Репродукция вируса герпеса схема
Оглавление темы «Вирусология. Репродукция вирусов. Генетика вирусов.»:
1. Вирусология. История вирусологии. Шамберлан. Ру. Пастер. Ивановский.
2. Репродукция вирусов. Репродукция +РНК-вирусов. Пикорнавирусы. Репродукция пикорнавирусов.
3. Тогавирусы. Репродукция тогавирусов. Ретровирусы. Репродукция ретровирусов.
4. Репродукция -РНК-вирусов. Репродукция вирусов с двухнитевыми РНК.
5. Репродукция ДНК-вирусов. Репликативный цикл ДНК-содержащих вирусов. Репродукция паповавирусов. Репродукция аденовирусов.
6. Репродукция герпесвирусов. Репликативный цикл герпесвирусов. Поксвирусы. Репродукция поксвирусов.
7. Репродукция вируса гепатита В. Репликативный цикл вируса гепатита В.
8. Генетика вирусов. Характеристика вирусных популяций. Генофонд вирусных популяций.
9. Мутации вирусов. Спонтанные мутации вирусов. Индуцированные мутации вирусов. Проявление мутаций вирусов в фенотипе.
10. Генетические взаимодействия между вирусами. Рекомбинации и перераспределение генов вирусами. Обмен фрагментами генома вирусами. Антигенный шифт.
Репродукция герпесвирусов. Репликативный цикл герпесвирусов. Поксвирусы. Репродукция поксвирусов.
Основные отличия репродуктивного цикла герпесвирусов от остальных ДНК-вирусов связаны с более сложной структурой генома. Адсорбция вирусов на клетках осуществляется через специфические рецепторы. После взаимодействия с рецепторами вирусная оболочка сливается с клеточной мембраной, а нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму. Раздевание (депротеинизация) вирусного генома происходит на ядерной мембране, и вирусная ДНК оказывается в ядре клетки-хозяина. Репродукция включает раннюю и позднюю стадии, однако они разграничиваются нечётко.
Ранняя стадия репродукции герпесвирусов. В ранней стадии синтезируются «ранние белки», кодируемые проксимальной третью молекулы ДНК. Они проявляют регуляторные свойства, включая активацию транскрипции других участков вирусного генома, кодирующих ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки.
Поздняя стадия репродукции герпесвирусов. В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза индуцирует репликацию материнской ДНК. В результате образуются молекулы ДНК дочерней популяции. Часть дочерней ДНК считывают клеточные полимеразы, что вызывает транскрипцию концевых генов, кодирующих структурные протеины (белки оболочки и гликопротеины шипов).
Сборка дочерних популяций герпесвирусов осуществляется в ядре, где капсидные белки окружают молекулы ДНК, формируя нуклеокапсиды. Финальная стадия морфогенеза герпесвирусов — формирование суперкапсида на внутренней поверхности ядерной мембраны. Зрелые дочерние популяции отпочковываются от модифицированной ядерной мембраны, транспортируются через цитоплазму и выделяются наружу.
Поксвирусы. Репродукция поксвирусов.
Поксвирусы обладают наиболее сложным репродуктивным циклом, при этом синтезируется более 100 различных белков, входящих в состав вирионов (большинство образует наружную оболочку). Репродукция поксвирусов характеризуется следующими особенностями.
• Транскрипция ДНК начинается до полной депротеинизации вируса, так как она полностью осуществляется вирусными полимеразами.
• Репликация происходит только в цитоплазме и полностью независима от клеточных полимераз, так как, в отличие от прочих вирусов, поксвирусы имеют собственную ДНК-зависимую РНК-полимеразу, которая обеспечивает считывание более половины вирусного генома в течение начальной и ранней стадий.
В репродуктивном цикле выделяют три стадии— начальную, раннюю и позднюю.
