Поражение спинного мозга вирусом герпеса
Среди всех случаев опоясывающего герпеса (ОГ, или Varicella zoster virus) моторную слабость выявляют с частотой от 0,5 до 5% и, как правило, она сопровождает болевые расстройства. В 1969 г. S. Gupta и соавт. для обозначения двигательных нарушений при герпесе предложили термин «сегментарная моторная слабость».
Известно, что после перенесенной ветряной оспы вирус варицелла зостер, относящийся к группе ДНК-вирусов, находится в латентном состоянии, длительно персистируя в чувствительных ганглиях — спинномозговых ганглиях, тройничном узле. При снижении активности клеточного иммунитета происходит реактивация вируса и его центробежное распространение по чувствительным волокнам, что клинически проявляется классической картиной ОГ. Патологические изменения при герпетическом поражении описаны в спинномозговых ганглиях, в задних и передних корешках, задних рогах, спинном мозге и стволе головного мозга. Следует отметить, что вирус поражает различные типы клеток нервной системы — как нейроны, так и глиальные клетки.
Механизм возникновения двигательных нарушений при ОГ остается дискутабельным (неизвестен точный путь распространения вируса, приводящий в итоге к двигательному дефекту). Возможно, что вирус распространяется либо аксоплазменным током (антидромно по чувствительным волокнам), либо по периневральным путям из дорзального ганглия на ствол (или стволы) сплетения, затрагивая чувствительные, двигательные и вегетативные волокна. Не исключено центростремительное распространение вируса на передние корешки и в дальнейшем структуры спинного мозга, а при реактивации вируса в тройничном узле — на структуры ствола мозга.
Возможно, что миграция вируса по нервным структурам происходит задолго до клинической реактивации инфекции, что может объяснить быструю генерализацию процесса при реактивации. Не исключено также, что развитие плексопатии и радикулопатии связано с дизиммунным поражением vasae nervori, сопровождающимся локальным нарушением гематоневрального барьера, что может объяснить быстрое инсультоподобное развитие симптомов. Кроме того, лимфоцитарное воспаление, геморрагические кровоизлияния и некроз при ОГ распространяется в область передних корешков, приводя к развитию плексопатии и невропатий. Роль иммунного фактора в патогенезе радикулоплексопатии косвенно подтверждается фактом развития поствакцинальных плексопатий — это осложнение описано у больных, подвергавшихся вакцинопрофилактике против различных бактериальных или вирусных заболеваний, причем у 2 больных оно развилось после использования живой ослабленной вакцины против возбудителя ветряной оспы. Множественность механизмов реактивации инфекции способствует полиморфизму характера повреждений — у одной части больных при поражении сплетения описана аксонопатия, у другой — миелинопатия. Возможность вовлечения в патологический процесс различных невральных структур (а не только дорсальных ганглиев) приводит к разнообразным клиническим проявлениям — чувствительным, двигательным, вегетативным.
Характерными (общими) чертами двигательных герпетических расстройств являются пожилой возраст больных, несостоятельность их иммунного статуса (в виде признаков снижения клеточного иммунитета или наличия длительно текущих соматических заболеваний), развитие двигательной симптоматики остро или в течение нескольких часов в промежуток от 1 дня до 1 месяца после появления характерных герпетических кожных высыпаний (двигательные нарушения чаще всего возникают через 1 — 2 недели после манифестации высыпаний, хотя описаны случаи их возникновения через 4 месяца от начала болезни). В большинстве работ, посвященных герпетической плексопатии, отмечается, что двигательный дефект более распространен, чем герпетические везикулезные высыпания и чувствительные нарушения. Нередким является отсутствие изменений по данным МРТ плечевого сплетения, однако возможно выявление гиперинтенсивного в Т2-режиме сигнала от плечевого сплетения, связанного с наличием отека в области периневральных структур. В крови, а иногда и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляют антитела IgG и IgM к вирусу варицелла зостер. Результаты, полученные при исследовании ЦСЖ, обычно не выходят за пределы референсных значений, однако иногда возможно наличие лимфоцитарного плеоцитоза. Типичными находками при ЭНМГ являются признаки денервации, которые появляются через 2 недели от момента появления мышечной слабости. Описаны клиническое и субклиническое вовлечение соседних с пораженными ОГ стволов сплетения, иногда мозаичность поражения с различной выраженностью симптоматики в соседних миотомах и даже в пределах одного миотома. По данным ЭНМГ нередко обнаруживают изменения со стороны клинически интактных двигательных структур, особенно находящихся в соседних с поврежденными сегментах. Вегетативные расстройства представлены в описаниях в виде единичных упоминаний вегетативно-трофических расстройств в конечностях, а также синдрома Горнера. Восстановление при вовлечении одного-трех корешков плечевого сплетения возникает у 75% больных в течение 1 — 2 лет. Прогноз восстановления тотальной плексопатии в литературе не обсуждается из-за малого количества наблюдений и отсутствия проспективного анализа.
