Роль стафилококков при атопическом дерматите
В том, что дерматит и стафилококк имеют между собой непосредственную связь, научно доказано. В 94% случаев заболевания атопическим дерматитом у больных обнаруживалось слишком активное размножение этого микроорганизма.
Хотя утверждать, что стафилококк – единственная причина атопического дерматита, было бы неверно. Механизм его возникновения не так прост.
Микроорганизмы и кожные воспаления
На коже человека и внутри его организма, присутствует множество бактерий и микробов. Имеются среди них полезные для жизнедеятельности человеческих клеток разновидности, но есть и вредные.
Стафилококк находится на поверхности кожи, в кишечнике, ротовой полости. Это нормальное явление для всех людей.
Утверждать, что сам по себе микроб стафилококк – причина атопического дерматита, нельзя.
- Если иммунная система в порядке, то организм легко справляется с этим микроорганизмом и совершенно не страдает от его присутствия.
- Наоборот, такие бактерии приносят пользу, постоянно стимулируя иммунитет на вырабатывание антител. Это держит иммунную систему «в тонусе».
- Но если иммунитет ослаблен в общем или местном значении, микроорганизмы начинают одерживать верх и оказывать своё вредное влияние на организм, в частности вызывая воспалительные процессы в эпидермисе.
Таким образом, вполне логично утверждать, что раздражение появилось по вине этого микроорганизма, но роль стафилококка в атопическом дерматите не главная.
Доминирующую позицию занимает способность человеческого организма защищаться от микробов. Если она ослабевает, возникают различные болезни, в том числе и дерматиты.
Вред от микроба стафилококка
Фото: микроб Стафилококк
Когда ослабевают защитные функции организма, кожные покровы могут подвергнуться влиянию аллергических и воспалительных процессов.
- Микробы, попадая в эту благотворную для их размножения среду, усиливают воспаление, вызывая инфицирование и осложнение, в частности атопический дерматит.
- Как правило, основной категорией больных являются дети, получая дерматит от стафилококка, детская кожа быстро воспаляется, на ней образуются характерные пузыри.
Стафилококк подразделяется на три вида:
- Золотистый (наиболее вредный для человека).
- Эпидермальный (средне патогенный микроб).
- Сапрофитный (безвредный для людей).
Стафилококк не только успешно размножается и развивается сам, своим негативным влиянием он даёт стартовую площадку другим микробам, находящимся на коже человека.
Этот микроб выделяет особые вещества, способствующие синтезу иммуноглобулина Е, обостряя ситуацию и вызывая аллергию.
Соответственно, атопический дерматит и золотистый стафилококк у ребенка напрямую связаны с недостаточной гигиеной.
Чем меньше микробов будет на коже, тем медленнее будет происходить нарастание воспалений.
Личная гигиена у детей
- Ещё одним отрицательным действием этого микроорганизма является разрушение тучных клеток.
- При этом стенки тучных клеток лопаются, вещества, находящиеся в них, высвобождаются.
- Человек чувствует сильный зуд, боль, жжение, на коже появляется сыпь и покраснения.
Лечение атопического дерматита
У больных атопиков часто возникает вопрос: нужно ли атопический дерматит и золотистый стафилококк подвергать одинаковому лечению.
Стоит ли применять антибиотики и антибактериальные препараты общего значения?
Отвечаем, нельзя, так как есть вероятность получить другое заболевание. Кроме того, стафилококки устойчивы к антибиотикам.
Антибиотики
Дело в том, что принимая такие препараты внутрь, человек не только негативно действует на остатки иммунитета, но и убивает другие микроорганизмы, полезные для его жизнедеятельности.
- Кроме нарушения работы внутренних систем и органов, можно заработать аллергию, так как системное лечение использует провоцирующие препараты.
- При атопическом дерматите и золотистом стафилококке стоит использовать только местное лечение. Кроме того, обязательно нужно укрепить иммунитет.
Без этого пункта вылечить это заболевание просто невозможно. В лучшем случае вы добьётесь лишь временного уменьшения симптоматики.
Фото: Пенициллин
Лечить дерматит и стафилококк нужно:
- Полусинтетическими пенициллинами.