Рис. 5-4. Репликативный цикл ДНК-содержащих вирусов (на примере репродукции вируса герпеса). После адсорбции (1) вирус проникает в клетку путём слияния с мембраной (2). Нуклеокапсид транспортируется к ядерной оболочке (3), и вирусная ДНК (вДНК) проникает в ядро клетки, где начинается её транскрипция клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой (4). Вначале транскрибируются «ранние гены». В результате трансляции «ранней порции» вирусного генома синтезируются «ранние белки» (5), включая регуляторные, матричные и вирусные полимеразы. Вирусная полимераза проникает в геном клетки (6), где запускает синтез молекул ДНК дочерних популяций (7). Часть вирусной ДНК («поздние гены») дочерних популяций транскрибируется клеточной РНК-полимеразой (8), что приводит к синтезу «поздних белков» (9), необходимых для сборки дочерних популяций (10). Последние покидают ядро, отпочковываясь от его мембраны (11), фрагменты которой содержат в составе своей обопочки.
Начальная стадия репродукции поксвирусов запускается сразу же после раздевания вируса и выхода вирусной ДНК в цитоплазму.
Ранняя стадия репродукции поксвирусов. На этом этапе транскрибируется примерно половина вирусной ДНК. Синтезируются ферменты, кодируемые «ранними генами» и участвующие в репликации вирусной ДНК. Параллельно в небольшом количестве образуются структурные белки.
Поздняя стадия репродукции поксвирусов совпадает с началом репликации ДНК (что переключает механизмы транскрипции на считывание второй половины генома). Регуляторные белки блокируют трансляцию «ранней мРНК» и запускают синтез поздних (структурных) белков. Сборка вирионов осуществляется только в цитоплазме посредством реакций мембранного синтеза. Высвобождение зрелых популяций сопровождается лизисом клетки.
— Также рекомендуем «Репродукция вируса гепатита В. Репликативный цикл вируса гепатита В.»
Источник
ГБОУ ВПО Российский
национальный
Исследовательский
медицинский университет им.
Н.И.Пирогова
Минздравсоцразвития
России
КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ
И ВИРУСОЛОГИИ
Заведующая
кафедрой –
Кафарская
Людмила Ивановна
Реферат на тему:
«простой герпес»
Выполнил студент
244 группы
Колпаков Дмитрий
Проверил
преподаватель:
Харитонов
Анатолий Аркадьевич
Москва 2013
Содержание:
Простой герпес
(herpes simplex), семейство herpesviridae, подсемейство
альфа-herpesviridae, род simplexvirus,
ГВЧ 1 и 2 типа
Крупные оболочечные
ДНК содержащие вирусы.
Размеры вириона 150—200 нм. Вирус имеeт
капсид из 162 капсомеров, а также
суперкапсид. Капсид содержит
линейную двухнитевую ДНК,
в которой присутствуют около 80 генов.
Тип симметрии кубический.
Культивируются в
культурах живых клеток и вызывают их
многоядерность. Чувствительны к
нагреванию, быстро
инактивируются УФ и дезинфицирующими
средствами.
Основные отличия
репродуктивного цикла герпесвирусов
от остальных ДНК-вирусов связаны с более
сложной структурой генома. Адсорбция
вирусов на клетках осуществляется через
специфические рецепторы. После
взаимодействия с рецепторами вирусная
оболочка сливается с клеточной мембраной,
а нуклеокапсид высвобождается в
цитоплазму. Раздевание (депротеинизация)
вирусного генома происходит на ядерной
мембране, и вирусная ДНК оказывается в
ядре клетки-хозяина. Репродукция включает
раннюю и позднюю стадии, однако они
разграничиваются нечётко. Ранняя стадия
репродукции герпесвирусов. В ранней
стадии синтезируются «ранние белки»,
кодируемые проксимальной третью молекулы
ДНК. Они проявляют регуляторные свойства,
включая активацию транскрипции других
участков вирусного генома, кодирующих
ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки.
Поздняя стадия репродукции герпесвирусов.
В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза
индуцирует репликацию материнской ДНК.
