Повышенный иммуноглобулин при атопическом дерматите

Атопический дерматит – иммунозависимое воспаление кожи, сопровождаемое зудом. Это хроническое заболевание, которое может сопровождаться другими атопическими патологиями (связанными с повышенной чувствительностью организма к различным факторам внешней среды): бронхиальной астмой, крапивницей, насморком аллергического происхождения.

Заболевание широко распространено, обычно оно развивается в раннем детстве и часто рецидивирует.

Атопический дерматит характеризуется зудом, сухостью, утолщением кожи, характерными высыпаниями. Поражен может быть любой участок кожи, однако чаще всего руки и область под коленями.

Причиной атопического дерматита считается сочетание наследственной предрасположенности и сбоев иммунной системы.

Лечение атопического дерматита заключается в применении глюкокортикоидов, в снятии зуда, увлажнении кожи, предупреждении воздействия провоцирующих факторов.

Синонимы русские

Атопическая экзема, диффузный нейродермит, конституциональная экзема, складочная экзема, АД, пруриго Бенье, конституциональный нейродермит.

Синонимы английские

Atopic dermatitis, AD.

Симптомы

Атопический дерматит сопровождается сильным зудом, особенно острым в ночное время.
На коже возникает множество небольших, наполненных жидкостью пузырьков, расположенных на красных, опухших, приподнятых участках кожи. Когда пузырьки лопаются, жидкость вытекает, а на месте пузырьков появляются корочки.
После острых поражений появляются следующие признаки:

приподнятые покрасневшие участки кожи, покрытые коркой (при механическом раздражении (ресчесывании) из них может потечь жидкость);
утолщенные, потрескавшиеся, чешуйчатые, чувствительные участки кожи;
сыпь от красного до коричнево-серого цвета.

Поражению может подвергаться любое место на коже, однако чаще всего это руки, ноги, область в передней части локтевого сгиба, под коленями, на лодыжках, запястья, на лицо, шея и верхняя часть грудной клетки, также иногда кожа вокруг глаз, веки.

Атопический дерматит, как правило, впервые выявляется в возрасте до 5 лет. Уже проявившиеся симптомы иногда исчезают на несколько лет.

Общая информация о заболевании

Атопический дерматит – это воспаление кожи, сопровождаемое сильным зудом. Заболевание является хроническим и часто рецидивирует.

Атопический дерматит все более широко распространяется по всему миру. Как правило, первые эпизоды возникают в возрасте до 5 лет и могут сохраняться до взрослого возраста. Периоды обострения чередуются с «затуханием» симптомов. Заболевание проявляется воспалением, сухостью, утолщением кожи, сопровождается сильным зудом и характерными высыпаниями.

Причиной атопического дерматита является сочетание наследственной чувствительности, сухости кожи и сбоя в работе иммунной системы организма. Развитие заболевания связано с повышенной чувствительностью иммунной системы человека к определенным веществам, например пищевым продуктам (молоко, яйца, рыба, пшеница, арахис), пыли, плесени, перхоти, бактериям, обитающим на коже.

После первого контакта с аллергеном организм начинает вырабатывать антитела (иммуноглобулины), которые распознают чужеродное вещество и запускают иммунный ответ, направленный на уничтожение раздражителя. Образовавшиеся антитела являются специфическими – направленными против одного конкретного вещества. Аллергическая реакция реализуется за счет действия иммуноглобулина Е. После его образования антитела прикрепляются к тучным клеткам, осуществляющим иммунный ответ. На этом этапе симптомы атопического дерматита не проявляются.

Повторный контакт с аллергеном приводит к активации тучных клеток, к выработке большого количества иммуноглобулинов Е, выделению различных биоактивных веществ, которые привлекают в кожу клетки иммунной системы – эозинофилы, макрофаги и лимфоциты, – вызывающие хроническое воспаление. В развитии атопического дерматита большую роль также играет нарушение соотношения различных видов лимфоцитов.