Лечение двигательных нарушений герпетического генеза должно быть по возможности комплексным и включать своевременно начатую (в первую неделю после возникновения двигательных нарушений) адекватную противовирусную терапию в сочетании с максимально ранним использованием кортикостероидов (в виде пульс-терапии или перорального приема 60 — 80 мг преднизолона в сутки), что позволяют, по имеющимся сведениям, улучшить восстановление.
по материалам статьи «Двигательные нарушения, обусловленные вирусом опоясывающего герпеса: описание двух случаев и обзор литературы» С.А. Яворская, Н.В. Бестужева, О.Н. Воскресенская, И.В. Дамулин; Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Неврологический журнал, № 6, 2012);
читайте также статью «Краниальная нейропатия вследствие персистирующей герпес-вирусной инфекции» Е.Б. Лаукарт, А.Г. Селищев; ФГБУ «Центральная клиническая больница с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014) [читать]
Источник
Герпес головного мозга – это инфекционное воспаление мозгового вещества вирусного происхождения. В медицинской нозологии заболевание носит название герпетический энцефалит. Болезнь проявляется общемозговой симптоматикой и специфическими признаками, которые характеры для вируса простого герпеса. Инфекция поражает не только головной мозг, но и другие отделы нервной системы.
Вирусному поражению мозга чаще всего поддаются люди с 5-30 лет и после 50. Сезонность не свойственна.
Заболевание протекает в двух формах:
- Бессимптомное носительство вируса. Герпес не проявляет себя в силу сдерживания его иммунной системой. Больной все же остается потенциальным источником заражения при контакте с другими людьми (пути передачи – через слизистые оболочки и кожу). Симптомов при латентном вирусоносительстве нет.
- Манифестная форма вируса. Характера типовая клиническая картина для герпетического воспаления головного мозга.
Для герпетического энцефалита характерна высокая летальность и тяжелое течение. Возможные исходы заболевания:
- деменция – раннее слабоумие;
- смерть;
- апаллический синдром – коматозное состояние, при котором человек находится в «сознании», но не учавствует в окружающем мире и теряет все познавательные функции.
При своевременной диагностике и лечении последствия избегаются и больной возвращается к прежнему образу жизни.
Причины и патогенез
Герпетический энцефалит возбуждает вирус герпеса 1 или 2 типа. Сам же вирус, попав во внутрь нервной клетки, не убивает его. Наоборот, нейрон угнетает вирус и не дает ему размножаться. Герпес проявляет себя тогда, когда иммунная система человека, в результате понижающих защитные функции факторов, ослабляется. К таким факторам относится:
- стресс;
- плохая пища;
- недосыпание;
- вредные привычки и зависимости;
- пассивный образ жизни.
Герпес вирус проникает в мозг по нервным путям. Например, инфекция передалась по слизистой оболочке рта и транспортировался оттуда в слизистую носу. Попав в благоприятные условия (тепло, влага, питательная среда), герпес по обонятельным нервам транспонируется во второй нейрон – обонятельную луковицу, по которой вирус достигает лобных и височных долей головного мозга. Такой вариант характерен для взрослых людей.
Второй путь – гематогенный, кровяной. Этот тип заражения характерен для генерализированной инфекции новорожденных, когда мать являлась носителем вируса.