В результате образуются молекулы ДНК
дочерней популяции. Часть дочерней ДНК
считывают клеточные полимеразы, что
вызывает транскрипцию концевых генов,
кодирующих структурные протеины (белки
оболочки и гликопротеины шипов). Сборка
дочерних популяций герпесвирусов
осуществляется в ядре, где капсидные
белки окружают молекулы ДНК, формируя
нуклеокапсиды. Финальная стадия
морфогенеза герпесвирусов — формирование
суперкапсида на внутренней поверхности
ядерной мембраны. Зрелые дочерние
популяции отпочковываются от
модифицированной ядерной мембраны,
транспортируются через цитоплазму и
выделяются наружу.
Типоспецифические
антигены представлены гликопротеинами
капсида, на основе которых и выделяют
два типа вирусов: HSV-1 и HSV-2.
Группоспецифические антигены представлены
нуклеопротеидами. Поверхностный
гликопротеин gpC-группоспецифический,
поверхностные гликопротеиды gpB,
gpD-
типоспецифические.
Вирус герпеса не
способен проникать через неповреждённый
роговой слой кожи, что обусловлено
отсутствием на нём специфических
рецепторов. Герпес передаётся при прямом
контакте повреждённых покровов с
поражёнными участками кожи или с
биологическими жидкостями инфицированного
человека. Вирус HSV-2 типа передаётся
исключительно транскутанно (через
кожу).
Внешняя оболочка
вируса сливается с клеточной мембраной.
Далее вирусный нуклеокапсид оказывается
в нейроплазме, где и происходит
высвобождение вирусной ДНК. Далее она
транспортируется по дендритам нервных
окончаний в тело чувствительного
нейрона, находящееся в сенсорном ганглии,
где встраиваются в его генетический
аппарат навсегда. После проникновения
вируса начинается процесс его активного
воспроизводства в клетке — персистенция.
При лабиальных поражениях характерна
персистенция вируса в нейроцитах
чувствительных ганглиев тройничного
нерва, а при генитальных — поясничных.
У большинства
людей воспроизводство и выделение
вируса сразу после инфицирования
происходит бессимптомно. Это может
произойти более чем за неделю до или
после появления первых симптомов в 50 %
случаев. Возбудитель интенсивно в нем
размножается, запуская литический,
продуктивный тип инфекции. Происходит
очаговая дегенерация эпителия: клетки
увеличиваются в размерах, затем погибают,
образуя очаги некроза.
Вирусы герпеса
имеют циклические периоды активности
(в течение 2—21 дней формируются пузырьки,
содержащие вирусные частицы) и периоды
ремиссии, во время которых язвочки
пропадают. Генитальный герпес (HSV-2-типа),
чаще протекает бессимптомно, хотя вирус
размножается и может передаваться
другим людям. Это наиболее характерно
для вируса HSV-2-типа. Рецидивы заболевания
не определены во времени, хотя выявлены
некоторые триггеры заболевания. К таким
факторам относится воздействие
иммунодепрессантов (см.
ниже). При рецидиве
вирус, находящийся в латентной стадии,
активируется, в результате чего образуется
множество инфекционных частиц, движущихся
по отросткам нейрона, из которых они в
дальнейшем переходят в эпителий кожи
и слизистых оболочек. Часто снова
возникают пузырьки, сопровождающиеся
некротическим повреждением эпителия.
Цикл репродукции вируса — 10 часов.
С течением времени у организма формируется
противовирусный иммунитет и частота и
тяжесть рецидивов уменьшается.
Носительство чаще
всего продолжается в течение первых 12
месяцев после инфицирования.
Продолжительность такого носительства
при иммунодефицитах (например
при ВИЧ-инфекции)
больше. После заражения организм начинает
синтезировать антитела против конкретного
HSV-типа вируса, предотвращая распространение
инфекции. В случае заражения вирусом
HSV-1-типа, такая сероконверсия (выработка
антител) защитит организм от прочих
инфекционных процессов, вызываемых
этим вирусом, таких как генитальный
герпес, герпетический кератит и панариций.
