Таблица дерматиты простой и аллергический

ЗАНЯТИЕ 4

I. Цель занятия. Изучить клинические проявления дерматитов, токсикодермии, экземы, хейлитов, дифференциальную диагностику их и лечение.

II. Вопросы воспитания и идейной направленности занятия — на примере борьбы с профессиональными дерматитами и экземой студенты убеждаются в большом внимании, уделяемом нашей партией и правительством вопросам охраны здоровья трудящихся (постоянное совершенствование техники безопасности, профотбор, диспансерное обслуживание больных, широкое использование курортных факторов, льготы при заболеваниях профессионального характера и др.).

III. Содержание и методика занятия, усвояемые практические навыки. Изучение заболеваний начинается с разбора больных дерматитами,
токсикодермией, экземой, курируемых студентами. Вначале разбираются больные дерматитами. При этом студенты должны разобраться в различиях
проявлений простого контактного и аллергического контактного дерматитов (табл. 6) и их лечении. Должны усвоить дифференциальную диагностику
аллергического дерматита и профессиональной экземы (табл. 6), важность и технику постановки кожных проб (табл. 5, 7), правила установления
профессионального характера дерматита или экземы, меры предупреждения их развития.

Таблица 5. Последовательность постановки аллергических проб

Таблица 6. Характеристика контактных (простого и аллергического) дерматитов, профессиональной и истинной экземы

Таблица 7. Техника постановки аллергических проб

При разборе больных экземой обратить внимание на клинические различия истинной, профессиональной, микробной и себорейной экземы (табл. 8),
важность общего обследования больного и лечения сопутствующих заболеваний (рис. 2).

Таблица 8. Классификация экземы (дифференциально-диагностические признаки)

Студенты должны уяснить этапность в наружном лечении экземы — примочки, взбалтываемые взвеси, пасты, мази.

При изучении токсикодермии следует обратить внимание на частоту медикаментозных токсикодермий (антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин, йод
и др. медикаменты), их профилактику (тщательное собирание анамнеза, правильное лечение, своевременное прекращение введения медикамента,
одновременное назначение антигистаминных средств в сомнительных случаях) и лечение (табл. 9).

Таблица 9. Методы и средства терапии лекарственной аллергии

Особое внимание уделить изучению экзематозного хейлита, при этом студенты должны уяснить, что он может проявляться в виде контактного
аллергического хейлита и экземы губ (последняя чаще встречается у детей). Экзематозный хейлит может быть самостоятельным заболеванием или
сочетаться с экземой на других участках кожи.

Контактный аллергический хейлит возникает при соприкосновении с различными химическими аллергенами, каковыми чаще всего являются краска или
основа губной помады, зубные пасты, пластмассы съемных зубных протезов, прикосновение к губам некоторых цветов (примула, герань, лютик и др.). С
устранением причины он, как правило, проходит.

При экзематозном хейлите губы инфильтрированы, синюшны, поверхность покрыта чешуйками, в углах рта часто образуются трещины, на коже вокруг губ
имеются полиморфные высыпания, типичные для экземы, — пятно, микровезикулы, микроэрозии, чешуйки, мелкие корочки. Возможны осложнения вторичной
пиококковой инфекцией.

Студенты коротко по слайдам и атласу знакомятся с другими разновидностями хейлитов — эксфолиативным, гляндулярным, микотическим, актиническим,
абразивным преканкрозным хейлитом Мангонотти. Более подробно хейлиты освещаются в специальной лекции.

При подготовке к занятиям используются графы логических структур — «Дерматиты», «Экзема».

IV. УИРС:

1. «Кортикостероиды в наружном лечении экзематозного хейлита».
2. «Профилактика аллергических заболеваний красной каймы губ».

V. Контрольные вопросы:

1. Различия в клиническом течении и лечении контактного дерматита простого и аллергического.
2. Чем отличается контактный аллергический дерматит от экземы?
3. Каковы основные признаки экзематозного процесса?
4. Принципы лечения экземы.
5. Дифференциальная диагностика аллергического дерматита от токсикодермии.
6. Как доказать, что контактный дерматит у больного носит профессиональный характер?
7. Какие патогистологические изменения являются типичными для экземы?
8. Дифференциальная диагностика истинной экземы.
9. Клиника себорейной экземы.
10. Клиника экзематозного хейлита и его дифференциальная диагностика.
11. Профилактика экзематозных поражений кожи.

