Щитовидная железа и атопический дерматит
Известно, что одним из «органов-мишеней» для тиреоидных гормонов является кожа. С другой стороны, атопический дерматит является тем представителем аллергических заболеваний, при котором воспалительные изменения вследствие иммунопатологического реагирования организма на экзогенные антигены также поражают кожные покровы. Существующие проблемы в терапии и реабилитации детей с атопическим дерматитом, высокая распространенность патологии щитовидной железы (ЩЖ) среди детского населения Забайкалья в районах с наиболее выраженной степенью йодного дефицита и отсутствие систематизированного изучения данного вопроса обозначили актуальность настоящего исследования.
Функциональное состояние ЩЖ было изучено у 14 детей с локализованными формами атопического дерматита в стадии обострения, составивших опытную группу, и у 13 детей, не имеющих аллергических заболеваний, составивших группу сравнения. Все дети проживали в одном из северных районов Забайкалья, относящемся к территориям со среднетяжелым йодным дефицитом (медиана йодурии 42-45 мкг/л).
Анализ наследственной отягощенности показал, что аллергические заболевания встречались в 21% случаев, заболеваний ЩЖ не было ни у кого из родственников детей группы опыта. Ультразвуковое сканирование свидетельствовало об отсутствии увеличения объема и нарушений структуры ЩЖ детей обеих групп, однако пальпаторное увеличение ЩЖ имело место у 21% детей с атопическим дерматитом.
При анализе функционального состояния ЩЖ у детей в зависимости от заболевания атопическим дерматитом установлены различия по уровню тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение сывороточной концентрации ТТГ выше нормативных границ имело место у 21% детей с атопическим дерматитом. Кроме того, у них же выявлена положительная качественная реакция на антитела к тиреоидной пероксидазе при нормальных значениях уровня антител к тиреоглобулину. Это дети, у которых ранее было отмечено пальпируемое увеличение ЩЖ. Фракции общего и свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ) у этих пациентов не выходили за пределы лабораторной нормы, что позволило сделать вывод о наличии у 21% детей с атопическим дерматитом субклинического гипотиреоза. У детей контрольной группы все исследуемые гормоны находились в пределах нормальных значений. Сравнительный анализ средних значений тиреоидных гормонов свидетельствовал о статистически значимом повышении уровня ТТГ у детей с атопическим дерматитом (р<0,001) относительно соответствующих значений в контрольной группе.
Таким образом, было сделано заключение об умеренно выраженных нарушениях гормонального тиреоидного статуса у детей с обострением атопического дерматита, заключавшихся в относительном повышении средних значений ТТГ и наличии у 1/5 обследованных субклинического гипотиреоза. Наличие выявленной нами у 21% детей опытной группы совокупности клинико-лабораторных признаков, а именно пальпаторного увеличения ЩЖ, положительной реакции антителообразования к тиреоидной пероксидазе и субклинического гипотиреоза позволяет сделать вполне обоснованное предположение о ранней стадии развития у них аутоиммунного тиреоидита, тем более, что субклинический гипотиреоз наиболее часто сопутствует именно этому заболеванию ЩЖ.
Вопросы терапевтической тактики при субклиническом гипотиреозе до настоящего времени остаются объектом многочисленных научных дебатов. Предлагаются различные алгоритмы обследования с последующим решением вопроса о целесообразности заместительной терапии. Однако из практики хорошо известно, что гипотиреоз, особенно приобретенный, может длительно протекать под маской дерматита, естественно, не давая динамики на фоне проводимой терапии. И с другой стороны, правильная диагностика заболевания и лечение L-тироксином приводят к достаточно быстрому купированию кожного синдрома.
Источник
Расскажу вам нашу историю борьбы с атопическим дерматитом. Она еще не закончена, и дерматит еще не побежден, но мы уже, надеюсь, на верном пути. Может кому-то она будет полезной.
Все началось в марте, когда дочка, зовут ее Полина, начала почесывать руки в районе локтевых сгибов, потом под коленками, щеки… Я подумала, что переела сладкого — убрала полностью все печенье, конфеты, всем запретила его ей давать. Но краснота и расчесы не проходили, без сладкого и без сахара мы питались до июня. С мая дочка стала болеть каждый месяц, то простынет, то заразу подхватим, то отит. В июле мы записались к одному из лучших, как говорят, аллергологов нашего города. Ходили к ней 3 раза. Первый раз без анализов она нам прописала кальций, и курсом антигистаминные — супрастин, тавегил, диазолин. На кожу циндол 5 дней, затем адвантан. Пока не дошли до адвантана, ребенок мой так и чесался, никакие таблетки не помогали. Адвантан, само собой, помогает всем — это гормональная мазь. Но он не убирает причину дерматита!!! Об этом тогда я еще не знала, и обрадовалась, что помогло. Из анализов назначила сдать на лямблии, глютен и молоко.
