Вегетативная нервная система атопический дерматит
У пациентов с атопическим дерматитом, кроме нарушений гуморального иммунитета, имеет место и ослабление клеточного иммунитета. Примечательно, что такие пациенты подвержены вирусным, бактериальным и грибковым кожным инфекциям. Эти инфекции, с одной стороны, у атопиков встречаются чаще, а с другой стороны, протекают более тяжело. В качестве осложнений подобного рода известны eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а также impetigo contagiosa и tinea corporis.
При тяжелом течении атопического дерматита было доказано явное уменьшение розеткообразования эритроцитов, изменение реакции Т-лимфоцитов на митогены, снижение стимулируемости in vitro лимфоцитов с бактериальными и микотическими антигенами и понижение склонности к контактной сенсибилизации (однако при повышенной распространенности контактной аллергии на никель), снижение числа или активности естественных клеток-киллеров. С тяжестью заболевания коррелирует и уменьшение супрессорных Т-лимфоцитов.
Из практики известен тот факт, что пациенты имеют незначительную тенденцию к развитию контактного дерматита после местного применения медикаментов. И, наконец, доказаны дефекты нейтрофильных гранулоцитов (хемотаксис, фагоцитоз) и моноцитов (хемотаксис). Эозинофилы крови увеличиваются и сильнее реагируют на стресс. Очевидно, количество IgE-несущих лимфоцитов также повышено. Интерпретация этих данных достаточно сложна.
Гипотеза исходит из того, что чрезмерное образование IgE у пациентов с атопическим дерматитом обусловлено имеющимся, особенно в первые три месяца жизни, секреторным дефицитом IgA, и оно не может быть компенсировано из-за дефицита супрессорных Т-лимфоцитов. В этом смысле первопричинный дефект следует искать в системе Т-лимфоцитов. Можно представить, что вследствие нарушения торможения активности Т-лимфоцитов могут спонтанно развиваться воспалительные изменения на коже, как это происходит при контактном аллергическом дерматите.
В пользу этой гипотезы говорят и результаты новейших исследований.
Значительную роль в возникновении кожных изменений при атопическом дерматите могут играть также IgE-несущие антиген-презентирующие клетки в эпидермисе, т. е. клетки Лангерганса. Предполагают, что антигенспецифичные молекулы IgE, связанные на поверхности эпидермальных клеток Лангерганса через высокоаффинный рецептор, аэроаллергены (антигены клеща домашней пыли с поверхности кожи) и пищевые аллергены взаимодействуют через кровоток. Затем они, подобно другим контактным аллергенам, презентируются клетками Лангерганса аллергенспецифическим лимфоцитам, которые вызывают воспалительную аллергическую реакцию экзематозного типа.
Эта новая концепция патогенеза атопического дерматита образует мостик между гуморальным (IgE-опосредуемым) и клеточным звеньями иммунного ответа и находит клиническое подтверждение в том отношении, что эпикутанные тесты с ингаляционными аллергенами (например, растительной пыльцой) у пациентов с атопическим дерматитом, в отличие от здоровых лиц, могут приводить к экзематозной кожной реакции в области проведения теста.
Наиболее известен белый дермографизм, т. е. сужение сосудов после механической нагрузки на кожу на ее видимо не измененных участках. Кроме того, после нанесения эфира никотиновой кислоты реактивно возникает не эритема, а анемия вследствие контракции капилляров (белая реакция). Инъекция холинергических фармакологических средств, таких, как ацетилхолин, также приводит к белой окраске кожи в месте инъекции. Разумеется, белый дермографизм нехарактерен для воспаленных участков кожи. Склонность к контракции сосудов у таких пациентов проявляется и при сравнительно низкой температуре кожи пальцев и сильной контракции сосудов после воздействия холода.