VI. Решите следующие задачи:

1. На 15-й день после контакта с лаком у больного появилось покраснение кожи рук, зуд. Обратился к дерматологу. Лечение присыпкой,
   гормональным кремом быстро купировало процесс. После выздоровления больной продолжал контакт с лаком и аналогичные высыпания у него стали
   повторяться, причем рецидив с каждым разом длился все дольше, появилось мокнутие. Последний рецидив длится 3-й месяц, улучшение медленное,
   появились высыпания на симметричных участках. Мокнутие в очагах при обострении по типу «точечных колодцев». Какой диагноз у больного?
   Обоснуйте его
   ( [показать] )

2. На прием обратился больной с жалобами на поражение кожи кистей. Сыпь появилась 5 дней назад. Работает зубным врачом 1 год. Сыпь полиморфная —
   эритемато-папуло-везикулезного характера, без четких границ. Подобная сыпь, но менее выраженная, появлялась месяцев 6 назад. После приема
   антигистаминных препаратов и смазывания преднизолоновой мазью быстро исчезла. Ваш предположительный диагноз, тактика для его утверждения, лечебные
   мероприятия
   ( [показать] )

3. На прием обратилась девочка 12 лет с жалобами на гиперемию и отек в области красной каймы губ. Болеет 2 месяца. Родители смазывали губы ребенка оксикортом. Наблюдалось временное улучшение. Объективно: губы значительно уплотнены, синюшной окраски. На поверхности красной каймы и коже вокруг значительное количество чешуек и еди* ничные точечные корочки. В углах рта трещины. При осмотре полости рта обнаружено 2 кариозных зуба, увеличение миндалин. Субъективно жжение при обострении процесса, небольшой зуд.
   Ваш предположительный диагноз, с какими заболеваниями дифференцировать, лечебная тактика
   ( [показать] )

ЛИТЕРАТУРА

1. Павлов С. Т., Шапошников О. К., Самцов В. И., Ильин И. И. Кожные и венерические болезни. М., 1975, с. 166-193.
2. Пашков Б. М., Стоянов Б. Г., Машкиллейсон A. Л. Поражения слизистой оболочки рта и губ при некоторых дерматозах и сифилисе. М., 1970, с. 28-43.
3. Сомов Б. А., Долгов А. П. Профессиональные заболевания кожи в ведущих отраслях народного хозяйства. М., 1976, с. 127-170.
4. Торсуев Н. А., Вейнеров И. Б. с соавт. Аллергические зудящие дерматозы. Киев, 1973, с. 120-130.
5. Учебное пособие по дерматовенерологии. Под ред. проф. Марьясиса Е. Д. Ставрополь, 1975, с. 84-106.
6. Боровский Е. В. и др. Терапевтическая стоматология. М., 1973, с. 270-277; 318-322; 363-368.
7. Скрипкин Ю. К. Кожные и венерические болезни. М., 1979, с. 299-333.

ИСТОЧНИК: Методические указания к практическим занятиям по дрематовенерологии для студентов стоматологического
факультета под ред. проф. Е.Д.Марьясиса, СГМИ, Ставрополь, 1980

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Последние сообщения

Заметки на полях

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

ЛЕКЦИЯ №5.

АЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ.

Аллергодерматозы – группа заболеваний кожи связанных с изменением реактивности и сенсибилизацией организма. В данное понятие включены:

1. Дерматиты.
2. Дерматозы.
3. Нейродерматиты.

По данным ВОЗ аллергическими заболеваниями страдает около 20% населения. В настоящее время отмечается повышение аллергической заболеваемости среди детского населения по сравнению с заболеваемостью взрослых. По прогнозам к 2008-10 годам заболеваемость аллергическими болезнями займет 2-е место после заболеваемости психическими расстройствами. За последние годы отмечается неуклонный рост аллергодерматозов, что связано с социальными и биологическими факторами:

Ø Нарастающее загрязнение окружающей среды (атмосферного воздуха, водоемов, почвы).

Ø Изменение питания населения (на развитие аллергодерматозов оказывает влияние несбалансированное питание: избыточное употребление жиров и углеводов – нагрузка на функциональные системы организма – нарушение обмена веществ). Правильное и полноценное питание – одна из мер профилактики аллергических дерматитов.

Ø Химизация быта (увеличение применения моющих, чистящих средств).