- Пенициллинами с клавулановой кислотой.
- Бактериофагами (избирательными вирусами).
- Препаратами для повышения иммунитета.
- Аутогемотерапией.
- Поливитаминами.
- Диетой.
Вылечить атопический дерматит и золотистый стафилококк у ребенка или у взрослого несложно.
В первую очередь, нужны:
- свежий воздух,
- полная санитария,
- рациональное питание.
Именно эти факторы приведут к повышению иммунитета, дадут человеку силы бороться с негативными влияниями.
Только тогда можно говорить о быстром и эффективном лечении дерматита и стафилококка.
Для обеззараживания кожных покровов лучше использовать местные средства, а не общее воздействие.
[Всего голосов: 18 Средний: 3.2/5]
Источник
Стафилококки — условно-патогенные бактерии, способные крайне негативно влиять на течение атопического дерматита. Инфицируя пораженные кожные покровы больного и выделяя токсины, они готовы активно поддерживать воспалительный процесс в коже и снижать эффективность гормональной наружной терапии*.
Мы изучаем роль стафилококка при этом заболевании с начала 2000-х годов. Первые наши результаты были опубликованы в 2003 году в журнале «Педиатрия»**. Тогда мы отмечали высокую частоту инфицирования пораженных кожных покровов детей с атопическим дерматитом (73%), нарастание степени колонизации кожи золотистым стафилококком при более тяжелых формах, низкую чувствительность штаммов бактерии к пенициллинам (только 17% случаев), редкие случаи резистентности к оксациллину (4% случаев). За последнее время ситуация кардинально не изменилась, наросла лишь частота обнаружения, до 100% случаев, резистентности золотистого стафилококка к антибиотикам пенициллиновой группы, при этом чувствительность к оксациллину осталась прежней. По коагулазоотрицательным стафилококкам ситуация несколько другая. Число резистентных к антибиотикам штаммов среди них выше***. По нашим наблюдениям, отмечаются случаи, когда эрадикация штаммов золотистого стафилококков на фоне терапии сопровождается выделением с кожи эпидермального стафилококка, устойчивого к антибиотикам, в частности, и к оксациллину ****. Из чего можно сделать вывод, что эпидермальный стафилококк не такой уж безобидный, как мы думали раньше. Обнаружение токсигенных свойств у коагулазоотрицательных штаммов также позволяет предполагать, что и эпидермальный стафилококк, и варнери, и гемолитический могут поддерживать местное специфическое воспаление на коже при атопическом дерматите, усиливая тяжесть симптомов заболевания*. Если стафилококк такой агрессивный, можно ли говорить о необходимости подавления, наравне с купированием воспалительного процесса, его роста при любом течении болезни. Если ответ «да», то каким образом мы можем контролировать колонизацию кожи стафилококком, если нет согласованных рекомендаций по использованию антибактериальных средств? Вы скажете, как «нет», если они «есть»? Стоит обратить внимание на то, что эти рекомендации направлены исключительно на лечение клинически выявляемых бактериальных осложнений путем назначения системных антибактериальных препаратов и комбинированных наружных средств. По нашим данным нет рекомендованных эффективных вариантов контроля ни за первичным инфицированием, когда мы обнаруживаем рост бактерии на фоне текущего воспаления, ни за повторной колонизацией стафилококка после уже проведенного лечения. Наше мнение, в случаях хронически протекающего заболевания эрадикация с кожи стафилококка должна быть одной из приоритетных задач терапии даже при отсутствии клинических знаков «пиодермии».
На что важно обратить внимание при лечении атопического дерматита? В первую очередь, и мы об этом постоянно говорим, однако в России пока что ничего не меняется, необходимо начинать наружное лечение местными противовоспалительными препаратами уже в дебюте заболевания. По нашим данным стафилококк реже инфицирует кожу при легком остро текущем воспалении*. Отказ от наружной терапии в этот период болезни, а по опросу мам, проведенного в 2018 году, нередко начало терапии откладывается врачами на несколько месяцев, иногда на несколько лет, а иногда и вообще не проводится, повышает риск инфицирования кожи золотистым стафилококком в несколько раз. Назначение наружных противовоспалительных препаратов при первых симптомах атопического дерматита, контролирующих состояние кожи, предотвращает инфицирование пораженной кожи стафилококком, что благоприятно отражается в дальнейшем как на предупреждении прогрессирования болезни, так и на повышении эффективности проводимого лечения.