Наверняка неизвестно, идет ли здесь речь об аномальной чувствительности а-адренергической стимуляции мышечных волокон. В связи с этим стала известна теория Szentivanzy о адренергической блокаде. Торможение р-рецепторной активности дает в результате сниженный реактивный подъем цАМР клеток с усиленной тенденцией к образованию медиаторов воспаления. Нарушением баланса между а-и р-адренергическими рецепторами можно, вероятно, объяснить и повышенную чувствительность гладких мышечных клеток в зоне кровеносных сосудов и пиломоторов. Отсутствие цАMP-индуцированного торможения синтеза антител может привести к увеличению их образования. Кроме того, в основе фармакологических и иммунобиологических нарушений может лежать общая причина.
— Читать далее «Себостаз — астеатоз. Роль бактерий при атопическом дерматите.»
Оглавление темы «Атопический дерматит.»:
1. Фотохимиотерапия зуда. Местная терапия кожного зуда.
2. Атопический дерматит. Эпидемиология и тип наследования атопического дерматита.
3. Этиология атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита.
4. Нарушения гуморального иммунитета при атопическом дерматите. Иммунитет при атопическом дерматите.
5. Нарушения клеточного иммунитета при атопическом дерматите. Нарушения вегетативной нервной системы при атопическом дерматите.
6. Себостаз — астеатоз. Роль бактерий при атопическом дерматите.
7. Клиническая картина атопического дерматита. Возрастные периоды атопического дерматита.
8. Клинические формы атопического дерматита. Виды атопического дерматита.
9. Осложнения атопического дерматита. Вторичные инфекции при атопическом дерматите.
10. Диагностика атопического дерматита. Дифференциальная диагностика атопического дерматита.
Источник
Атопический дерматит является одним из наиболее часто встречающихся аллергических поражений кожных покровов. Появление заболевания продиктовано сочетанием генетических факторов. Обычно болезнь возникает еще в раннем возрасте, отличается хроническим генезисом с периодами вспышек и ремиссий. Эти чередования возникают как ответная реакция на проникновение в организм аллергенов различного происхождения. Характерно, что локализация симптомов у представителей разных возрастных категорий отличается.
Атопия является генетической склонностью к ряду аллергических заболеваний, которые формируются вследствие контактирования с разными категориями внешних раздражителей. Когда диагностируется атопический дерматит, причины его являются ключевым моментом в успешной терапии заболевания. Определив причину, легче продлить стойкую ремиссию недуга.
Причины атопического дерматита у детей – наследственность
У преимущественного количества детей, у которых диагностируется данное заболевание, прослеживается наследственный анамнез, который говорит о том, что кто-то из кровных родственников малыша также страдает атопической болезнью (например, бронхиальной астмой, пищевой аллергией). У более, чем половины случаев наследственный фактор проявляется у представительниц женского пола, иными 
словами, болезнь передается по материнской линии.
Наследственная склонность к заболеванию играет очень большую роль при прогнозированию опасности возникновения атопии у малыша. Так, если доктор осведомлен об отягощенном анамнезе, ему намного легче предупредить осложнения после влияния раздражителей.
Интересная статья про аллергический атопический дерматит
Советуем прочитать про атопический дерматит на лице
Причины атопического дерматита у грудных детей – сбои в иммунной системе
Дисфункции в деятельности иммунной системы выступают одними из провоцирующих факторов, которые формируют выраженную восприимчивость организма к воздействию аллергенов. Так, естественная система защиты вырабатывает собственное противодействие различным раздражителям.
Нарушения в иммунитете распространяются не только на гуморальный, но и на клеточный уровень. В гуморальном иммунитете наблюдается выраженное повышение уровня специфических иммуноглобулинов, с ростом и развитием которых происходит ослабевание клеточных структур. Такое состояние выражается в уменьшенном уровне клеток-киллеров и супрессоров. Вследствие этого, происходит значительный дисбаланс на клеточном уровне. Результатом дисбаланса выступает усиленное продуцирование клеток иммуноаллергической реакции.
Патологические изменения в желудочно-кишечном тракте
Причины атопического дерматита у взрослых в немногом отличаются от причин заболевания у малышей. Но во взрослом возрасте легче контролировать пищевое поведение, так как человек уже знает, на какие продукты или вещества у него появляется реакция. Патологические процессы в пищеварительной системе ослабляют естественную защитную функцию организма.