Антитела, которые
вырабатываются после первоначальной
герпетической инфекции, предотвращают
заражение тем же типом вируса: у людей,
перенёсших ротолицевой герпес HSV-1-типа
не бывает панариция или генитального
герпеса, вызываемого HSV-1.
В моногамном браке,
серонегативная женщина имеет риск
заражения от серопозитивного мужчины
выше 30 % в год. При первой оральной
инфекции продукция защитных антител
займёт 6 недель, после чего гуморальный
иммунитет будет способен защитить
организм от повторной генитальной
инфекции.
Серологический
метод. Серологический
метод с IgM не позволяет различить антитела
к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее,
новый иммуноточечный гликопротеин
G-специфичный HSV-тест даёт более чем 98 %
специфичность и позволяет, таким образом,
различить HSV-1 и HSV-2 типы герпеса. Некоторые
зарубежные клиницисты считают, что в
скором времени тест с IgM будет вытеснен
новым.
Цитологический
метод. В
соскобе поражённого участка эпителия,
окрашенного по Романовскому — Гимзе,
обнаруживают многоядерные клетки с
внутриклеточными включениями.
Вирусологический
метод. Заражают
культуры клеток и выявляют цитопатологическое
действие (ЦПД) в виде гигантских
многоядерных клеток с включениями,
которые разрушаются. Идентификацию
осуществляют в реакции нейтрализации
ЦПД, РИФ с
моноклональными антителами. На
хорионаллантоисной мембране куриных
эмбрионов через 2—3 суток образуются
белые бляшки.
Биологический
метод. При
нанесении вирусного материала на
скарификацию роговицы кролика возникает
кератит, а в мозгу новорождённых мышат —
энцефалит.
+Иммунофллюоресцентный
метод,кожная аллергическая проба, пцр
На
данный момент не существует метода,
позволяющего удалить вирус из организма.
Антивирусные препараты лишь снижают
частоту, продолжительность и тяжесть
рецидивов. Анальгетики,
например ибупрофен и парацетамол только
уменьшают боль и лихорадку. Местные
анестетики, такие
как прилокаин, лидокаин, бензокаин илитетракаин также
снимают зуд и болевые ощущения.
Против герпетических
инфекций
эффективны: ацикловир, валацикловир, фамцикловир, пенцикловир.
Ацикловир был открыт первым, существует
множество его дженериков.
Доказано, что
ацикловир и валацикловир эффективны
при лечении лицевого герпеса (на губах),
в том числе у раковых больных. Доказательства
в поддержку использования ацикловира
при терапии первичного герпетического
гингивостоматита, не так сильны.
При
первичном инфицировании образуются
IgМ-антитела, при рецидивах — IgG и IgА.
Вследствие персистенции вируса у
инфицированных людей иммунитет является
нестерильным и временным — при
снижении иммунитета, особенно
дефиците естественных
киллеров (ЕК),
наступает рецидив. Кроме того, вирус
герпеса сам способен индуцировать
иммунодефицит, одним из механизмов
которого является стимуляция синтеза
«неэффективных» IgG-антител, которые
супрессируют иммунитет, и подавляют
ЕК. У людей, резистентных к инфекции,
иммунитет осуществляется системой
интерферонов, естественных киллеров и
Т-киллеров, а также sIgA-антителами. У
80-90 % взрослых имеются IgG-антитела к
ВПГ-1. Уровень иммунитета значительно
влияет на количество и выраженность
рецидивов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
28.03.201512.98 Mб67Пропед.pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Герпесвирусы (от греч. herpes— ползучий) —семейство крупных оболочечных ДНК-содержащих вирусов, вызывающих разнообразные инфекции.
