток на курс
лечения). При заболевании сопровождающимся
единичными мелкими элементами высыпаний
на коже или на губах можно ограничиться
приемом амиксина и местным применением
5%-ной мази (крема) зовиракса.
При герпетическом
проктите следует назначать ацикловир
по 400 мг
5 раз в сутки на протяжении
8-12 суток и амиксин по 0,125 г – 1 раз в день
в 1, 2 ,4, 6, 8, 10, 12, 14, 16 и 18 сутки лечения (10
таблеток на курс терапии).
При генерализованной
и висцеральной формах герпетической
инфекции рекомендуется внутривенное
введение раствора ацикловира в дозе
15-30 мг/кг в сутки (суточная доза вводится
в 3 приема – через 8 часов) в течение не
менее 10 суток и препаратов интерферона
(реаферон по 1-3 млн.ЕД/сут или др.).
При герпетическом
поражении роговицы следует применять
местно растворы интерферона, видорабина
и ацикловира.
Наряду с этиотропным
лечением осуществляются патогенетические
(соответствующие клинической форме
болезни) мероприятия.
Прогноз.
Генерализованная герпетическая инфекция,
а также протекающая с энцефалитом,
гепатитом, пневмонией, при отсутствии
этиотропной терапии заканчивается
летальным исходом в 60-90% случаев.
Герпетическое поражение глаза способно
вызвать потерю зрения. Герпетическая
инфекция кожи и слизистых у ВИЧ-инфицированных
может осложняться глубоким язвенным
процессом с тенденцией к хроническому
течению.
Правила выписки.Выписка определяется сроками клинического
выздоровления реконвалесцентов.
Диспансеризация.Переболевшие герпетическим менингитом
и энцефалитом подлежат наблюдению
невропатологом, гепатитом – инфекционистом,
пневмонией – терапевтом, герпетическим
поражением глаза – офтальмологом – на
протяжении общепринятых сроков для
подобных видов заболеваний.
Профилактика и
мероприятия в очаге.При герпетической
инфекции с поражением слизистой полости
рта и дыхательных путей осуществляются
профилактические мероприятия,
предусмотренные при гриппе и острых
респираторных заболеваниях (см. Грипп).
Профилактика генитального герпеса
основывается на использовании
презервативов. Предупреждение
инфицирования вирусами простого герпеса
новорожденных основывается на
своевременном лечении, страдающих
генитальным герпесом женщин, готовящихся
стать матерями, а также ограждать
младенцев от контактов с больными
герпетической инфекцией.
Реконвалесценты,
после часто рецидивирующей герпетической
инфекции (генитальный герпес и др.),
нуждаются в мероприятиях, способных
предупреждать манифестирование
инфекционного процесса. Для этих целей
рекомендуется принимать ацикловир (по
200 мг 2-3 раза/сут в течение 2-6 мес.) или
амиксин по 0,125 г 1 раз в неделю на протяжении
6-10 недель в год.
Однако более
существенный эффект дает противорецидивное
лечение герпетической инфекции амиксином
(по 0,125 г на прием через день, N10),
дополненное через 2 месяца после
последнего рецидива заболевания
вакцинотерапией с помощью инактивированной
герпетической вакцины.
Курс вакцинотерапии
предусматривает внутрикожное (в ладонную
поверхность предплечья) введение 0,2 мл
стандартного раствора вакцины пятикратно
с интервалом в 3-4 дня. Его повторяют
дважды (через 2 нед. и 6 мес.).
Врачебная
экспертиза.Реконвалесценты после
генерализованной герпетической инфекции,
а также заболеваний с поражением
центральной нервной системы, глаз,
внутренних органов освобождаются от
служебных обязанностей на период
восстановительного лечения. Реабилитационные
мероприятия они могут получать в
реабилитационных отделениях, центрах
или в санаториях. Военнослужащие, у
которых после курса восстановительного
лечения сохраняются изменения, снижающие
их работоспособность, освидетельствуются
на предмет определения степени годности
к военной службе. Летный состав авиации
допускается к полетам после прохождения
врачебно-летной экспертизы.