На слизистой кишечника расположены множественные образования, состоящие из лимфатических соединений. Они играют роль иммуномодуляторов в организме. Так, кишечник самостоятельно создает защиту от внедрения губительных веществ извне. Но если имеются различные патологии в ЖКТ, этот защитный барьер нарушается, вредные элементы внедряются в кровь. При этом слизистая оболочка кишечника страдает, ее целостность нарушается, вредоносные микроорганизмы усиливают аллергические реакции. Среди нарушений пищеварительной системы, которые способны спровоцировать атопический дерматит, можно выделить:
- Дисбиоз в микрофлоре кишечника.
- Паразитарные инфекции, глисты.
- Нарушения в деятельности печени и желчевыводящих протоков.
- Сбои в моторике кишечника.
- Ферментопатии различного генезиса.
Такие причины возникновения атопического дерматита встречаются не только в детском возрасте, но и у взрослых.
Нарушения в вегетативной нервной системе и в эндокринной системе
Нарушения в функционировании вегетативной нервной системы заключаются в повышении воздействия адреналина на организм, вследствие, возникает спазм сосудов при низких температурах, при стрессовых ситуациях. Спустя время, питание кожного покрова нарушается, он становится сухим. Сухость кожи способствует усиленному внедрению раздражителей.
Во время развития атопического дерматита диагностируется уменьшение концентрации кортизола и адренокортикотропного гормона, эстрогенов и андрогенов. Это влечет за собой длительное течение заболевания, перерастание его в хроническую форму.
Генетические патологические изменения
Кожа является естественным защитным барьером организма от проникновения микробов и других вредоносных микроорганизмов. Но у людей, у которых периодически обостряется атопический дерматит, кожа сухая и обезвоженная, ее защитная функция нарушена. Так происходит вследствие генетических аномалий, среди которых снижение выработки кожного секрета, нарушение синтеза специфического белка, отвечающего за ороговение клеток кожи, дисфункция в синтезе жиров.
Такие факторы способствуют легкому попаданию в организм аллергенов. При несостоятельности защитной функции кожи аллергический процесс приобретает длительный и вялотекущий характер.
Провоцирующие факторы развития атопического дерматита
Механизмы, которые лежат в основе развития заболевания, по-другому называют триггерами. Они вызывают обострение болезни. Их разделяют на специфические (они являются индивидуальными для каждого человека) и неспецифические (вызывают дерматит у многих людей).
К специфическим триггерам относят:
- Аллергены, поступающие из продуктов питания;
- Медикаментозные раздражители;
- Аллергены, поступающие из воздуха.
Первая группа триггеров наиболее распространенная. Наиболее часто встречающимися аллергенами являются следующие продукты питания:
- Молоко и молочная продукция;
- Морепродукты;
- Разные виды орехов;
- Шоколад;
- Яйца.
У некоторых детей отмечается аллергическая реакция сразу на несколько видов пищевых продуктов, у иных появляется ответ организма на один продукт. Восприимчивость к продуктам питания обусловлена и таким фактором, как время года, в весеннее время она обостряется. К факторам, которые способны обострять чувствительность, относятся и болезни, ослабляющие иммунитет.
Определенные медикаментозные средства не только обостряют развитие атопического дерматита, но и выступают его прямой причиной. К примеру, употребление аспирина не только вызовет симптомы аллергии, но и способно стать причиной появления бронхиальной астмы.
К медикаментам, способным вызвать появление атопического дерматита, относятся:
- Антибиотики группы пенициллинов;
- Сульфаниламиды;
- Противосудорожные средства;
- Вакцины.
К аэроаллергенам, которые вызывают появление заболевания, относят:
- Шерсть домашних животных
- Духи
- Пыльцу растений
- Домашнюю пыль
- Бытовую химию
К неспецифическим триггерам относят: климатические условия, моющие средства, синтетическое белье, стрессовые ситуации. Такие триггеры не у всех людей провоцируют появление дерматита. Некоторые дети страдают реакцией на низкие температуры, у других развивается атопический дерматит на сухом воздухе. Пусковым механизмом для развития заболевания может стать теплая синтетическая одежда, которая не пропускает ни воздух, ни влагу.
