Укажите излюбленную локализацию атопического дерматита

Список литературы:

1.Иванов, О. Л. Кожные и венерические болезни: [Текст] / Учебник для вузов под редакцией О.Л. Иванова, Рекомендован УМО – М. : Шико,

2006. – 480 с.: ил.

2.Скрипкин, Ю. К. Кожные и венерические болезни. [Текст]: Учебник для вузов Рекомендован УМО / Ю. К. Скрипкин, А. А. Кубанова, В. Г.

Акимов.– М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. – 544 с.: ил.

Методические указания для самоподготовки (1 час)

Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание,

развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии,

имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений; характеризуется экссудативными и/или

42

лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig Е и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и

неспецифическим раздражителям.

Атопический дерматит — мультифакториальное заболевание с ано-

мальной направленностью иммунного ответа, чаще на генетическом уровне,

известном как «атопический синдром», характеризуется:

-Семейным характером болезни

-Аномальным JgE-ответом на атопены (аллергены)

-Стадийностью в клиническом течении дерматоза

Формирование патологии кожи при атопическом дерматите —

мультифакторный этиологический и многокомпонентный патогенетический и патофизиологический процесс, затрагивающий различные регуляторные системы и органы больного.

Наследственная предрасположенность оказывает существенное влияние на прогноз. Так, по наблюдениям Bjorksten, если оба родителя имеют атопический дерматит, то риск развития болезни у любого ребенка состав-

ляет 70%, при болезни только одного родителя риск снижается до 30%.

Данные Zarsen указывают, что совпадение атопического дерматита у гомозиготных близнецов составляет 80%, у гетерозиготных — 20%.

Патогенез заболевания (современные представления)

В настоящее время специфические и основные звенья патогенеза связывают с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы и прежде всего клеточной системы иммунитета кожи (главным образом Т-

хелперов и антигенпредставляющих клеток). Этой дисфункцией объясняют две важные клинические черты: гиперчувствительность кожи к ряду антигенных стимулов (особенно к атопенам), а так же снижение резистентности кожного барьера к патогенной и условно-патогенной резистентной флоре, с развитием частых рецидивов вторичных пиодермитов,

осложняющих высыпания НД.

43

Происходит транзиторное снижение содержания IgA, повышенный уровень IgE (у 50 — 80% больных), наличие специфических IgE к пищевым,

грибковым, пыльцевым, бытовым и клещевым аллергенам; происходит снижение активности естественных киллеров и др.

На основании этого, выделяют иммунные и неиммунные, аллергические и псевдоаллергические варианты нейродермита. Во многих диагностических схемах повышение уровня IgE относят к важным критериям диагностики нейродермита. Значительное количество молекул IgE обнаруживается на мембранах клеток Лангерганса (специализированных высококомпетентных антигенпредставляющих клеток), на которых имеются высокочувствительные (FcEeRI) и низкочувствительные (FcEeRlI) IgE-

связывающие структуры. Эти рецепторы связывают экзогенные аллергены,

комплексировавшиеся с IgE. Образующийся комплекс IgE — рецептор —

атопен значительно облегчает дальнейшее взаимодействие антигена с Т-

лимфоцитами. Поэтому экспрессия высокочувствительных рецепторов

(FcEeRI) на антигенпредставляющих клетках у лиц с генетически детерминированной склонностью к преобладанию высокочувствительных

FcEeRI обеспечивает более активную презентацию Т-лимфоцитам даже минимального количества антигена.

При атопическом дерматите инициация иммунного ответа протекает на фоне измененной дифференцировки Т-хелперов. Антигенные воздействия и повреждения выявляют нарушенный профиль цитокиновой продукции. У

больных НД находят снижение продукции γ-интерферона, повышенную продукцию ИЛ-4.

Атопеннаправленные иммунные реакции прежде всего осуществляются Т-хелперами второго типа. Так, при воздействии антигена домашних клещей in vitro лимфоциты от больных НД продуцируют ИЛ-4, тогда как лимфоциты здоровых доноров — γ-интерферон. В то же время, многие другие аллергенные белки не вызывают у больных НД атопеннаправленных реакций (в ответ на

44

антигены кандида и столбняка лимфоциты пациентов с атопией in vitro

продуцируют у-интерферон, т. е. цитокины хелперов первого типа).