Атопический дерматит имеет генетический характер и часто появляется у нескольких родственников. Иногда он сопровождается другими аллергическими заболеваниями (крапивницей, астмой, аллергическим ринитом).

Заболевание характеризуется непрерывным зудом, что может приводить к расчесам и к последующему вторичному бактериальному инфицированию. После нарушения целостности кожи рана может быть инфицирована различными бактериями, особенно золотистым стафилококком, обычно обитающим на коже. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания.

Кроме того, усугубить симптомы могут следующие факторы:

сухость кожи;
стрессы;
быстрые изменения температуры, усиленное потоотделение;
контакт с моющими средствами, мылом, шерстью, синтетическими тканями, пылью, песком, сигаретным дымом, употребление некоторых продуктов (яйца, молоко, рыба, соя, пшеница).

Осложнения атопического дерматита включают в себя:

инфицирование кожи в результате расчесов может приводить к импетиго – гнойничковому поражению кожи;
блефарит (воспаление век) и конъюнктивит (воспаление слизистой оболочки век) – если атопический дерматит поражает область возле глаз.

Кто в группе риска?

Лица с наследственной предрасположенностью к развитию заболевания
Дети
Лица, страдающие другими аллергическими заболеваниями

Диагностика

Диагноз «атопический дерматит» предполагают, исходя из клинических проявлений заболевания. Для подтверждения диагноза может потребоваться выполнение некоторых анализов.

Лабораторные исследования

Суммарные иммуноглобулины Е в сыворотке крови – это определение общего количества иммуноглобулина Е в крови. Повышенный уровень может указывать на наличие аллергического процесса в организме. При этом данный анализ не позволяет определить наличие в крови определенных форм иммуноглобулина Е против конкретного аллергена.
Определение специфических иммуноглобулинов Е к различным аллергенам. Такие анализы позволяют обнаружить иммуноглобулины к определенным аллергенам, то есть выявить возбудителя аллергии (например, подтвердить, что пыль или шоколад вызывает аллергию). Кроме того, возможно проведение комплексных исследований – «панелей аллергенов», в ходе которых кровь одновременно проверяется на наличие нескольких антител к группе схожих аллергенов. Например, если атопический дерматит вызван употреблением в пищу какого-либо пищевого аллергена, проводится поиск иммуноглобулинов Е одновременно к нескольким продуктам.

Инъекционная кожная проба. Во время исследования пациенту при помощи иглы внутрикожно вводится микроскопическое количество предполагаемого аллергена. В случае положительной реакции на месте укола появляется покраснение или волдырь. Исследование позволяет выявить провоцирующий фактор развития заболевания.

Лечение

Лечение атопического дерматита направлено на снижение активности воспаления, уменьшение зуда и предотвращение обострений заболевания.

Основа терапии – противоаллергические препараты (глюкокортикоиды) в виде кремов, мазей, в тяжелых случаях – в виде инъекций. Целесообразно предотвращение воздействия провоцирующих факторов, например предметов, удерживающих пыль: подушек, одеял, матрасов, ковров, штор, мягкой мебели, мягких игрушек и др. Предпочтительна одежда из натуральных материалов. Она не должна быть слишком теплой, это поможет предотвратить чрезмерное потоотделение. Больным рекомендуется избегать применения мыла, средств гигиены, раздражающих кожу, косметики, духов. Также следует избегать расчесов. Для этого советуют закрывать зудящие области, обрезать ногти и надевать на ночь перчатки. Для увлажнения кожи могут применяться масла, крема, мази, увлажнитель воздуха.

При вторичном бактериальном заражении через расчесы назначаются антибиотики.

Также могут применяться следующие методы лечения:

Прием иммуномодуляторов. Данный класс препаратов воздействует на иммунную систему человека.
Светотерапия (фототерапия). Этот вид лечения предполагает воздействие на кожу определенного количества солнечного света или искусственного ультрафиолетового излучения. Данный метод применяется при обширном поражении кожи.

Профилактика

Существуют способы предотвращения рецидивов атопического дерматита.