Ø Снижение показателей здоровья женщин детородного возраста, искусственное вскармливание (грудное вскармливание обеспечивает защиту ребенка от инфекции в младенческом возрасте и в течение 1-ых 2-х лет жизни). Данные ВОЗ подтверждают роль вскармливания в прекращении или значительном снижении таких заболеваний как неонатальный сепсис, корь, диарея, пневмония, менингит.

Ø Необоснованное широкое применение различных лекарственных средств (самолечение).

Ø Растущая социальная нагрузка – стресс, снижение уровня жизни, что в целом отражается в угнетении иммунной системы и развитии вторичных иммунодефицитов.

Для развития аллергических заболеваний кожи необходимо действие наружных (контактных – через эпидермис) или внутренних (гематогенных) раздражителей.

В зависимости от способности вызывать аллергодерматозы, раздражители делятся на:

1. облигатные (обязательные) – те факторы, которые при воздействии на кожу во всех случаях вызывают воспалительную реакцию – безусловные реакции;
2. химические (кислоты, щелочи);
3. физические (воздействие высоких и низких температур);
4. механические (трение);
5. биологические (сок и пыльца растений);

Действие этих факторов связано с их резким влиянием на кожу превышающим предел ее устойчивости. В результате чего и развивается воспалительный процесс.

1. факультативные (условные) – вызывают заболевание при наличии предрасположенности со стороны организма (аллергены).

ü Полные аллергены.

ü Неполные аллергены (гоптены).

Классификация аллергодерматозов (клиническая).

Дерматиты: простые (контактные); контактно-аллергический; аллергический – токсикодермии (иногда токсикодермии выделяют отдельно).

Экземы: истинная; микробная; себорейная.

Нейродерматозы (зудящиеся заболевания кожи): кожный зуд (как самостоятельное заболевание); нейродермиты; диффузный; ограниченный; атопический; крапивница; пруриго (почесуха).

ДЕРМАТИТЫ.

Дерматиты – это воспалительное поражение кожи, вызываемое различными факторами. Выделяют дерматиты:

Ø Простой (контактный) – вызывается облигатными реакциями.

Ø Аллергический – вызывается аллергенами.

Контактный дерматит возникает при воздействии на кожу сильного раздражителя (химических, физических и биологических факторов) превышающих предел устойчивости кожи. Развивается у любого человека независимо от сенсибилизации организма. Например, обморожение, гиперемия кожи от воздействия УФО.

Отличительные особенности контактного дерматита.

Характеризуется выраженной краснотой, отеком, интенсивным зудом, а в более тяжелых случаях – появлением пузырьков и пузырей. Простые дерматиты характеризуются рядом особенностей, которые отличают их от аллергических:

1. Степень выраженности зависит от силы раздражителя и времени его воздействия.

2. Раздражитель оказывает одинаковое воздействие на разных людей.

3. Быстрое восстановление исходного состояния кожи после устранения раздражителя (за исключением язвенно-некротических поражений).

4. Площадь поражения строго соответствует площади действия раздражителя.

5. Отсутствуют папулезные элементы сыпи.

Аллергический дерматит – воспаление кожи аллергического характера. Возникает в результате повышенной чувствительности кожи к определенному аллергену. Процесс развивается не у всех людей, а только у сенсибилизированного населения. Аллергический дерматит возникает не сразу, а спустя определенный период времени, необходимый для формирования иммунного ответа.

Этиология.

В возникновении аллергического дерматита важная роль принадлежит аллергенам, чаще гаптенам химического и биологического характера.

Виды аллергенов:

1. Химические: соли никеля, соединения хрома (серьги, браслеты), брома, смолы, красители, фармакологические средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины группы В, новокаин), парфюмерия (дезодоранты, лосьоны, крема).
2. Биологические: пыльца и сок некоторых растений (примула, герань, лютик, хризантема, борщевик и др.), насекомые, гусеницы и т.д.

Патогенез.

Аллергический дерматит – типичное проявление аллергической реакции замедленного и немедленного типа. Процесс сенсибилизации начинается с попадания на поверхность кожи аллергена (гаптенов). Пройдя роговой и блестящий слои, гаптены достигают клеток шиповатого слоя, где соединяются с белками тканей. Здесь он обретает иммуногенный конъюгат, т.е. гаптен превращается в полный антиген (аллерген). Иммуногенный конъюгат захватывается и обрабатывается эпидермальными клетками Лангерганса (дермальные макрофаги). Они абсорбируют антиген на своей поверхности и доставляют его по лимфатической системе в лимфатический узел.