Симптомы и диагностика
Симптоматика герпетического энцефалита обыкновенно имеет типовое начало и динамику. Болезнь начинается с гриппоподобного состояния и проявляется первыми симптомами:
- острое повышение температуры тела до 39-40С;
- сильные головные боли;
- тошнота и рвота;
- астенический синдром: усталость, апатия, раздражительность.
В некоторых случаях болезнь начинается с кашля, чихания и насморка.
На 2-3 день присоединяются характерные признаки воспаления головного мозга:
- Нарушение сознания. «Качели»: состояние возбуждения, длящееся до нескольких часов, сменяется заторможенностью, сонливостью и апатией. По ходу развития недуга явления нарушения сознания усиливаются: больной может впасть в кому.
- Парезы. Ослабление мышечной силы в конечностях наступает внезапно.
- Эпилептоидные состояния и малые судорожные припадки.
- Транзиторные психические нарушения. Возникают кратковременные нарушения памяти: больные с трудом запоминают происходящее и не в состоянии воспроизвести события во время болезни. В клинической картине наблюдаются специфические для отделов мозга симптомы:
- акалькулия – нарушение арифметического счета;
- агнозия – нарушение восприятия разной модальности (слуховой, обонятельной, вкусовой, зрительной);
- апраксия – состояние временной утраты высших навыков (работа с отверткой, швейные навыки);
- афазия – нарушение формирования и восприятия речи;
- психотические нарушения: симптомы помрачения сознания;
- Корсаковский синдром: невозможность запомнить текущие события, дезориентация во времени, воспроизведение вымышленных (из книг, фильмов) событий;
- инфекционный делирий: зрительные настоящие галлюцинации, страх, тревога; больной выкрикивает отдельные слова, не связанные между собой; неадекватное поведение; жалуется на то, то видит фантастических зверей, которые пытаются его убить;
Диагностируется заболевание на основании клинической картины, лабораторной диагностики и инструментальных методов. К последним относится магнитно-резонансная и компьютерная томография. Они помогают исключить другие заболевания мозга (опухоль, например).
Золотым стандартом считается ПЦР и люмбальная пункция. Первый способ находит ДНК вируса в ликворе, второй – качественные изменения цереброспинальной жидкости (повышение белка, лимфоцитов, лейкоцитов, скорости сворачивания эритроцитов и удельного веса ликвора).
Лечение
Терапия герпеса головного мозга проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии:
- Этиотропное лечение (устранение причины): назначается противовирусный препарат – ацикловир.
- Снятие отека мозга с помощью сильных мочегонных (фуросемид).
- Купирование эпилептических припадков: раствор сибазона.
- Коррекция водно-электролитного баланса: натрия гидрокарбонат, раствор Рингера, натрия хлорид.
- Предупреждение бактериальных осложнений: назначаются средства, повышающие иммунитет (интерферон).
Прогноз
Прогноз заболевания неблагоприятный по нескольких причинам:
- Больные, у которых развилась кома, умирают в 70-80%.
- Развивается синдром акинетического мутизма – состояние, при котором пациент не может говорить и двигаться, хотя физическая возможность для речи и движений сохраняется.
- Длительный восстановительный этап: от двух лет и более пациенты возвращают психические функции.
- Грубые расстройства познания. Например, Синдром Клювера-Бьюси. Характеризуется ослаблением эмоций, нарушением пищевого поведения, гиперсексуальностью и зрительной агнозией (потеря способности узнавать предметы через зрительный канал информации).
Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!
Источник
Герпес головного мозга — это крайне опасная патология, характеризующаяся воспалением серого и белого веществ в результате поражения тканей вирусом простого герпеса 1 и 2 типов. Это заболевание протекает остро и сопровождается нарушениями, которые в дальнейшем крайне тяжело поддаются коррекции.
Герпес головного мозга — это крайне опасная патология, характеризующаяся воспалением серого и белого веществ в результате поражения тканей вирусом простого герпеса 1 и 2 типов.
В особую группу риска развития этого патологического состояния входят новорожденные дети и пожилые люди. Кроме того, нередко поражение герпесом головного мозга наблюдается у тех, кто страдает от иммунодефицита.