К сожалению, до сих пор нет определенных рекомендаций по длительному контролю колонизации кожи стафилококком. Обычно врачи применяют местное лечение, назначая традиционные наружные средства, в состав которых входят гормональные препараты (чаще галогенизированные) и антибиотики. Используя такую терапию врач каждый раз должен оценивать ее безопасность, так как данные лекарственные средства обычно не рекомендуют наносить на большую площадь поверхности кожи детям на протяжении длительного времени. Однако в таких случаях предотвратить повторную колонизацию кожи стафилококком практически невозможно, так как нередко бактерия инфицирует не только больные, но и здоровые участки кожи, способствуя появлению повторных эпизодов обострения фактически сразу после прекращения лечения. Возможно, проблему мог бы решить возврат к рецептурным прописям кремов и мазей, когда специалист сам комбинирует состав наружного лечения. Но, к сожалению, мы от этого варианта терапии ушли и широко его уже не используем.
Насколько важно проводить наружное лечение, нанося его на всю поверхность кожи, а не только на выявляемые зоны патологического процесса, контролируя видимые и невидимые глазу участки воспаления параллельно останавливая рост опасной бактерии на всем его протяжении. Должны ли мы относиться к коже как к единому органу, инфицированному стафилококком? Ведь гепатолог, например, не будет лечить только одну долю печени, а пульмонолог — один сегмент легкого. Или мы можем наносить лечебные кремы и мази только в зоне обнаруженного воспалительного процесса, рассчитывая на компенсаторные возможности детского организма, направленные на восстановление микробиоценоза кожи в периоде ремиссии. Если мы говорим о дебюте болезни у нас есть такой шанс, если атопический дерматит имеет знаки хронически текущего воспалительного процесса, его нет. Уверенна, в ближайшее время мы ответим на эти вопросы. Продолжая исследовать роль стафилококков при атопическом дерматите мы получаем новые интересные данные, которые представим вскоре на международном конгрессе в Мюнхене, а потом и в России в ноябре на тематическом симпозиуме конгресса АДАИР.
Мир науки не стоит на месте. Ученые — исследователи ищут пути безопасной эрадикации стафилококка с поверхности кожи, создавая, например, крема с симбиотическими бактериями или с антимикробными пептидами. Одним словом, мы все двигаемся в правильном направлении.
*https://pediatriajournal.ru/archive?show=361§ion=5087
**https://cyberleninka.ru/article/v/rol-zolotistogo-stafilokokka-pri-atopicheskom-dermatite-u-detey
***https://elibrary.ru/item.asp?id=24223204
****https://elibrary.ru/item.asp?id=21071424
Рисунок Карины Кудымовой
Please reload
Источник
10 ноября 2015г.
Согласно современному определению, атопический дерматит – наследственно обусловленное, хроническое воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается зудом, экскориациями и лихенизацией, начинается чаще в раннем детском и может продолжаться или рецидивировать уже в зрелом возрасте. [10]
Исследования в области этиопатогенеза, описанные в литературе, наиболее четко выделяют две модели развития АД: эндогенную, — где основная роль в развитии иммунного нарушения отводится дисфункции кишечного микробиоценоза. И альтернативную ей – экзогенную, где основным патологическим аспектом в являются генетический дефект кожного барьера и дисбиоз кожного микробиома. Проведенные центром питания Нестле исследования не выявили последовательной связи кишечного дисбактериоза с АД. [4]
С этиологической стороны вопроса, на данный момент, одним из немногих доказанным генетических факторов, влияющим на развитие АД, является мутация гена, кодирующего белок филаггрин. Изменения филагг рина приводят к нарушениям структурной организации кожных покровов, уменьшению выработки естественного увлажняющего фактора и снижению секреции ламеллярных телец (снижение керамидов, холестерина, жирных кислот). Что ведет к сухости кожи и нарушению барьерной функции кожи. [3]
В свою очередь, снижение уровня защитных белков кожи, таких как β – дефенсин, и кателицидин LL3, участвующих в защите организма от грамположительных, отрицательных бактерий, дрожжеподобных грибов; вирусных поражений, соответственно, приводит к изменению микробиома кожи в сто -рону преобладания патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. [8]
Манифестация АД нуждается в пусковых провоцирующих факторах, которыми могут стать: ингаляционные и пищевые аллергены, микроорганизмы, гормональные факторы, стрессовые события, климатические, сезонные факторы, раздражающие вещества, загрязнение. [9]
Таким образом современную патогенетическую модель АД можно представить как цепь, генетическими звеньями которой являются: набор генов предрасположенности, сниженная барьерная функция, нарушение врожденного иммунитета, к которым присоединяются средовые факторы, и особенности адаптивного иммунного ответа.