Следует реже купаться. Не стоит мыться каждый день; прием ванны должен занимать 15-20 минут, и лучше мыться не в горячей, а в теплой воде. Все это сведет к минимуму сухость кожи.
Рекомендуется использовать мягкие моющие средства из натуральных компонентов, причем не слишком часто. Применение дезодорантов, духов, геля для душа, пены для ванн может приводить к сухости и раздражению кожи.
Вытираться следует бережно, досуха, мягким полотенцем.
Увлажняющие кремы помогут предотвратить сухость кожи.

Рекомендуемые анализы

Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке
Фадиатоп (ImmunoCAP)

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.

Источник

Здравствйте! Девочки, подскажите пожалуйста, моей дочери 3 с половиной года, с полутора лет мучаемся с атопическим дерматитом. На прошлой неделе сдали анализ на Иммуноглобулин Е- в норме. Как так может быть? И еще, Вашим деткам, у кого тоже атопический дерматит, антигистаминные препараты помогают хоть немного? Нам совсем нет.

Здравствуйте. А вы проверяли на глистов, инфекции? Как с ЖКТ дела обстоят? Кишечник хорошо работает, пища переваривается полностью? Я читала, что если игЕ в норме, а сыпь есть, значит дело не в аллергии, другую причину искать надо.

bula
2 ÑÐµÐ²ÑÐ°Ð»Ñ 2016, 23:08

Ð Ð¾ÑÑÐ¸Ñ, ÐÐ¾ÑÐºÐ²Ð°

Ð Ð¾ÑÑÐ¸Ñ, ÐÐ¸Ð¶Ð½Ð¸Ð¹ ÐÐ¾Ð²Ð³Ð¾ÑÐ¾Ð´

bula
3 ÑÐµÐ²ÑÐ°Ð»Ñ 2016, 10:24

Ð Ð¾ÑÑÐ¸Ñ, ÐÐ¾ÑÐºÐ²Ð°

Источник

2 Апреля

В настоящее время атопический дерматит (АД) рассматривают как мультифакторный процесс, для которого характерен ряд клинических, анатомических, физиологических и фармакологических отклонений. Полагают, что атопический дерматит представляет собой форму иммунной недостаточности, проявляющуюся дисфункцией клеточно-гуморальных факторов иммунитета. Правда, полученные данные довольно разноречивы. Выявлены различные варианты дисгаммаглобулинемии, чаще выражающиеся в повышении уровня различных иммуноглобулинов. Однако D. I. Grove с соавторами (1975) отметил высокое преобладание атопии при синдромах дефицита иммуноглобулина Е. Иммуноглобулиновая недостаточность установлена у 7 % больных.

Средний процент Т-лимфоцитов у больных (АД) оказался значительно меньшим, а средние величины В-лимфоцитов были почти такими же, как в контрольной группе. Снижение уровня Т-лимфоцитов при атопическом дерматите является постоянным признаком, независимым от клинического состояния или концентрации IgE в сыворотке крови [5].

Показано, что у 85 % детей, в сыворотке крови которых при рождении был повышен уровень IgE, развивались аллергические и предположительно аллергические заболевания в течение первых 6 лет жизни [2]. Возможно, повышенный риск развития аллергического заболевания связан с врожденным нарушением способности Т-клеток вызывать супрессию IgE. И действительно, все авторы подчеркивают увеличение уровня IgE у больных (АД) [1, 4]. G. С. Maize (1976) отмечает, что снижение количества Т-клеток обратно пропорционально уровню IgE в сыворотке, что свидетельствует о нарушении в функциональном состоянии клеточно-опосредованного иммунитета.