Симптомы герпеса головного мозга
Герпетическое поражение тканей проявляется острой симптоматикой. После перенесенного острого периода герпеса, сопровождающегося высыпаниями, патология не переходит в латентный период. Скрытое течение поражения герпесом головного мозга может наблюдаться от 2 до 20 дней.
В дальнейшем у больного наблюдается процесс реактивации вируса. Из-за этого резкого повышается температура тела выше +39°C, причем снизить ее медикаментами сложно.
Как у взрослых, так и у детей младшего возраста наблюдаются нарушения сознания разной степени тяжести.
При неблагоприятном течении возможна кома. Кроме того, могут появляться следующие признаки поражения головного и спинного мозга:
- судороги;
- нарушения чувствительности отдельных частей тела;
- зрительные и слуховые галлюцинации;
- эпилептические припадки;
- сильная головная боль;
- шаткость походки;
- потеря памяти;
- повышенная потливость;
- возбужденное состояние;
- вегетативные нарушения.
В зависимости от формы и степени выраженности поражения нервных стволов герпесом длительность нарастания острой симптоматики может варьироваться от нескольких дней до недели и более. Состояние пациента становится крайне тяжелым.
Причины появления
Поражение вирусом герпеса структур головного мозга наблюдается редко. Поспособствовать активации вируса и появлению этой патологии могут:
- сниженный иммунитет на фоне СПИДа;
- истощение;
- тяжелый авитаминоз;
- переохлаждение;
- туберкулез;
- ревматизм.
Поспособствовать активации вируса и появлению этой патологии может ревматизм.
Влияние этих неблагоприятных факторов становится причиной снижения иммунитета. Защитные механизмы организма не могут подавить вирус. После попадания в организм человека герпес уже нельзя устранить полностью, но если иммунная система находится в нормальном состоянии, вирус сохраняется в латентном виде.
Диагностика и лечение
Характерная клиническая картина и данные инструментальных и лабораторных обследований позволяют точно поставить диагноз. Для определения проблемы назначаются:
- пункция спинномозговой жидкости;
- ПЦР;
- КТ;
- МРТ;
- биопсия;
- общий и биохимический анализы крови.
Терапия должна проводиться в условиях стационара. Больному требуется интенсивное медикаментозное лечение. В первую очередь назначаются противовирусные препараты, в том числе:
- Герпевир;
- Ацикловир (подробнее тут);
- Виролекс;
- Зовиракс (подробнее тут).
В первую очередь назначаются противовирусные препараты такие как Зовиракс.
Форма и дозировка этих лекарственных средств назначается врачом индивидуально. Помимо всего прочего, для коррекции работы иммунной системы назначаются иммуномодулирующие препараты, кортикостероиды и интерфероны.
Для стабилизации состояния может быть проведена дезинтоксикационная терапия. Могут быть назначены лекарственные средства, позволяющие скорректировать симптомы, в том числе диуретики, противосудорожные и жаропонижающие препараты.
В большинстве случаев прогноз завит от своевременности начала лечения.
Осложнения и реабилитация
Герпес мозга может иметь крайне неблагоприятные последствия. При этом патологическом состоянии неврологические нарушения могут оставаться после завершения острого течения болезни. К осложнениям, часто возникающим при этом заболевании, относятся:
- мигрень;
- менингит;
- снижение умственной активности;
- мышечная слабость;
- частичная потеря памяти;
- нарушения зрения, речи и слуха;
- приступы головокружения;
- эпилепсия;
- различные нарушения психики.
К осложнениям, часто возникающим при этом заболевании, относится менингит.
В случае если не будет проведена должным образом реабилитация, данные осложнения могут сохраниться на всю оставшуюся жизнь. Если после устранения острой симптоматики человек вынужден работать и психически переутомляется, принимает алкоголь или подвергается влиянию других неблагоприятных факторов, последствия перенесенного вирусного поражения тканей головного мозга могут становиться более выраженными.