Семейство Herpesviridae включает три подсемейства, отличающиеся по структуре генома, тканевому тропизму, цитопатологии и локализации латентной инфекции:
- подсемейство Alphaherpesvirinae — вирусы герпеса (ВПГ-1, ВПГ-2, VZV): для этой группы характерен быстрый рост. Вирусы размножаются в эпителиальных клетках, вызывая цитолитическое действие. В нейронах вызывают латентную, персистирующую инфекцию;
- подсемейство Betaherpesvirinae — вирусы герпеса (ЦМВ, ГВЧ-6, ГВЧ-7): для этой группы характерен медленный рост (латентная инфекция) в клетках эпителия слюнных желез, в гландах, почках, лимфоцитах. Вирусы оказывают цитомегалическое действие (ЦМВ) и лимфопролиферативное действие;
- подсемейство Gammaherpesvirinae — вирусы (ВЭБ) растут в лимфобластоидных клетках, оказывают лимфопролиферативное действие. Вызывают латентную инфекцию в лимфоидной ткани, лимфоцитах, эпителиальных клетках рта и глотки, слюнных желез. ВЭБ вызывает размножение В-лимфоцитов и персистирует в них.
Структура. Вирион герпесвируса имеет овальную форму диаметром 150-200 нм.
В центральной части вириона находится двунитевая линейная ДНК, окруженная икосаэдрическим капсидом, состоящим из 162 капсомеров. Снаружи вирус окружает оболочка с гликопротеиновыми шипами, сформированными из внутреннего слоя ядерной мембраны клетки. Пространство между капсидом и оболочкой называется тегумент (содержит вирусные белки и ферменты, необходимые для инициации репликации). Геном — двунитевая линейная ДНК. Она состоит: у ВПГ и ЦМВ — из двух фрагментов: короткого S и длинного L, каждый из которых у ВПГ заключен между двумя наборами инвертированных повторов, позволяющим геному рекомбинировать с образованием 4 изомеров; у VZV ДНК также состоит из двух фрагментов: короткого S и длинного L, но содержит один набор инвертированных повторов, поэтому формируется две изомерные формы.
Репродукция.
После прикрепления к рецепторам клетки оболочка вириона сливается с клеточной мембраной (1, 2). Освободившийся нуклеокапсид (3) доставляет в ядро клетки ДНК вируса. Далее происходит транскрипция части вирусного генома (с помощью клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразы); образовавшиеся иРНК (4) проникают в цитоплазму где происходит синтез (трансляция) самых ранних альфа-белков (I), обладающих регулирующей активностью. Затем синтезируются ранние бета-белки (П) — ферменты, включая ДНК-зависимую ДНК-полимеразу и тимидинкиназу, участвующие в репликации геномной ДНК вируса. Поздние гамма- белки (Ш) являются структурными белками, включая капсид и гликопротеины (А, В, С, D, Е, F, G, X). Гликопротеины диффузно прилегают к ядерной оболочке (5). Формирующийся капсид (6) заполняется вирусной ДНК и почкуется через модифицированные мембраны ядерной оболочки (8). Перемещаясь через аппарат Гольджи, вирионы транспортируются через цитоплазму и выходят из клетки путем экзоцитоза (9) или лизиса клетки (10).
Вирус простого герпеса относится к семейству Herpesviridae, роду Simplexvirus. Вызывает простой герпес (herpes simplex), характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже, слизистых оболочках, поражением центральной нервной системы и внутренних органов, а также пожизненным носительством (персистенцией) и рецидивами болезни. Вирус простого герпеса включает два типа: ВПГ-1 и ВПГ-2; распространен повсеместно, поражает большую часть населения Земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации.
ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС, а ВПГ-2 — гениталии, за что и получил название генитального штамма.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 февраля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Герпесви́русы[3] (лат. Herpesviridae) — большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами болеют большинство населения нашей планеты[4].
Общие сведения[править | править код]
По состоянию на май 2016 года в Международном комитете по таксономии вирусов (ICTV) зарегистрированы 86 видов[2]. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.
