Триггерные факторы при атопическом дерматите
Атопический дерматит
– хр. аллергическое заболевание,
развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеет
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений
и характеризуется экссудативными или
эхилоидными высыпаниями, повышением
уровня сывороточного Ig
E
и гиперчувствительностью к специфическим
и неспецифическим раздражителям.
В основе атопического
дерматита лежит хр. аллергическое
воспаление. Патогенез атопического
дерматита является полифакторным при
ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим
иммунологическим изменением является
изменение соотношения Th
1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В
роли иммунологического пускового
механизма при атопическом дерматите
выступает взаимодействие аллергенов
со специфическими Ат на поверхности
тучных клеток. Неиммунные триггерные
факторы усиливают аллергическое
воспаление путём неспецифического
инициирования высвобождения медиаторов
аллергического воспаления (гистамин,
цитокины). Важная роль в поддержании
хр. воспаления кожи при атопическом
дерматите отводится грибкам и кокковой
флоре на поверхности кожи.
Факторы риска
атопического дерматита: 1 Эндогенные
(наследственность); 2 Экзогенные.
Роль наследственности:
если родители не больны, риск 10%, болен
1 из родителей – 50-56%, больны оба родителя
– 75-81%
Экзогенные факторы
риска (триггеры):1 аллергенные (пищевые
продукты – белок коровьего молока;
аэроаллергены – пыльца, споры; аллергены
м/о – стрептококки; грибы). 2 неаллергенные
триггеры (климат; высокие значения
температуры и влажности; физические и
химические раздражители; инфекция; хр.
заболевания; нарушения сна). Химические
раздражители: средства для стирки; мыла;
химические вещества для уборки; лосьоны
с отдушкой. Физические раздражители:
расчёсывание; потение; раздражающая
одежда (синтетическая и шерстяная).
32.Атопический дермати, этиология и патогенез.
Атопический дерматит
– хр. аллергическое заболевание,
развивающееся у лиц с генетической
предрасположенностью к атопии, имеет
рецидивирующее течение с возрастными
особенностями клинических проявлений
и характеризуется экссудативными или
эхилоидными высыпаниями, повышением
уровня сывороточного Ig
E
и гиперчувствительностью к специфическим
и неспецифическим раздражителям.
В основе атопического
дерматита лежит хр. аллергическое
воспаление. Патогенез атопического
дерматита является полифакторным при
ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим
иммунологическим изменением является
изменение соотношения Th
1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В
роли иммунологического пускового
механизма при атопическом дерматите
выступает взаимодействие аллергенов
со специфическими Ат на поверхности
тучных клеток. Неиммунные триггерные
факторы усиливают аллергическое
воспаление путём неспецифического
инициирования высвобождения медиаторов
аллергического воспаления (гистамин,
цитокины). Важная роль в поддержании
хр. воспаления кожи при атопическом
дерматите отводится грибкам и кокковой
флоре на поверхности кожи.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
03.03.201636.78 Mб29Koen_Endodontia_STBOOK_2007_DJVU.djvu
- #
- #
- #
Источник
Какие внешние и внутренние факторы может спровоцировать дерматит или его обострение?
Точные причины атопического дерматита пока неясны. Считается, что в основе болезни лежит сочетание генетических факторов и воздействия окружающей среды. У людей, страдающих дерматитом, гиперреактивная иммунная система, и, если какие-то внешние «провокаторы» ее возбуждают, она отвечает воспалением, которое проявляется покраснением и зудом кожи – симптомами, характерными для большинства форм дерматита.
Чаще всего это заболевание развивается у детей, семейный анамнез которых осложнен атопическим дерматитом, астмой и поллинозом в виде аллергического ринита (так называемая атопическая триада).
Кроме того, у некоторых больных дерматитом была выявлена мутация гена, отвечающего за выработку филаггрина – белка, который помогает коже осуществлять барьерные функции. Если филаггрина вырабатывается недостаточно, защитный барьер не справляется с атаками извне, кожа быстро теряет влагу, становится сухой и в образовавшиеся трещинки легко проникают бактерии и другие патогенные элементы. Именно из-за недостатка филаггрина у больных атопическим дерматитом сухая потрескавшаяся кожа, подверженная инфицированию.
Триггеры дерматита
У каждого свои триггеры (факторы, способные провоцировать болезнь или ее обострение). Порой их трудно установить, потому что симптомы часто возникают не сразу, а лишь через некоторое время после воздействия триггеров. Тем не менее надо приложить к этому все усилия, ведь только знание своих триггеров позволяет контролировать болезнь.