Источник
Герпетическая инфекция широко распространена среди населения. Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.
Классификация. По локализации поражения выделяют:
- поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);
- поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);
- сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;
- сочетанное поражение нервной системы и других органов.
Герпетический энцефалит. Относится к одной из наиболее тяжелых и частых форм вирусных энцефалитов. Встречается равномерно в течение всего года. В большинстве случаев заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Вирус герпеса 2-го типа является возбудителем энцефалита у новорожденных, при этом заражение происходит от матерей с активной формой генитального герпеса. Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции, когда кроме поражения мозга имеются симптомы поражения печени, легких, перикарда. Возможно развитие заболевания вследствие поражения вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа). Вирус герпеса является дермато– и нейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения происходит размножение вируса, возникает воспаление, очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи. В дальнейшем наступает вирусемия, благодаря которой происходит распространение возбудителя в различные органы и ткани, преимущественно в печень и центральную нервную систему. Кроме того, вирус по нервным окончаниям попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы. Морфологически энцефалит представляет собой острый некротический процесс с преимущественной локализацией поражения в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза наблюдаются очаги воспалительной реакции.
Заболевание развивается остро, с резким повышением температуры тела, лихорадкой, головной болью. Менингеальный синдром выражен умеренно. Характерно наличие на ранней стадии заболевания фокальных или генерализованных повторных судорожных припадков. Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому. Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей. Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Возможно развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев. Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Редко развивается коматозное состояние. Клинически энцефалит проявляется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Достаточно часто обнаруживаются стволовые, мозжечковые синдромы. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм3), повышается содержание белка. На электроэнцефалограмме на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность, а также периодические высокоамплитудные быстрые волны.
Герпетический менингит, вызванный вирусом простого герпеса, может не сопровождаться поражением слизистых оболочек и кожи. Редко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела обычно не превышает 37,5 °С. Склонен к затяжному течению. Часто имеется диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига. Менингиты, вызванные вирусом опоясывающего герпеса, часто протекают с более выраженной симптоматикой. Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5-й день после развития опоясывающего лишая. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции ликвор бесцветный, прозрачный, давление повышено до 250–300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.
Ганглионеврит при поражении вирусом опоясывающего герпеса начинается как общеинфекционное заболевание – с повышения температуры тела, общей слабости, недомогания. Через несколько дней возникают интенсивные боли, парестезии в области одного или нескольких сегментов. Поражаются в основном 1–2 смежных спинномозговых ганглия. Чаще страдают грудные сегменты, за ними следуют первая ветвь тройничного нерва и шейные сегменты. Поражения другой локализации встречаются крайне редко. Спустя несколько дней после появления болевого синдрома на коже и слизистых оболочках на фоне эритемы возникают папулы, а затем везикулы, заполненные серозной жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких часов. Они располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов. При вовлечении I ветви тройничного нерва возможен переход патологического процесса на роговицу, что может привести к стойкому нарушению зрения. Высыпания носят характер «пояса» на туловище или продольных полос на конечностях. Возможно поражение коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта), для которого характерны поражение VII и VIII пар черепных нервов, высыпания в области наружного слухового прохода и ушной раковины. Постепенно пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые в течение нескольких недель отходят, а на их месте остается пигментация. Нередко невралгические боли по ликвидации высыпаний не исчезают, а даже усиливаются. Характеризуются как нестерпимые жгучие, усиливающиеся при прикосновении к пораженным участкам кожи.
Диагностика. Наряду с данными анамнеза, жалобами больного и объективной клинической картиной заболевания используется комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на менингоэнцефалит обязательно проведение люмбальной пункции, при которой можно выявить симптомы воспалительного процесса. Информативными методами диагностики являются компьютерная диагностика и магнитно-резонансная томография, которые еще на ранней стадии заболевания позволяют выявить воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях. Обнаружение участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора. Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК ( полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени) . Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.
Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез. В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин. Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов. Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.
Источник:
Одинак M.М., Нервные болезни
Источник