Источник
Само понятие атопический дерматит говорит об иммунологической (аллергической) природе заболевания, так как атопия – это выработка организмом большого количества общего и иммуноглобулинов IgE в ответ на воздействие различного рода аллергенов. Основную роль в патогенезе играет наследственная недостаточность иммунной системы.
Возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа при взаимодействии аллергенов с чувствительными к ним лимфоцитами. В итоге выделяются медиаторы, которые обуславливают появление хронического иммунного воспаления. Это проявляется скоплением лимфоцитов и гистиоцитов вокруг сосудов самой кожи, что и ведет к появлению на коже патологических элементов. В то же время возникает реакция гиперчувствительности немедленного типа, связанная с повышенной продукцией иммуноглобулинов IgE. Тучные клетки и базофилы распадаются и выделяют медиатор воспаления – гистамин, который обуславливает сужение капилляров, застой крови в них, повышение проницаемости и возникновение отека, гиперемии, кожного зуда. Все это объясняет возникновение клинической картины при атопическом дерматите. При определении лечения необходимо учитывать, какая именно реакция: замедленного или немедленного типа преобладает.
Вегетативная нервная система.
Немаловажное значение в патогенезе атопического дерматита играет вегетативная нервная система. Этим объясняется симметричность пораженных участков. А белый дермографизм и повышение ацетилхолина в крови и коже свидетельствует о преобладании активности α-адренорецепторов и холинорецепторов кожного покрова и снижение восприимчивости β-адренорецепторов.
Патогенез атопического дерматита обусловлен ответом иммунной системы на повторное введение антигена. Основные изменения в иммунном статусе:
- снижение фагоцитарной реакции: антигены не поглощаются полностью фагоцитами;
- увеличение выработки В-лимфоцитов и снижение Т-лимфоцитов, причем Т-хелперов становится больше, чем Т-супрессоров;
- повышение выработки медиаторов воспаления; нарушение баланса иммуноглобулинов: возрастает количество IgE, IgG;
- в крови выявляется большое количество иммунных комплексов;
- снижение ответной реакции местного иммунитета желудочно-кишечного тракта, что повышает его восприимчивость к антигенам и микробным факторам;
- недостаточность иммунной системы кожи и формирование неадекватного иммунного ответа на действие аллергена.
Наши читатели рекомендуют!
Негармональный крем воск от атопического дерматита! Если вы знаете, как гормоны влияют на ваш организм в целом, то никогда не будете ими пользоваться! Сотни наших посетителей уже попробовали крем воск «Здоров», перешли к ремиссии и облегчили зуд! Подробнее…
Факторы патогенеза.
Факторы, играющие немаловажную роль в патогенезе атопического дерматита:
- Снижение восприимчивости клеток к воздействию гормональных факторов.
- Увеличение количества тучных клеток с большим количеством рецепторов для связывания IgE.
- Повышение количества медиаторов воспаления, причем не только с помощью иммунной системы.
- Нарушение психосоматического и психофизиологического статуса.
- Снижение защитной функции кожи, что приводит к активному внедрению аллергенов через кожный покров с формированием ответной реакции.
- Активация воспалительного очага за счет внедрения бактерий и грибов.
- Нарушение нормального функционирования органов эндокринной системы.
- Воспалительные заболевания желудка и кишечника, нарушение функции печени, что приводит к снижению выработки полноценных ферментов.
- Наличие хронического воспаления в организме.
- Поражение кишечника глистами и патогенными простейшими.
- Различные заболевания позвоночника.
- Выраженные нефропатии.
- Нарушение расщепления жирных кислот в крови, и жировой ткани.
Поэтому патогенез атопического дерматита зависит от взаимодействия между генетической предрасположенностью, неадекватной реакцией иммунной системы и воздействия различных аллергенов.