Через неделю-две по новой вернулся зуд, краснота, расчесы, анализы показали аллергию на глютен. Аллерголог назначила безглютеновую диету на 3 мес. Мы с облегчением вышли из кабинета — ура, причина найдена. Но не тут то было(( Месяц диеты не принес результата, пошли снова к аллергологу. Она разводит руками и говорит, что не знает, что с нами. Поля моя в эти дни чесалась как одержимая, на руки страшно было смотреть( нам назначили мазь Дорогова (это смесь оливковое масло+цинковая мазь+АСД 3 фракции — жутко пахнущая и жутко маркая), супрастин внутримышечно и разово укол гормона, чтобы посмотреть, произойдет ли значительное улучшение от него или нет. Не произошло(( Если бы произошло, то это означало бы, что дерматит у нас аллергического характера и стали бы искать аллерген. На этом лечение от аллерголога у нас было закончено, больше ничего она с нами сделать не смогла. И денег ей было отдано не мало, я решила сходить в нашу поликлинику к местному аллергологу. Лучше бы я этого не делала! Она как на кофейной гуще погадала — сказала не пить молоко и мазь ту же Адвантан. Причем 10 дней и по 2 раза в день! Видимо решила замазать нас окончательно!!
Начала изучать сама, что это может быть. Спасибо тому, кто создал интернет, и различные форумы. Начиталась, что проблема с кожей может быть не только вследствие аллергии, но и дисбактериоз, поджелудочная, вирусы, паразиты.
Съездили на прием к инфекционисту, гастроэнтерологу, сами сдали анализы на многие аллергены, снова на глютен, на различные виды паразитов, сходили на узи брюшной полости. Не сдали пока только кал.
По результатам анализов паразитов нет, аллергии нет ни на что, в т.ч. глютен по нолям. Увеличена поджелудка, селезенка.
Спасибо моей маме, что посоветовала обратиться к врачам, которые 20 с лишним лет назад лечили еще меня. И что они внимательней подошли к проблеме.
Полину всю осмотрели, и еще сделали гемосканирование крови. Это смотрят кровь под микроскопом на мониторе.
И прямо на мониторе видно, что в крови полно паразитов, мелких простейших, которые отравляют нашу с дочеенькой жизнь. Помимо этого кровь густая очень, в крови бляшки холестерина (в 3 то года…), и много всего наговорили про лейкоциты, эритроциты и пр. Не смогу воспроизвести.
И самое для меня сейчас страшное и непонятное — что у дочки увеличены все группы лимфоузлов(( Стараюсь гнать от себя плохие мысли, надеюсь, что это все от паразитов. А ведь я говорила нашему педиатру, что на шее у нее эти лимфоузлы воспалены(( Что она могла назначить — свои любимые фероны, вот и все.
После приема мы пропили курс Хлорофилла — натуральный препаарат, затем хофитол. От хлорофилла кожа стала очищаться, стало заметно лучше. А как начали хофитол, так пошло снова… (( Врач предположила, что стали в желчи гибнуть паразиты и их токсины выходить через кожу. Но все же пропили мы его 3 недели.
Сейчас нам снова назначили курс Хлорофилла, но уже на минимум 3 месяца, лучше полгода., для нормализации стула Экспортал, от паразитов Цитрасепт, затем симбиотики. Помимо этого чистой воды не менее литра в день, и строгую диету, даже фрукты только в печеном виде.
Я очень надеюсь, что это лечение нам уже поможет. Не могу уже смотреть, как моя кровиночка чешется, плохо спит по ночам(((
ВСем желаю найти своего врача, боритесь за здоровье своих детей с рождения. Сейчас такая медицина, особенно бесплатная, что мало кто из врачей реально возьмется внимательно изучить вашу болезнь. Изучайте сами, хотя бы поверхностно знать нужно.
Источник
Запись на приём
on-line
Спросите наших
специалистов
Кожа служит пограничным органом, составляя 1/6 – 1/7 объема всего человеческого тела: человек весом 70 кг имеет около 10 кг кожи! То есть кожа является, по сути, одним из самых крупных органов, поэтому она во многом предопределяет варианты и формы клинической патологии. Весьма важной является способность кожи линять. Постоянное самообновление обеспечивает коже весьма высокие по интенсивности регенеративные процессы. Кожа мужчин толще кожи женщин на 12%.
Источник
Потребность же в противовоспалительных гормонах у больных атопическим дерматитом повышена. Наступающее при этом парадоксальное уменьшение и без того низкой экскреции кортикостероидов вызывает усиление воспалительной реакции, т. е. обострение кожного патологического процесса, проявление или усиление аллергических реакций и т. п. Этим в какой-то степени, по-видимому, можно объяснить обострение кожного процесса у больных атопическим дерматитом (возможно, и при некоторых других дерматозах) после нервно-психических травм, длительных отрицательных эмоций.
Сказанное свидетельствует о важности назначения больным атопическим дерматитом охранительного режима, проведения общеуспокоительных сеансов гипноза с внушением приятных, положительных эмоций, комплексного применения электросна и гипноза в сочетании с кортикостероидными гормонами в невысоких дозах.