Нарушение микробиологического пейзажа поверхности кожи дало импульс целому ряду исследований. Снижение микробного «многообразия» и избыток S.aureus в составе микробиома кожи продемонстрировало связь с воспалением при АД. Исследование микрофлоры и молекулярного микробиома продемонстрировали корреляцию инфицирования S.aureus с интенсивностью клинических симптомов. [4]
На ряду с изученной группой факторов патогенности S.aureus, в которую входят ряд токсинов и ферментов агрессии, некоторые штаммы S.aureus в ходе эволюции развили способность синтезировать, так называемые «суперантигены», к которым можно отнести группу эксфолиатинов, энтеротоксинов и токсин-1 синдрома
токсического шока. [1]
Суперантигены являются группой бактериальных и вирусных протеинов, способных стимулировать секрецию цитокинов и большое количество различных Т-клеточных клонов. Суперантигены активируют Т- клетки без предварительной презентации на поверхности антигенпредставляющих клеток. Они одновременно связывают молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC II) и фрагмент VB Т-клеточного рецептора – имитируя узнавание антигена ТКР. Происходит неспецифическая активация всех Т-клеток, несущих на своей поверхности определенный тип В-субъединиц ТКР. Таким образом, суперантиген может вызвать активацию 2- 20% всех Т-клеток, большую часть которых составляют CD-4 положительные Т-хелперы, которые начинают выделять большое количество цитокинов. Избыток цитокинов приводит к системной токсичности и подавлению адаптивного иммунного ответа, что выгодно для патогенного микроорганизма. [5]
Актуальность проблемы и рост частоты встречаемости АД за последние 20 лет до 30% детского населения развитых стран по данным ВОЗ, послужили поводом для проведения в разных странах мира ряда исследований, направленных на изучение суперантигенных токсинов S.aureus. [10]
Проведенное в КНДР исследование определило гетерогенную генетическую структуру и отсутствие превалирующего генотипа S. Aureus, связанного с тяжестью течения АД. Преобладание штаммов S. Aureus с генами, отвечающими за выработку суперантигенов классов SEA и TSST-1. [6]
Исследование, проведенное в Испании определило специфический IgE к стафилококковым суперантигенам (SEA, SEB, SEC, TSST1); высокую частоту встречаемости штаммов S. Aureus с генами lukE, lukD, splA, splB, ssl8,sasG. В заключении исследования удалось выявить четкую корреляцию тяжести АД с генами sasG(поверхностный антиген клеточной стенки), и scn (кластер иммунного ускользания). [2]
В исследовании египетских ученых: 26 из 30 (87%) пациентов были колонизированы S. Aureus, из них 14 (54%) были колонизированы токсигенными штаммами. Наиболее часто встречающимися были гены, кодирующие SEВ и SEС, а также TSST-1. Показатели тяжести течения заболевания по SCORAD были 74+8 у носителей суперантигенов и 56+6 у изолятов без суперантигенов соответственно. [7]
Принимая во внимание возрастающую актуальность проблемы, вариабельность результатов зарубежных исследований и отсутствие таковых в нашей стране, на базе РДКБ, совместно с институтом эпидемиологии и микробиологии им Н.Ф. Гамалеи, было проведено исследование пациентов с АД, находившихся на лечении в отделении дерматовенерологии с января по март 2015 г., с учетом различных экотопов: раневая поверхность, полость носа, зев.