В дальнейшем иммуногенный конъюгат передается свободным специфическим Т-лимфоцитам, которые уже как сенсибилизированные лимфоциты с соответствующими рецепторами создают генерализованную сенсибилизацию. После повторного контакта сенсибилизированного организма с аллергеном развивается аллергическая реакция организма, в результате которой происходит раздражение клеток, в основном тучных и базальных и выделяется гистаминоподобные вещества (гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин), вызывающие расширение сосудов.

Особенности клинической картины.

1. полиморфизм высыпаний (менее характерен, чем для экземы) – отмечаются как первичные, так и вторичные морфологические элементы;
2. аллерген действует контактно, следовательно, через некоторое время появляются;
3. яркая эритема, как признак воспаления;
4. отек;
5. папулезные высыпания, пузырьки;
6. при вскрытии пузырьков – участки мокнутья. Мокнутье бывает кратковременным и нерезко выраженным. В дальнейшем образуются серозные корочки;
7. распространение высыпаний за границы действия раздражителей;
8. наклонность к диссеминации на другие участки кожного покрова;
9. субъективно больного беспокоят чувство жжения, зуд.

Контактно-аллергический дерматит – наиболее легкая форма эритематозной реакции. После устранения аллергена наступает выздоровление. Процесс разрешается образованием легкой пигментации, которая затем проходит.

Токсикодермия – аллергическое заболевание организма, развивающееся на системное воздействие аллергенов, и проявляющееся преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек (могут поражаться внутренние органы). Возникает в результате эндогенного действия различных химических веществ, медикаментозных веществ, производственных и бытовых факторов, пищевых продуктов.

Пути проникновения аллергенов в организм.

1. per os;
2. per rectum (клизма);
3. конъюнктивальная полость (глазные капли, мази);
4. влагалище;
5. верхние дыхательные пути;
6. непосредственно в кровоток (внутривенное, внутримышечное введение лекарственных средств);

Часто сенсибилизация развивается на парентеральное введение медикаментов (антибиотиков, витаминов группы В, анальгетиков, сульфаниламидов, реже под влиянием пищевых продуктов), при этом сенсибилизируется и кожа, и внутренние органы. Проявляется явлениями общего недомогания (слабость, головная боль, повышение температуры тела), изменениями в формуле крови, повышением количества лимфоцитов, появлением молодых клеток, повышением СОЭ и другими изменениями.

Клинические особенности токсикодермии:

1. нечасто по клинической картине можно установить аллерген. Один и тот же аллерген может вызывать различные клинические проявления. Например, на пенициллин возможно развитие крапивницы, эритематозных пятен, анафилактического шока; на сульфаниламиды – легкое поражение кожи или синдром Лайелла.
2. наличие эритематозных воспалительных очагов с синюшно-фиолетовым оттенком, различных очертаний и размеров.
3. появление волдырей, везикул, пузырьков и пузырей с прозрачным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии, закрытые корками. После исчезновения высыпаний могут остаться пигментированные пятна.
4. возможная локализация высыпаний на слизистой оболочке, иногда только на слизистой оболочке.
5. развитие интоксикационного синдрома (слабость, недомогание, повышение температуры, головная боль).
6. некоторые медикаменты обуславливают хроническую клиническую картину.
7. для йодистой или бромистой токсикодермии характерно развитие угревой сыпи.

Клинические формы токсикодермии:

Распространенная – поражение всего кожного покрова.

Фиксированная эритема – развитие процесса на одном и том же участке кожного покрова.

Часто токсикодермия развивается на сульфаниламидные препараты, антибиотики, витамины группы В. Необходим тщательный сбор аллергологического анамнеза. При реакции на сульфаниламиды нельзя назначать препараты, содержащие в своей структуре бензойное кольцо.

Сульфаниламиды – фиксированная эритема на одном и том же месте. На коже появляются округлые, ярко-розовые с синюшным оттенком пятна. После их исчезновения остается пигментация.

Тяжелые формы токсикодермии – синдром Лайелла (токсический эпидермальный некроз — ТЭН). На кожных покровах и слизистых оболочках внезапно появляются обширные красного цвета очаги, на фоне которых формируются вялые пузыри. При вскрытии пузырей образуются сплошные эрозивные мокнущие поверхности. Наблюдается у таких пациентов септическое повышение температуры до 39-400, нарушение деятельности сердца, повышение СОЭ до 40-60-88 мм/ч. В запущенных случаях больные погибают.

Прекращение действия аллергена приводит к выздоровлению. При повторной встрече с аллергеном процесс может локализоваться на том же месте или на другом участке кожного покрова.