Функция щитовидной железы у больных атопическим дерматитом часто повышена, реже снижена; нередко у них отмечается и дисфункция половых желез. Таким образом, нейроэндокринные расстройства и аллергические реакции являются ведущими в этиологии и патогенезе атопического дерматита.
Длительное перенапряжение нервной системы, обусловленное различными причинами и эндокринные нарушения создают фон, на котором развиваются аллергические реакции, а также «невроз кожи» — атопический дерматит.
Значение аллергического состояния при атопическом дерматите подтверждают следующие факторы:
Диффузные поражения нередко начинаются с детской экземы, возникающей, как правило, на фоне диатеза. Кроме детской, себорейная и реже «истинная» экземы могут также при длительном течении постепенно трансформироваться в атопический дерматит. Такой переход чаще характерен для детской, а у взрослых — для себорейной экземы. Гораздо реже в клинической картине заболевания преобладают не папулезные высыпания и инфильтрация с лихенификацией, а везикуляция, мокнутие в виде серозных или экзематозных «колодцев» и эритема островоспалительного характера (так называемый экссудативный атопический дерматит).
При ограниченном атопическом дерматите могут наблюдаться аллергические высыпания и зуд на отдаленных от основного очага участках кожи.
У многих больных атоническим дерматитом отмечается повышенная чувствительность к антибиотикам и некоторым другим медикаментам, а также к пищевым продуктам.
Атонический дерматит нередко сочетается с другими аллергическими заболеваниями, в частности с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, крапивницей.
Иммуноаллергические реакции: реакция пассивной гемаплютинации по Бойдену (РПГ), антиглобулиновые реакций Кумбса, Кунса и др. у многих больных атоническим дерматитом по данным наших исследований оказались резко положительными. Это свидетельствует о наличии моновалентных антител (аутоантител) у таких больных.
Рассматриваемые причины возникновения атопического дерматита главным образом с точки зрения функциональных нарушений в центральной нервной системе, а затем уже в вегетативной, эндокринной, роль аллергического состояния организма, а также нарушения обменных процессов в деятельности различных внутренних органов не противоречат, а дополняют друг друга. Часто встречающееся сочетание функциональных нарушений нервной системы с эндокринными расстройствами (нарушениями в гипофизарнонадпочечниковой системе, реже щитовидной железы, половых желез) дает основание говорить о ведущей роли нейро-эндокринных нарушений в патогенезе атопического дерматита.
В патогенезе ограниченного атопического дерматита и локализованного зуда в области ануса большую роль играет хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки и анального канала. Хронические гастриты, колиты, энтероколиты, гастроэнтероколиты, часто сопутствующие проктоануситу, как и сами проктиты и ануситы (криптиты), нередко сопровождаются задержкой стула. Это ведет к всасыванию из кишечника токсических продуктов (аутоинтоксикация организма). При поносе или запоре с наличием в кале слизи происходит раздражение слизистой оболочки и кожи в области ануса, что также создает благоприятные условия для возникновения или обострения атопического дерматита этой локализации. На этом фоне могут развиваться грибковые и дрожжевые поражения. Возникновению локализованного кожного зуда и атопического дерматита в области ануса могут способствовать трещины заднего прохода, геморроидальные узлы, глисты (острицы).
В патогенезе ограниченного атопического дерматита наружных половых органов можно отметить главным образом роль нервно-сексуальных расстройств, различных воспалительных процессов в области гениталий, а также гормональной дисфункция половых желез, хронические заболевания половой сферы — аднекситы, эндометриты у женщин, простатит у мужчин и др.
Диагноз. Диагностика диффузного и локализованного нейродермита основывается на наличии узелков неостро-воспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.
Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и детоксикационное действие оказывает правильно построенная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов. С целью предупреждения рецидивов и удлинения достигнутой ремиссии рекомендуется выполнение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге.
Благоприятное действие оказывают аминазин но 0,025 г 2 раза в день, новокаин внутрь или внутримышечно, амизил по 0,002 г 2 раза в день внутрь, ганглерон per os no 0,04 г 2 раза в день или внутримышечно по 1-2 мл 1,5% раствора. Более выраженный противозудный эффект дают внутримышечные инъекции 2% раствора супрастина, 2,5% раствора пипольфена. Внутримышечные инъекции кальция глюконата (10% раствор) назначают только в случае преобладания тонуса парасимпатической системы (яркий, быстро появляющийся, стойкий красный дермографизм). При белом, замедленном дермографизме препараты кальция противопоказаны, так как стимулируют симпатическую нервную систему. У некоторых больных с упорным, мучительным зудом допустимо кратковременное применение кортикостероидных гормонов в сочетании с электросном, гипнозом или рефлексотерапией. Пожилым людям, особенно с нарушением минерального обмена, показано применение никошпана, сермиона, теоникола, компламина. При наличии невротических расстройств назначают седативные средства и транквилизаторы (реланиум, мепротан, нозепам, сибазон, препараты брома, валерианы, пустырника).
В рационе питания ограничивают копчености, консервированные продукты, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, яйца, мороженое.
Источник