Аллергены
Самые распространенные аллергены – это пыльца, клещи домашней пыли, перхоть и другие белковые выделения домашних животных, плесень, тараканы. Лучше всего пройти аллергологическое обследование, чтобы выявить свои причинные аллергены и по возможности избегать.
Ирританты (раздражители)
Раздражителем может быть что угодно: мыло, шампунь, гель для душа, крем для лица, средства для мытья посуды, стиральный порошок, средства для чистки сантехники или плитки. Контактный дерматит могут вызывать даже натуральные свежевыжатые соки.
Если от соприкосновения с каким-то косметическим продуктом или моющим средством у вас появилось раздражение, значит, в них содержится вещество, являющееся для вас ирритантом.
Самые распространенные ирританты:
- формальдегид (содержится в дезинфицирующих средствах, клеях и адгезивах: им также обрабатывают ткани, чтобы они не мялись и не давали усадку см. Ссылка на «Снимите это немедленно»);
- изотиазолиноны (группа синтетических биоцидов и консервантов, которые применяются в бытовой химии и в средствах личной гигиены, в том числе во влажных салфетках для малышей);
- кокамидопропилбетаин, или лаурамидопропилбетаин (поверхностно-активное вещество – усилитель пены в шампунях, загуститель в косметике, антистатик в кондиционерах для волос);
- пара-фенилендиамин (органическое соединение, которое применяется в красящих веществах – от краски для волос до красителей для кожи);
- никель (металл, содержащийся, в частности, в компьютерах и смартфонах);
- неомицин и бацитрацин (антибиотики в составе бактерицидных мазей; могут быть как ирритантами, так и аллергенами).
- Ирритантом для грудничков обычно служит слюна, которая непроизвольно течет изо рта, часто во время кормления, вызывая дополнительное раздражение щек, подбородка и шеи.
Стресс
Возбужденное состояние, усталость, нервное напряжение – все это однозначно ведет к обострению атопического дерматита, хотя науке пока неизвестно – почему. Обычно стресс развивается на работе, если она сопряжена со сложными, ответственными заданиями, требующими постоянного напряжения, хотя у некоторых людей стресс вызывает сама мысль о том, что у них дерматит.
Жара или холод
Многие люди, страдающие атопическим дерматитом, могут ощущать зуд или жжение, когда потеют или им просто жарко. Виновата не только погода, ведь пот может выделяться во время спортивных занятий или ночью во время сна, если надеть теплое белье, да еще и укрыться ватным одеялом. Горячий душ и горячая ванна тоже провоцируют обострение дерматита.
У маленьких детей состояние кожи может ухудшаться зимой, когда холодный воздух сушит кожу. Обострение дерматита наблюдается также при слишком сухой или, наоборот, слишком влажной погоде.
Инфекции
Обострение дерматите могут вызывать бактерии, вирусы и плесневые грибы. Самый распространенный вид инфекций, который поражает кожу при дерматите, – золотистый стафилококк. У другим заболеваниям, влияющим на состояние кожи, относятся дерматофитозы (стригущий лишай и др.), поверхностные микозы, контагиозный моллюск, герпес.
Гормоны
Организм вырабатывает множество гормонов – биологически активных веществ, регулирующих деятельность органов и тканей. Повышение уровня определенных гормонов у людей с атопическим дерматитом, чаще всего у женщин, порой приводит к обострению болезни.
Источники: everydayhealth.com, nationaleczema.org, planta.com.ua
Источник
- Атопический дерматит
- Об атопическом дерматите
/
Все триггерные факторы можно разделить на специфические и неспецифические .
К неспецифическим относятся факторы внешней среды, которые могут раздражать чувствительную кожу при атопическом дерматите. Они делятся на физические (шерсть, грубые ткани, мех), химические (кислоты, отбеливающие вещества, растворители, вода), биологические (микроорганизмы), загрязняющие воздух вещества (табачный дым, летучие органические вещества, формальдегид, выхлопные газы).
Для их устранения не следует допускать контактов с моющими и чистящими средствами, исключить курение в доме, где есть больной ребенок, избегать курящих на улице, по возможности избегать пребывания в местах, где воздух загрязнен. Важно поддерживать прохладную температуру в помещениях, особенно в спальне, часто проветривать, регулярно делать влажную уборку. Лучше носить свободную одежду из гладких тканей, избегая контакта кожи с шерстью и другими ворсистыми и грубыми тканями, грубыми швами на изнанке одежды, спороть ярлычки и лэйблы.
Одежда не должна плотно прилегать к телу, быть тесной и излишне теплой. В помещении верхнюю одежду нужно сразу снимать, чтобы не потеть.