Персистенция (вирусов) (лат. persistere — оставаться, упорствовать) — термин, предложенный в 1923 году французским бактериологом, иммунологом и вирусологом Константином Левадити (Levaditi Constantin, 1874—1953) и румынским вирусологом Штефаном Николау (Nicolai Stefan, 1896—1967), обозначающий длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре.
Название семейства происходит от греч. ἕρπειν (herpein) ‘ползать’ через латинское herро ‘ползаю’. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.
При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при «простуде».
Вирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.
В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНК экспрессирует определённые группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации.
Трансформация клеток вызывает развитие определённых иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.
Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции.
В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.
Строение[править | править код]
Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. Внутри зрелой вирусной частицы содержится 35—45 различных белковых молекул.
В центре вириона различают сердцевину (кор, от лат. cor) размером 75 нм, содержащую ДНК.
Эта сердцевина окружена оболочкой — капсидом. Размер капсида составляет 100—110 нм. Он построен из множества одинаковых геометрически правильных белковых структур — капсомер. Капсомеры точно подобраны и подогнаны друг к другу, образуя двадцатиугольник, по-гречески икосаэдр. Капсид содержит 162 капсомера: 150 шестиугольных (гексамеров) и 12 пятиугольных (пентамеров).
Вокруг капсида имеется аморфный белковый тегумент и всё это заключено в оболочку с гликопротеиновыми шипами.[источник не указан 2094 дня]
Геном[править | править код]
Геном герпесвирусов представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. У герпесвируса человека 1-го типа она имеет размер 152 261 пара нуклеотидов и содержит 77 генов, все из которых кодируют белки; доля пар ГЦ составляет 68 %[5]. Геном герпесвируса человека 2-го типа состоит из 154 746 пар нуклеотидов и несёт 77 генов; доля пар ГЦ составляет 70 %[6].
Механизм инфицирования[править | править код]
Герпесвирусами заражаются человек и животные.
Образование новых вирусных частиц идёт под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя герпесвирусы адсорбируются клетками-мишенями на клеточной поверхности и освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта.
После эндоцитоза вирусной сердцевины происходит интегрирование вирусной ДНК с ядерным материалом клетки. Затем на ядерной мембране происходит образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание клеткой посредством экзоцитоза.
Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты, белки, липопротеиды, нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов, эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств.
Для культур, хронически зараженных вирусом простого герпеса, характерно[7]:
- возникновение состояния носительства после деструкции основной массы клеток и репопуляции немногих выживших;
- постоянное наличие очагов дегенерации, морфологически характерных для этого вируса;
- небольшой процент инфицированных клеток;
- низкая продукция вируса одной инфицированной клеткой;
- отсутствие интерферона в среде
- определенная резистентность клеток, освободившихся от состояния носительства, к реинфекции гомологичным вирусом.
В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства Herpesviridae, вызывающих болезнь у человека.
Классификация[править | править код]
Семейство герпесвирусов по классификации Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) делится на подсемейства. Используются критерии:
- структура генома вируса
- белковый состав
- характер репликации вируса
- среда носительства
- тропизма к тканям
- распространение вируса в культуре
- длительности репродуктивного цикла
Под этим признаком различают подсемейства:
- Alphaherpesvirinae — альфагерпесвирусы, или α-герпесвирусы
- Betaherpesvirinae — бетагерпесвирусы, или β-герпесвирусы
- Gammaherpesvirinae — гаммагерпесвирусы, или γ-герпесвирусы
- 1 вид, не входящий ни в одни подсемейство и род (incertae sedis)
В 2016 году всем видам семейства изменили научное название для улучшения номенклатуры видов, при этом существенно не меняя названия герпесвирусов человека — к слову virus добавили префикс (alpha-, beta-, gamma-), указывающий подсемейство, к которому этот вид относится[8].