Для лечения (АД) применяют различные препараты, действующие на патогенетические механизмы его возникновения. К ним следует отнести кортикостероиды, противозудные средства, транквилизаторы, препараты специфической гипосенсибилизации, а также средства, влияющие на Т-клеточный иммунитет. В качестве иммуномодуляторов пытаются применять левамизол, трасферфактор, тимозин, тимопоэтин [3].
Для лечения больных атопическим дерматитом мы использовали вилозен — лиофилизированный экстракт вилочковой железы, представляющий собой диализабельный фактор железы, полученный в Киевском НИИ эндокринологии и обмена веществ. Молекулярная масса ингредиентов, входящих в препарат, не превышает 992,1 а. е. м. (1000 дальтон). Введение диализабельного фактора вилочковой железы сенсибилизированным животным снижает образование реагинов IgE (И. А. Безвершенко и соавт., 1979).

Иммунологический статус больных оценивали по определению основных классов иммуноглобулинов (G, М и А) с помощью имму- нодиффузной методики; реакцию бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с фитогемагглютинином, используя методику G. Bach и соавторов (1969) в микромодификации, предложенной М. П. Григорьевым и И. И. Копеляном (1972); процентное содержание Т- и В-лимфоцитов (Е-РОК и ЕАС-РОК) — по I. Scand; определяли количество циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом дифференциальной преципитации в полиэтилен- гликоле. Уровень IgE определяли радиоиммунологическим способом с использованием коммерческого набора «Phadebas IgE PRIST», выпускаемого фирмой «Pharmacia Diagn». (Швеция).

Под нашим наблюдением находились 77 больных (АД) обоего пола в возрасте от 5 до 30 лет. Давность заболевания у 12 больных была от 1 года до 5 лет, у 47 — от 6 до 20 лет, у 18 больных свыше 20 лет. Пищевая аллергия отмечена у 26 больных, бытовая — у 1. Сопутствующие заболевания, в основном со стороны пищеварительной системы, выявлены у 25 больных. Сочетание кожной и респираторной (бронхиальная астма, вазомоторный ринит) атопии наблюдалось всего у 8 больных. Различные атопические заболевания в роду обнаружены у 37,6 % больных.

У 44 больных наблюдалась эритематозио — сквамозная с лихенификацией форма атопического дерматита. Кожный патологический процесс локализовался в области локтевых сгибов, подколенных ямках, на шее и тыле кистей. Кожа в очагах гиперемирована, сухая, лихенифицироваиа, с мелкими лихеноидпыми папулами, обильным мелкопластинчатым и отрубевидным шелушением. Лихеноидная форма была у 30 больных, выражалась она диффузной гиперемией, сухостью, лихенификацией, отеком, наличием по периферии лихеноидных папул, отрубевидным шелушением. Мучительный зуд приводил к множеству точечных экскориаций. Процесс локализовался на коже туловища, конечностей, лица, порой обострение приводило к генерализации поражения, вплоть до эритродермии. Пруригоподобная форма, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, отмечена у 2, а эритематозно-сквамозная с локализацией на щеках — у 1 больного.

Все больные в прошлом неоднократно лечились с применением антигистаминных препаратов, кортикостероидов, неспецифической десенсибилизации, наружных средств. Многие получали курортное лечение.

Вилозен больные получали интраназально на протяжении 14 дней в виде водного раствора. Обследование проводили до лечения и по окончании 2-недельного курса. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц. До лечения у больных атопическим дерматитом выявлены определенные изменения иммунологического статуса. Так, показатель Е-РОК был значительно снижен — 37,51 % ± 1,99 % при норме 52 % ± 1,8 % (Р<0,01), а ЕАС-РОК не имел существенного отличия и составлял 25,88 % ± 1,44 % в сравнении с контролем — 22,1 % ± 1,4% (Р>0,05). Следовательно, сниженным оказалось количество тимусзависимых лейкоцитов.