Важную роль в неадекватных иммунных реакциях играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, базофилы, кератиноциты,

нарушения кожного барьера. В очагах хронического поражения кожи у больных с атопией, количество тучных клеток существенно увеличено и еще больше повышается при экспозиции к атопенам. Тучные клетки

(выделяющие при дегрануляции важные для аллергического воспаления вещества — серотонин, ПГЕ2 гистамин) стимулируются не только ИЛ-4, но и нейропептидами, и при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию НД. Эозинофилы (стимулированное цитокинами Т-хелперов второго и первого порядка) выделяют токсические протеины

(эозинофильный катионный протеин), что может усиливать воспалительный процесс и модулировать иммунный ответ.

Вместе с тем, имеются данные о роли факторов окружающей среды в формировании атопического дерматита.

Выделяют 3 группы факторов риска:

1. Перинатальные факторы: внутриутробная гипоксия, перинатальные инфекции, патология периода родов. Последствиями действия этих факторов

уребенка являются:

-Снижение и извращение иммунного ответа

-Гипоталамические и вертебральные диффузии с микроциркулярными нарушениями в органах и коже

-Повышение концентрации биологически активных веществ (БАВ) —

опиоидов, нейропептидов

Встреча ребенка с экзогенными факторами (пищевыми, ингаляцион-

ными, бактериальными, паразитарными), особенно в чрезмерных количе-

ствах вызывает запуск аллергических, иммунопатологических реакций с клиническими проявлениями на коже и слизистых.

45

2. Постнатальные и факторы раннего детства, приводящие к первой

манифестации и обуславливающие фазу нейродермита:

-Нарушение процессов пищеварения и всасывания за счет транзиторной ферментной недостаточности, дискинезии билиарного и кишечного тракта, синдрома мальабсорбции, паразитоза (лямблиоза, энтеробиоза,

описторхоза, бластоцитоза)

-Развитие аутоаллергических процессов (за счет повреждений слизистой пищеварительного тракта и кожи)

-Вегетососудистые нарушения с микроциркуляторными расстройствами

Клинические проявления в коже — острое воспаление (гиперемия, отек,

экссудация).

3.Факторы, обеспечивающие хроническое течение атопического дерматита:

-Дисфункция органов и систем детоксикации и защиты (органы пи-

щеварения, печени, почек, кожи)

-Нейродистрофические и микроциркуляторные расстройства во внутренних органах и коже

-Нарушение гемостаза

-Психосоматические расстройства

-Инфекционно-аллергическое воспаление кожи

Клинические проявления этого периода — нейрососудистые, трофические нарушения (инфильтрация, лихенификация).

Таким образом, поражение кожи при атопическом дерматите — особый маркер нейродермических, иммунопатологических и микроциркуляторных нарушений, вызываемых декомпенсацией и дерегуляцией систем организма,

особенно иммунной, нервной, пищеварительной и гомеостаза.

Классификации атопического дерматита

По стадиям развития: начальная стадия; стадия выраженных изменений (период обострения) — острая фаза, хроническая фаза; стадия ремиссии — неполная (подострый период), полная; клиническое выздоровление.

46

Возрастные формы атопического дерматита: младенческая (от 2-3

месяцев до 3 лет); детская (от 3 до 12 лет); подростковая (от 12 до 18 лет).

Классификация по распространенности кожного процесса:

ограниченный, диффузный.

Классификация по тяжести течения: легкое; средне-тяжелое; тяжелое.

Клиника атопического дерматита

Характеризуется наличием мелких слегка блестящих лихеноидных папул, близких по цвету к не пораженной коже, выраженной лихенификацией, а также множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице

(периорбикулярная, периоральная области), шее (в виде «декольте»),

локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей. Зуд сильный. Отмечают нарушение сна, невротические реакции. Дермографизм белый, стойкий.

Распространенность кожного процесса при АД

Ограниченный — очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами, или областью тыла кистей, или лучезапястных суставов, или передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Диффузный — наиболее тяжелая форма заболевания. Характеризуется поражением всей поверхности кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд выраженной интенсивности, приводящий к скальпированию кожи самим больным, особенно в области спины и конечностей.

Обследование больных

-Общеклинические лабораторные показатели

-Гастроэнтерологическое обследование и оценку функционального состояния гепатобиллиарной системы

47

-Исследование функционального состояния центральной и вегетативной нервной систем

-Идентификация хронической персистирующей микст-инфекции

(бактериальной, вирусной, паразитарной, хламидийной, грибковой)

-Исследование иммунной системы

-Исследования показателей гемостаза и СЭИ

-Аллергологическое обследование

Основные цели лечения

-Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда.

-Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микро-

циркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи).

-Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации.

-Лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение нейродермита. Больных с тяжелыми формами лечат в условиях стационара, неоднократно и планово.

Основные принципы лечения

-Разобщение с аллергенами и режим антигенного щажения

(индивидуальная гипоаллергенная диета с исключением облигатных аллергенов и причинно значимых пищевых аллергенов,

гипоаллергенный быт)

-Элиминация БАВ и продуктов нарушенного метаболизма

-Санация очагов хронической и персистирующей инфекции

-Восстановление функции органов пищеварения

-Коррекция иммунопатологических нарушений и эффектов иммунопатологических реакций

-Коррекция психологических расстройств, вегетососудистых нарушений и сегментарных вертебральных дисфункций

48

-Улучшение микроциркуляции и метаболизма в коже

-Устранение зуда и улучшение сна

-Наружная терапия

Общее лечение

-Гипосенсибилизирующие средства (30% тиосульфат натрия в/в, 25%

раствор сульфата магния в/в или в/м), инфузионная терапия (гемодез,

реополиглюкин)

-Антигистаминные препараты (кларитин, телфаст)

-Стабилизаторы мембран тучных клеток (интал, задитен)

-Энтеросорбенты (полифепан, энтеродез, смекта, регидрон)

-Эубиотики (бификол, бифиформ, хилак-форте)

-Санация очагов хронической инфекции (амебиаз, лямблиоз, глистная инвазия, кандидоз, хламидиоз)

-Иммунотерапия (интерфероны, препараты тимуса)

-Мануальная терапия, сегментарная магнито-лазеротерапия

Наружная терапия

-Мази с дегтем, нафталаном, ихтиолом

-Мази со средствами, улучшающими микроциркуляцию и метаболизм

(гепарин, актовегин, солкосерил)

-Кремы с витаминами А и Е

-Кортикостероидные мази и кремы (адвантан, локоид, афлодерм,

элоком, кутивейт, целестодерм, дермовейт)

-Ультратонофорез с топическими стероидами

-Ванны с травами (валериана, пустырник)

УИРС

1.Составить план комплексного лечения больного атопическим дерматитом с учетом факторов патогенеза с уклоном нормализации расстройств центральной нервной системы и нарушенных функций желудочно-кишечного тракта.

49

Контрольные вопросы второго уровня по исходным знаниям

1.Перечислите главные патогенетические факторы атопического дерматита.

2.Укажите излюбленную локализацию атопического дерматита.

3.Назовите средства общего лечения атопического дерматита.

4.Изложите методы профилактики атопического дерматита.

Контрольные вопросы 2-3 уровней по теме занятия

1.На чем основана генетическая теория этиологии атопического дерматита?

2.Провидите дифференциальную диагностику очаговый атопического дерматита от диффузного.

3.В какой стадии атопического дерматита целесообразно в комплексном лечении применять общее ультрафиолетовое облучение?

Ситуационные задачи

Задача 1. У юноши 18 лет во время экзаменационной сессии зимой появился сильный зуд по всему кожному покрову.

Объективно: в области локтевых и подколенных ямок, в области лучезапястных суставов лихенизация, экскориации. Подобное было в 8- и 12-

летнем возрасте.

Поставьте диагноз и наметьте план лечения.

Задача 2. На прием обратилась женщина 36 лет с жалобами на сильный зуд в области шеи. Объективно: на шее сзади на границе с волосистой частью головы очаг лихенизации размером 5×7 см неправильных очертаний, по периферии которого мелкие бледно-розового цвета плоские папулы. На фоне лихенизации точечные и линейные экскориации. Из анамнеза выяснено, что больна около трех месяцев.

Поставьте диагноз, проведите обследование и выберите рациональную терапию.

50

Примеры эталона ответов

1. На контрольные вопросы по исходным знаниям

1. Генетические, функциональные нарушения центральной нервной системы, аллергия, фокальная инфекция, эндокринопатии, желудочно-

кишечная патология.

2.На контрольные вопросы по теме занятия

3.После уменьшения воспалительной реакции кожи, снижения интенсивности зуда и улучшения сна.

3. На ситуационную задачу №1

Диагноз: диффузный атопический дерматит. План лечения:

антигистаминные и гипосенсибилизирующие средства, седативные препараты. На пораженную кожу — крем Унны с 1 % содержанием ментола.

Дерматиты

Цель. Используя учебную литературу и настоящие методические указания, электронный фотоатлас, необходимо добиться второго уровня знаний по теме. После усвоения данной темы студент должен знать:

1.Основные этиологические факторы дерматита.

2.Основные клинические симптомы заболевания.