Герпесвирусы человека[править | править код]
Выделяют восемь типов вирусов герпеса, вызывающих разные по тяжести процесса заболевания у людей. Характерной особенностью заболеваний является нахождение вирусов в организме человека в латентном состоянии[9][10].
| Вид герпесвируса человека[3][2] | Название вируса | Подсемейство вирусов | Род вирусов | Вызываемая болезнь |
|---|---|---|---|---|
| Герпесвирус человека тип 1 (ГВЧ-1, Human alphaherpesvirus 1) | Вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1, Herpes simplex virus-1, HSV-1) | Альфагерпесвирусы | Simplexvirus | Оральный и генитальный герпес, но чаще оральный (герпетический стоматит, губной герпес) |
| Герпесвирус человека тип 2 (ГВЧ-2, Human alphaherpesvirus 2) | Вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2, Herpes simplex virus-2, HSV-2) | Альфагерпесвирусы | Simplexvirus | Оральный и генитальный герпес, но чаще генитальный и вагинальный герпес |
| Герпесвирус человека тип 3 (ГВЧ-3, Human alphaherpesvirus 3) | Вирус ветряной оспы (Varicella-zoster virus, VZV) | Альфагерпесвирусы | Varicellovirus | Ветряная оспа (варицелла, varicella), опоясывающий лишай (зостер, zoster) |
| Герпесвирус человека тип 4 (ГВЧ-4, Human gammaherpesvirus 4) | Вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ, Epstein-Barr virus, EBV) | Гаммагерпесвирусы | Lymphocryptovirus | Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, лимфома ЦНС у больных с иммунодефицитным синдромом, посттрансплантантный лимфопролиферативный синдром (post-transplant lymphoproliferative syndrome, PTLD), назофарингеальная карцинома |
| Герпесвирус человека тип 5 (ГВЧ-5, Human betaherpesvirus 5) | Цитомегаловирус человека (ЦМВ, Human cytomegalovirus, HCMV) | Бетагерпесвирусы | Cytomegalovirus | Инфекционный мононуклеоз, ретинит, гепатит, увеличение органов брюшной полости, воспаление слюнных желез (так называемое слюнотечение) |
Герпесвирус человека тип 6 (ВГЧ-6):
| Розеоловирусы:
| Бетагерпесвирусы | Roseolovirus | Шестая болезнь — детская розеола (розеола инфантум, roseola infantum) или экзантема (экзантема субитум, exanthem subitum) |
| Герпесвирус человека тип 7 (ВГЧ-7, Human betaherpesvirus 7) | Розеоловирус (Human herpesvirus 7, HHV-7) | Бетагерпесвирусы | Roseolovirus | Вероятная причина синдрома хронической усталости (СХУ)[3]. Часто сосуществует с вирусом герпеса 6 типа |
| Герпесвирус человека тип 8 (ВГЧ-8, Human gammaherpesvirus 8) | Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши[en] (Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV) | Гаммагерпесвирусы | Rhadinovirus | Саркома Капоши, первичная лимфома серозных полостей, некоторые разновидности болезни Кастельмана |
Примечания[править | править код]
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ 1 2 3 Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). (Проверено 30 июня 2016).
- ↑ 1 2 3 Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 109. — ISBN 5-89481-136-8.
- ↑ Вирусы Герпеса. Герпесвирусная инфекция
- ↑ Human herpesvirus 1, complete genome
- ↑ Human herpesvirus 2, complete genome
- ↑ Анджапаридзе О. Г., Богомолова Н. Н. Моделирование и исследование хронических форм вирусных инфекций в культурах клеток. — Москва: Медицина, 1974. — С. 161. — ISBN УДК 616.988-036.12-092.4.
- ↑ Davison A., Pellett P., Stewart J. Rename species in the family Herpesviridae to incorporate a subfamily designation : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2015.010aD. — 5 p.
- ↑ Whitley R. J. Herpesviruses. in: Baron’s Medical Microbiology (Baron S et al., eds.) (англ.). — 4th. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN 0-9631172-1-1.
- ↑ Murray P. R.; Rosenthal K. S.; Pfaller M. A. Medical Microbiology (неопр.). — 5th. — Elsevier Mosby, 2005. — ISBN 978-0-323-03303-9.
Источник