ЭКЗЕМА.

Экзема – это хроническое рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, обусловленное серозным воспалением эпидермиса и дермы.

Пути проникновения аллергенов в организм:

1. через ЖКТ;
2. через верхние дыхательные пути;
3. через мочеполовой тракт.

Возникает у лиц сенсибилизированных к данному аллергену. В возникновении экземы играет роль патогенетический фактор – изменения со стороны центральной нервной системы, внутренних органов (ахилия, панкреатит), эндокринной системы и обмена веществ. Если на начальных этапах заболевание вызывали 1-2 аллергена, то со временем может иметь место поливалентная сенсибилизация.

Эндогенные факторы:

1. неврогенная дисфункция;
2. эндокринная дисфункция;
3. желудочно-кишечная дисфункция;
4. нарушение обмена веществ;
5. аллергическая гиперреактивность;
6. иммунная недостаточность.

Классификация экземы.

Истинная (идиопатическая):

1. дисгидротическая (характеризуется появлением на коже кистей мелких пузырьков, которые вскрываются, присоединяется инфекция и развивается вторичное инфицирование).
2. пруригинозная (зуд).
3. телотическая (повышенный гиперкератоз).
4. потрескавшаяся???

Микробная (инфекционная):

1. нумулярная;
2. паратравматическая;
3. микотическая;
4. интертригинозная (локализуется в естественных складках);
5. варикозная (при варикозном расширении вен и трофических язвах);
6. сикозиформная (локализуется на лице);
7. экзема сосков и околососковых кружков у женщин (дифференцировать с болезнью Паджета).

Себорейная.

Профессиональная.

Гипертрофическая экзема Капоши.

Истинная экзема.

Излюбленная локализация: лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловища. Процесс симметричный. Очаги не имеют четких границ, а постепенно переходят на окружающие ткани. Выраженный полиморфизм высыпаний (одновременно первичные и вторичные морфологические элементы). При обострении процесса наблюдается мокнутье, напоминающее росу, за счет выделения капель воды из микроэрозий, напоминающих «серозные колодцы». Течение волнообразное: периоды ремиссии сменяются рецидивами. Выраженный зуд приступообразного характера различной интенсивности. При хроническом процессе: эритема застойного характера, инфильтрация, лихенизация.

Микробная экзема.

Развивается при сенсибилизации к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, грибков, простейших, гельминтов (действуют не сами глисты, а продукты их распада). На коже появляются белковые частицы микробов, которые внедряются в мальпигиевый слой и вызывают образование аллергенов. Процесс сенсибилизации совершается на фоне специфических и неспецифических иммунодефицитов и ведет к формированию чувствительности немедленного и замедленного типа. Для нее характерна приуроченность к очагам хронической инфекции (варикозное расширение вен, трофические язвы). Процесс ассиметричный. Очаги имеют четкие границы, часто с воротником отслаивающегося эпидермиса по периферии. Излюбленная локализация: голени, кожные складки, область пупка. Нередко отмечаются пустулы и гнойные корки вокруг очага, в отличие от истинной экземы. Полиморфизм выражен в меньшей степени. Зуд умеренно интенсивный, лихенизация не развивается, выражено мокнутье – сплошное, грубое. В очагах нет выраженной инфильтрации.

Себорейная экзема.

Аллергическое заболевание, связанное с нарушением выделения кожного сала. Процесс распространяется на волосистую часть головы, лицо, уши, межлопаточную область, верхнюю часть спины, область груди. Отмечается сенсибилизация к микроорганизмам, грибкам. Характеризуется воспалением, которое как бы «стекает» с волосистой части головы на шею, нередко в процесс вовлекаются складки кожи – заушные, аксилярные. На себорейных участках появляются себорейные воспалительные пятна розового цвета с желтым оттенком. На пятнах видны жирные чешуйки (если размазать по бумаге, остается жирное пятно). Себорейные пятна как бы «стекают» вниз. Полиморфизма нет. Может быть интенсивный зуд. Склонность к затяжному течению. Появление пузырьков и мокнутья нетипично.

Профилактика алергодерматитов.

1. соблюдение диеты и щадящий режим;
2. санация очагов хронической инфекции и профилактика простудных заболеваний;
3. периодическое обследование на гельминтозы (лямблиоз, описторхоз, амебиоз и др.);
4. ношение хлопчатобумажного белья;
5. соблюдение здорового образа жизни.