Герпетический энцефалит
Герпетический энцефалит — крайне опасное поражение вирусом герпеса тканей головного мозга. При отсутствии направленного лечения летальный исход наблюдается примерно в 80% случаев. Своевременное обращение за медицинской помощью является профилактикой развития тяжелых осложнений, которые будут сохраняться на протяжении длительного времени. Для снижения риска появления энцефалита, вызванного герпесом, необходимо поддерживать иммунитет на высоком уровне: правильно питаться, регулярно делать физические упражнения, отказаться от всех вредных привычек.
Жить здорово! Заразные психи. Герпес. (21.03.2016)
В хронической усталости виноват герпес?
Герпес 1 и 2 типа. Ветрянка у детей и взрослых, лечение. Вирус Эпштейна Барра, Цитомегаловирус
Источник
Герпетическая инфекция широко распространена среди населения. Первичный контакт с вирусами герпеса происходит обычно в раннем детстве. Уже в 3 года у 70–90 % детей имеются антитела к вирусу простого герпеса.
Классификация. По локализации поражения выделяют:
- поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингит, миелит);
- поражение периферической нервной системы (ганглионеврит);
- сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы;
- сочетанное поражение нервной системы и других органов.
Герпетический энцефалит. Относится к одной из наиболее тяжелых и частых форм вирусных энцефалитов. Встречается равномерно в течение всего года. В большинстве случаев заболевание вызывается вирусом простого герпеса 1-го типа. Вирус герпеса 2-го типа является возбудителем энцефалита у новорожденных, при этом заражение происходит от матерей с активной формой генитального герпеса. Он чаще вызывает генерализованные формы инфекции, когда кроме поражения мозга имеются симптомы поражения печени, легких, перикарда. Возможно развитие заболевания вследствие поражения вирусом опоясывающего герпеса (вирус герпеса 3-го типа). Вирус герпеса является дермато– и нейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки. В месте внедрения происходит размножение вируса, возникает воспаление, очаговые изменения клеток шиповатого слоя кожи. В дальнейшем наступает вирусемия, благодаря которой происходит распространение возбудителя в различные органы и ткани, преимущественно в печень и центральную нервную систему. Кроме того, вирус по нервным окончаниям попадает в нервные ганглии, где персистирует долгие годы. Морфологически энцефалит представляет собой острый некротический процесс с преимущественной локализацией поражения в медиальной части височных долей. Вокруг зон некроза наблюдаются очаги воспалительной реакции.
Заболевание развивается остро, с резким повышением температуры тела, лихорадкой, головной болью. Менингеальный синдром выражен умеренно. Характерно наличие на ранней стадии заболевания фокальных или генерализованных повторных судорожных припадков. Быстро развивается нарушение сознания, сомноленция переходит в сопор и кому. Возникает очаговая неврологическая симптоматика, указывающая на поражение височных и лобных долей. Наблюдаются обонятельные и вкусовые галлюцинации, аносмия, поведенческие нарушения, расстройства памяти, афазия, гемипарезы. Возможно развитие внутричерепной гипертензии. Без лечения летальный исход наступает в 50–70 % случаев. Если причиной энцефалита служит вирус опоясывающего герпеса, то его течение более благоприятно. Редко развивается коматозное состояние. Клинически энцефалит проявляется общеинфекционными, общемозговыми и очаговыми симптомами. Достаточно часто обнаруживаются стволовые, мозжечковые синдромы. В ликворе определяются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (50—100 в 1 мм3), повышается содержание белка. На электроэнцефалограмме на фоне дизритмии возникают медленноволновая активность, а также периодические высокоамплитудные быстрые волны.
Герпетический менингит, вызванный вирусом простого герпеса, может не сопровождаться поражением слизистых оболочек и кожи. Редко сочетается с выраженными признаками респираторного заболевания. Температура тела обычно не превышает 37,5 °С. Склонен к затяжному течению. Часто имеется диссоциация оболочечного синдрома, когда преобладает ригидность затылочных мышц при незначительно выраженном симптоме Кернига. Менингиты, вызванные вирусом опоясывающего герпеса, часто протекают с более выраженной симптоматикой. Часто сопутствует поражение кожи, возникающее на 4—5-й день после развития опоясывающего лишая. Отмечается повышение температуры тела до 38–39 °С, резкие головные боли, возможна рвота. Выражены оболочечные симптомы, достаточно часто регистрируется очаговая неврологическая симптоматика. При люмбальной пункции ликвор бесцветный, прозрачный, давление повышено до 250–300 мм вод. ст. Лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка, глюкозы нормальное.