К специфическим факторам относятся аэроаллергены (клещи домашней пыли, плесень). Для их устранения в квартире необходимо:
• хорошо проветривать помещения (даже зимой);
• избегать ковровых покрытий, плотных занавесок;
• стирать пыль с поверхностей мокрой тряпкой, не доверяя уборку больному;
• пылесосить полы и обивку мебели не реже I раза в неделю;
• стирать постельное белье и полотенца при высокой (не менее 55 °С) температуре, хорошо прополаскивать.
Мягкие игрушки должны быть моющимися, не следует позволять ребенку брать их с собой в постель.
При выявлении аллергии к клещам домашней пыли рекомендуют:
• на матрацы и подушки надевать специальные чехлы;
• спать в пижаме.
Реабилитационные программы для чувствительных к аэроаллергенам пациентов могут включать пребывание в санаториях с горным климатом (в разреженном горном воздухе значительно меньше клещей).
При аллергии к эпидермальным аллергенам необходимо избегать контактов с домашними животными (чаще бывают реакции на кошек, реже — на собак).
При поллинозе рекомендуют:
• держать окна закрытыми во время цветения, особенно в сухую погоду;
• не выходить на прогулку;
• проветривать комнаты ночью и в ранние утренние часы, в дождливую погоду;
• избегать стрижки газона и присутствовать во время стрижки;
• использовать специальные фильтры в машине и дома;
• учитывать, что на одежде и шерсти животных могут переноситься пыльцевые аэроаллергены.
При угрозе пищевой аллергии или ее признаках желательно:
• проводить грудное вскармливание не менее 4 мес;
• вводить в питание другие продукты не ранее 6 мес или позже;
• придерживаться специальных продуктов для детского питания;
• внимательно читать состав продуктов, избегать добавок растительных жиров, консервантов, красителей, эмульгаторов;
• придерживаться диеты с минимальными ограничениями (только тех продуктов, к которым обнаружена аллергия);
• детям до 5 лет пищу готовить отдельно от взрослой;
• для исключения случайного или намеренного употребления запрещенных продуктов не держать их в доме;
• в детском саду утром обязательно читать меню на весь день, своевременно узнавать о днях рождения в группе.
Во избежание инфицирования следует избегать контакта с больными герпесом.
Профилактические прививки проводят согласно календарю прививок.
В холодную погоду особенно необходим тщательный уход за кожей.
.
Новые статьи
» Стронгилоидоз
Стронгилоидоз — хронически протекающий геогельминтоз с преимущественным поражением ЖКТ и общими аллергическими проявлениями.
Основной источник заражения стронгилоидозом — больной человек. Некоторые… перейти
» Трихинеллез
Трихинеллез у человека — это острый зооноз с природной очаговостью, протекающий с лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, кожными высыпаниями, высокой эозинофилией, а при тяжелом т… перейти
» Энтеробиоз
Энтеробиоз — кишечный гельминтоз, вызываемый мелкой нематодой Enterobius vermicularis, со стертым и невыраженным течением, наиболее распространенный признак которого — перианальный зуд, возникающий на… перейти
» Аскаридоз
Аскаридоз — кишечный гельминтоз, вызываемый нематодой Ascaris lumbricoides, протекающий с поражением ЖКТ, интоксикацией, аллергическими реакциями.
Аскаридоз — один из самых распространенных гельмин… перейти
» Альвеококкоз
Альвеококкоз (Alveococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепней Echinococcus multilocularis, с хроническим прогрессирующим течением, развитием в печени и других органах мн… перейти
» Эхинококкоз
Эхинококкоз (Echinococcosis) — зоонозный биогельминтоз, вызываемый личиночной стадией цепня Echinococcus granulosus, характеризуемый хроническим течением и развитием преимущественно в печени, реже в л… перейти
Источник
За последние 15 лет аллергия заняла ведущее место в списке наиболее распространенных заболеваний в мире.
На двадцать девятом конгрессе Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (еААС-2010) отмечалось, что наибольший рост заболеваемости аллергией наблюдается в детской популяции.
Так, за последние 10 лет частота атопических заболеваний выросла среди взрослых на 35%, а среди детей − более чем на 100%.
Читайте в статье на estet—portal.com какие вирусные заболевания могут послужить фактором риска развития атопического дерматита.
- Рост заболеваемости на атопический дерматит в структуре дерматологических заболеваний
- Современные подходы к терапии атопического дерматита
- Роль вируса простого герпеса в возникновении атопического дерматита
Рост заболеваемости на атопический дерматит в структуре дерматологических заболеваний
К наиболее распространенным и тяжелым по клиническому течению аллергическим заболеваниям, которые, как правило, начинаются в детском возрасте, традиционно относится атопический дерматит (АД).