Одним из способов оценки иммунологической реактивности служит изучение РБТЛ, которая отражает способность клеток к пролиферации при внесении в культуру лимфоцитов митогена ФГА. У обследованных нами больных оказалась повышенной ответная реакция на неспецифический митоген — 66,68 % ± 1,31 % при норме 58,2 % ± 2,6 % (Р<0,05). Высота властной трансформации, вероятно, обусловлена напряженностью как клеточного, так и гуморального иммунитета либо связана с наличием биологически активных веществ, которые сами могут обладать митогенными свойствами. В норме ЦИК выводятся из кровотока благодаря фагоцитозу. Между тем при снижении активности лимфоидно-макрофагальной системы ЦИК фиксируются в организме. Уровень ЦИК (0,153 г/л ± 0,005 г/л) в сыворотке крови больных значительно превышал аналогичный показатель у здоровых (0,067 г/л ± 0,02 г/л; Р<0,01). До лечения установлен дефицит IgA, IgM, IgG—1,27 г/л ± 0,06 г/л; 0,95 г/л ± 0,12 г/л; 10,58 г/л ± 0,38 г/л против 2,06 г/л ± 0,17 г/л: 1,18 г/л ± 0,014 г/л; 17,85 г/л ± 0,97 г/л в норме. Этот факт указывает на нарушение в гуморальном (в клеточном) звене иммунной системы. Между тем уровень IgE оказался почти в три раза выше (50,29 кю/л ±76 кю/л), чем у здоровых лиц (18,32 кю/л ±5,19 кю/л при Р<0,01). При этом наблюдалась корреляция между тяжестью болезни, повышенным количеством IgE и снижением уровня Т-лимфоцитов. На 3—5-е сутки от начала лечения у больных уменьшился зуд, улучшились сон и самочувствие. На 8—10-й день зуд прекратился, уменьшилась гиперемия, начала уменьшаться инфильтрация, уплощались папулы. У 26 больных такое состояние наблюдалось и по окончании курса, а у 46 больных разрешались инфильтрация, шелушение — наступила ремиссия. Только у 5 больных не отмечено эффекта от проведенной терапии. Следовательно, у 93,5 % больных атопическим дерматитом констатировали клиническое выздоровление или улучшение кожного процесса. Осложнений и побочных явлений не наблюдали.

В результате анализа данных, полученных после лечения, выяснено, что уровень IgA, IgM, IgG не изменился и оставался достоверно сниженным по отношению к контролю, величина ЦИК также не претерпела изменений. Проведенная терапия не оказала воздействия на В-лимфоциты, относительное количество которых осталось в пределах нормы. Вместе с тем обращает на себя внимание значительное возрастание числа Т-лимфоцитов — с 37,51 % ± 1,99 % До 42,95 % ± 3,1 % (Р>0,05) и нормализация ответной реакции Т-лимфоцитов на неспецифический митоген — с 66,68 % ± 1,31 % до 60,56 % ±2,64 % при Р<0,05. Наиболее значимые изменения отмечены в уровне IgE после лечения, установлено, что в результате лечения вилозепом он снизился в два раза и достиг 22,14 кю/л ± 6,28 кю/л в сравнении с исходными данными 50,29 кю/л ± 7,6 кю/л (Р<0,05).

Высокий уровень IgE у больных атопическим дерматитом до лечения связан с особенностями механизмов его синтеза, а также с ослабленной супрессорной функцией Т-лимфоцитов, ограничивающих этот процесс. Известно, что вилозен ускоряет дифференциацию Т-лимфоцитов, способствуя увеличению количества клеток-супрессоров.

Таким образом, дефицит иммуноглобулинов классов А, М, G, снижение числа Т-лимфоцитов, изменение ответной реакции лимфоцитов на действие митогена, увеличение числа ЦИК и уровня IgE дают основание полагать, что у больных (АД) имеются нарушения в функциональном состоянии клеточно — опосредованного иммунитета. Вызываемое вилозеном увеличение количества Т-клеток, коррелирующее со снижением уровня IgE сыворотки крови больных (АД), свидетельствует о его влиянии на дифференциацию Т-лимфоцитов. Так как из-за недостаточности Т-клеток организм не в состоянии подавить реакции, ведущие к образованию IgE, применение вилозена у больных атопическим дерматитом представляется оправданным.

Источник

Повышенный иммуноглобулин при атопическом дерматите

Комментарии

Чем сводите бородавки?