Ганглионеврит при поражении вирусом опоясывающего герпеса начинается как общеинфекционное заболевание – с повышения температуры тела, общей слабости, недомогания. Через несколько дней возникают интенсивные боли, парестезии в области одного или нескольких сегментов. Поражаются в основном 1–2 смежных спинномозговых ганглия. Чаще страдают грудные сегменты, за ними следуют первая ветвь тройничного нерва и шейные сегменты. Поражения другой локализации встречаются крайне редко. Спустя несколько дней после появления болевого синдрома на коже и слизистых оболочках на фоне эритемы возникают папулы, а затем везикулы, заполненные серозной жидкостью. Высыпания продолжаются в течение нескольких часов. Они располагаются по ходу одного или нескольких кожных сегментов. При вовлечении I ветви тройничного нерва возможен переход патологического процесса на роговицу, что может привести к стойкому нарушению зрения. Высыпания носят характер «пояса» на туловище или продольных полос на конечностях. Возможно поражение коленчатого узла (синдром Рамзая Ханта), для которого характерны поражение VII и VIII пар черепных нервов, высыпания в области наружного слухового прохода и ушной раковины. Постепенно пузырьки подсыхают, образуются корочки, которые в течение нескольких недель отходят, а на их месте остается пигментация. Нередко невралгические боли по ликвидации высыпаний не исчезают, а даже усиливаются. Характеризуются как нестерпимые жгучие, усиливающиеся при прикосновении к пораженным участкам кожи.
Диагностика. Наряду с данными анамнеза, жалобами больного и объективной клинической картиной заболевания используется комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на менингоэнцефалит обязательно проведение люмбальной пункции, при которой можно выявить симптомы воспалительного процесса. Информативными методами диагностики являются компьютерная диагностика и магнитно-резонансная томография, которые еще на ранней стадии заболевания позволяют выявить воспалительные изменения, отек, очаги мелких кровоизлияний в височных и лобных областях. Обнаружение участков пониженной плотности позволяет сделать вывод о некротическом характере процесса. В случае поражения периферической нервной системы обязательно проведение электронейромиографического исследования, которое позволяет выявить потенциалы фасцикуляций, снижение скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. Обязательны лабораторные исследования проб крови и ликвора. Предпочтительно использовать методы амплификации нуклеиновых кислот – МАНК ( полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ПЦР в реальном времени) . Чтобы выявить специфические антигены, используются реакция прямой иммунофлюоресценции (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Также с помощью ИФА определяют специфические антитела YgM и YgG и индекс авидности YgG.
Лечение. Лечение должно быть комплексным. Препаратом выбора при проведении этиотропной терапии является противовирусный препарат ацикловир (зовиракс). Препарат избирательно действует на ДНК вируса, подавляя ее синтез. В легких случаях препарат назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5 дней или внутрь 400 мг 3 раза в день 5–7 дней. Возможно использовать фамцикловир внутрь по 250 мг 3 раза в день 5–7 дней или валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5—10 дней. При тяжелом течении заболевания назначают ацикловир внутривенно капельно каждые 8 ч. в суточной дозировке 30–45 мг/кг. Продолжительность лечения составляет 10–14 дней. Еще одним высокоэффективным препаратом, рекомендованным для лечения герпетических менингоэнцефалитов, является видарабин. Иногда применяется комбинированная схема лечения обоими препаратами: ацикловир вводится по 35 мг/кг 3 раза в сутки через день, видарабин – по 15 мг/кг 2 раза в сутки через день. Возможно применение комбинации ацикловира с интерфероном или индукторами интерферонов. Кроме того, важное значение придается патогенетической и симптоматической терапии, направленной на профилактику и устранение отека мозга, поддержание водно-солевого баланса организма, устранение эпилептического синдрома, купирование боли.
Источник:
Одинак M.М., Нервные болезни
Источник