В исследовании принимало участие 32 пациента, 18 мальчиков и 14 девочек, тяжесть состояния которых оценивалась как средняя и тяжелая, средняя оценка по Scorad 35,0 и 59,2 соответственно, страдающих АД, в возрасте от 2 до 18 лет.
Из результатов культурологического исследования:
Поражение кожи — 82% S.аureus, 9,3% — S.hominis, 6,25% — St. viridans, S.capitis, S.epidemidis, Acinetobacter Iwoffii, 3,1% — Enterobacter cloacae. Поражение полости носа — 94% S.аureus, 12,5% — S.epidemidis, 9,3% — St. viridans, 6,25% — Moraxella branhamella catarrhalis, S.warneri, 3,1% — S.hominis, S.haemolyticus, Enterobacter cloacae, Moraxella nonliquefaciens, Coryne-bacterium pseudodiphthericum, Citrobacter freundii. Поражения полости зева — 47% — S.аureus, 93% — St. viridans, 3,1% — S.haemolyticus, Enterobacter cloacae.
Сочетанное поражение кожи, полости носа и зева имело место в 13 случаях, кожи и носа в 12.
Обильный рост S. Aureus имел место в 16 изолятах поражения кожи, 7 изолятах поражения носа. Умеренный рост в 9 изолятах поражения кожи и 16 изолятах поражения полости носа. Скудный рост был представлен в 13 изолятах поражения зева.
Методом ПЦР в исследуемых образцах были определены гены токсинов, обладающих суперантигенной активностью:
SEA — 7,8%, SEB — 7,8%, SEC — 12,5%, SEG — 28%, SEP — 20%, TSST-1 — 3,1%
Впервые получены данные о молекулярно-генетических особенностях S. аureus, колонизирующего детей, страдающих атопическим дерматитом на территории нашей страны. Проведенное исследование позволило определить число несущих токсигенных штаммов, и превалирующие суперантигенные токсины (SEG -28%, SEP- 20%, SEC -12,5%). Результаты данного исследования открывают путь к изучению изучению новых аспектов клинического течения и разработке новых методов лечения атопического дерматита.
Список литературы
1. Дмитренко О.А. Руководство по медицинской микробиологии. Книга III, том 1. Оппортунистические инфекции: возбудители и этиологическая диагностика. Москва, Бином, 2013 г. С. 80-81
2. A. Rojo , A. Aguinaga, S. Monecke, Staphylococcus aureus genomic pattern and atopic dermatitis: may factors other than superantigens be involved? European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases.April 2014, Volume 33, Issue 4, pp 651-658
3. Elias PM, Menon GK. Stratum corneum defensive functions: an integrated view. J Invest Dermatol. 2005; 125:183
4. Harald Brüssow Turning the inside out: The microbiology of atopic dermatitis, Environmental Microbiology, https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1462-2920.13050/abstract
5. K. Murphy, P. Travers, M. Walport Chapter 5: Antigen Presentation to T Lymphocytes // Janeway’sImmunobiolog y. 7th edition. — Garland Science, 2008. — С. 206—207. — ISBN 0-8153-4123-7
6. Kim DW, Park JY, Park KD, Kim TH, Lee WJ, Lee SJ, Kim J. Are there predominant strains and toxins of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis patients? The Journal of Dermatology Volume 36, Issue 2, pages 75– 81, February 2009
7. Nada HA, Gomaa NI, Elakhras A, Skin colonization by superantigen-producing Staphylococcus aureus in Egyptian patients with atopic dermatitis and its relation to disease severity and serum interleukin-4 level. Int J Infect Dis. 2012 Jan;16(1):e29-33.
8. Ong PY, Ohtake T, Brandt C, et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med. 2002;347:1151
9. Taskapan MO, Kumar P. Role of staphylococcal superantigens in atopic dermatitis: from colonization to inflammation. Ann Allergy Asthma Immunol. January 2000Volume 84, Issue 1, Pages 3–12
10. https://modern-pharmacy.com./atopicheskij-dermatit-chto-novogo
Источник