По данным ВОЗ, атопический дерматит ежегодно регистрируется более чем у 1 млн человек.
Читайте нас в Instagram!
В общей структуре дерматологической заболеваемости удельный вес этой нозологии составляет 20%, а в структуре аллергических заболеваний − 50-75%.
В последние годы особенно возросла заболеваемость на аллергодерматозы у детей первых семи лет жизни.
Если в 60-е годы прошлого века она составляла в странах Европы 0,1 -0,5%, то на сегодня соответствует среднему уровню 12%.
Иммунологические аспекты развития атопического дерматита
Развитие атопического дерматита на современном этапе рассматривают как следствие сложных взаимодействий нескольких факторов:
- генетической предрасположенности;
- окружающей среды;
- инфекционных агентов;
- дефектов барьерной функции кожи;
- нарушений иммунологического ответа.
Этому заболеванию свойственны полиморфизм клинических форм поражения кожи, стадийность течения и развитие сопутствующих патологических изменений со стороны различных органов и систем организма.
Современные подходы к терапии атопического дерматита
Вопросы ведения пациентов с атопическим дерматитом регламентированы соответствующей клинической установкой, которая основывается на данных мировой доказательной медицины, в том числе PRACTALL Consensus report, Management of atopic eczema in children from birth up to the age of 12 years (NICE 2007), Guidelines on the management of atopic eczema, British Association of dermatologists и др.
Бесспорно, самой эффективной является этиотропная терапия, направленная на устранение контакта с факторами, которые вызывают обострение заболевания.
Только у 30-40% детей атопический дерматит связан лишь с пищевой аллергией. На сегодняшний день, все чаще появляются подтверждение роста роли герпетической инфекции в возникновении этой патологии.
Роль вируса простого герпеса в возникновении атопического дерматита
В 70% детей и 80-90% взрослого населения обнаруживают антитела к вирусу простого герпеса (ВПГ).
Пребывание ВПГ в организме человека приводит к снижению напряженности как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета.
Нарушается функциональная активность неспецифических факторов защиты.
Были проведены исследования, целью работы которых было оценить эффективность комплексной терапии атопического дерматита, вызванного вирусом простого герпеса.
Основные подходы к лечению аллергического дерматита
Детям, которые болеют на атопический дерматит, назначали:
- ацикловир из расчета 20 мг / кг массы 2 раза в сутки в течение 2 недель, затем 1 раз в сутки в течение 2 недель;
- интерферон альфа-2b рекомбинантный 500 тыс. 2 раза в сутки в течение 2 недель, затем 2 раза в неделю 2-3 недели;
- пробиотик (2 млрд L.acidophillus + B.lactis + фруктоолигосахариды) по 1 табл. 2 раза в сутки в течение месяца.
Положительная динамика клинических проявлений на коже (исчезновение высыпаний, зуда, жжения, болезненности) на пятые сутки лечения наблюдалась у 97,8% больных на детскую и в 98,5% больных на подростковую форму атопического дерматита.
Больным с подростковой формой АД назначали:
- ацикловир из расчета 20 мг / г массы 2-3 раза в сутки в течение 2 недель, затем 1 раз в сутки в течение 2 недель;
- интерферон альфа-2 рекомбинантный 1000000 − 2 раза в сутки в течение 2 недель, затем 2 раза в неделю 2-3 недели;
- пробиотик, содержащий живые Lactobacillus rhamnosus GG — по 1 саше 1 раз в сутки в течение месяца.
О чем свидетельствует зуд кожи
Наружная терапия включала: местно на участки высыпаний назначали ацикловир крем 4-6 раз в сутки.
Предложенное комплексное лечение атопического дерматита было эффективным в 96,7% больных с детской формой и 97,3% больных с подростковой формой заболевания.
Комплексное лечение атопического дерматита, вызванного герпетической инфекцией, способствовало:
- достоверному восстановлению содержания СD3 + лимфоцитов, CD4 + клеток, субпопуляции CDS + клеток, СD22 + лимфоцитов и количества CD16 + клеток;
- повышению уровня сывороточных иммуноглобулинов IgG, IgA, IgM у детей.
После проведенного комплексного лечения АД, вызванного герпетической инфекцией детской и подростковой формы, наблюдалось достоверное снижение до нормы уровня антител IgG и IgM HSV1 / 2.
Результаты данных исследований свидетельствуют о том, что вирус простого герпеса играет значительную роль или является триггерным фактором в развитии атопического дерматита, что в дальнейшем может использоваться для разработки методов профилактики данного заболевания у лиц с отягощенным анамнезом.
Источник