Читать далее…
Источник
Èññëåäîâàíèå âåãåòàòèâíîãî è ïñèõîñîìàòè÷åñêîãî ñòàòóñà äåòåé, ñòðàäàþùèõ àòîïè÷åñêèì äåðìàòèòîì
Ë.Â. Ìàñëåííèêîâà, Î.Ð. Ñóõàðåâà, È.Ð. Äàâûäîâà
Êóðñ ïåäèàòðèè ôàêóëüòåòà ïîñëåäèïëîìíîãî îáðàçîâàíèÿ è óñîâåðøåíñòâîâàíèÿ âðà÷åé Òâåðñêîé ãîñóäàðñòâåííîé ìåäèöèíñêîé àêàäåìèè
 íà÷àëî…
Èçó÷åíî ñîñòîÿíèå âåãåòàòèâíîãî, ïñèõîñîìàòè÷åñêîãî ñòàòóñà ó 30 äåòåé, ñòðàäàþùèõ àòîïè÷åñêèì äåðìàòèòîì. Áîëåå ÷åì ó 1/3 (40%) îáñëåäóåìûõ äåòåé ñ àòîïè÷åñêèì äåðìàòèòîì îòìå÷åíà ñèìïàòèêîòîíèÿ. Âûÿâëåíî ïðåîáëàäàíèå ãèïåðñèìïàòèêî-òîíè÷åñêîé ðåàêòèâíîñòè (63,3%). Ðåçóëüòàòû îöåíêè êëèíîîðòîñòàòè÷åñêîé ïðîáû ñâèäåòåëüñòâîâàëè î íåäîñòàòî÷íîé ðåàêöèè ñèìïàòèêî-àäðåíàëîâîé ñèñòåìû: àñèìïàòèêî-òîíè÷åñêèé âàðèàíò âåãåòàòèâíîãî îáåñïå÷åíèÿ îïðåäåëÿëñÿ ó 81,1% äåòåé. Áîëåå ÷åì ó ïîëîâèíû äåòåé âûÿâëåíû îòêëîíåíèÿ â ïñèõîýìîöèîíàëüíîé ñôåðå, ÷àùå â âèäå íàðóøåíèÿ ñíà (64,7%) è ïîâûøåííîé òðåâîæíîñòè (53%). Ïðàêòè÷åñêè âñå äåòè, ñòðàäàþùèå õðîíè÷åñêèìè ôîðìàìè àëëåðãîäåðìàòîçîâ, â òîé èëè èíîé ñòåïåíè íóæäàþòñÿ â êîððåêöèè âåãåòàòèâíîé è ïñèõîýìîöèîíàëüíîé ñèñòåì.
Êëþ÷åâûå ñëîâà:
äåðìàòèò àòîïè÷åñêèé, âåãåòàòèâíàÿ íåðâíàÿ ñèñòåìà, ïñèõîñîìàòèêà.
Íåðâíàÿ ñèñòåìà, â ïåðâóþ î÷åðåäü åå âåãåòàòèâíûé îòäåë, ÿâëÿåòñÿ ãëàâíûì ðåãóëÿòîðîì èíòåãðàòèâíûõ ðåàêöèé îðãàíèçìà, îáåñïå÷èâàþùèõ ôóíêöèîíàëüíóþ ñâÿçü ñèñòåì è îðãàíîâ, ñîõðàííîñòü ìåòàáîëè÷åñêèõ ïðîöåññîâ, âçàèìîäåéñòâèå ñ îêðóæàþùåé ñðåäîé. Íàðóøåíèå âåãåòàòèâíîé ðåãóëÿöèè ïðèâîäèò ê âîçíèêíîâåíèþ ñèíäðîìà âåãåòîñîñóäèñòîé äèñòîíèè [1, 2].  ïîñëåäíèå ãîäû íåîáõîäèìîñòü èçó÷åíèÿ ñèíäðîìà âåãåòàòèâíûõ äèñôóíêöèé ó äåòåé ïðåäîïðåäåëåíà ðàçâèòèåì íîâîãî íàïðàâëåíèÿ â ìåäèöèíå — ïñèõîñîìàòè÷åñêîãî.  íàñòîÿùåé ðàáîòå ìû èçó÷àëè ñîñòîÿíèå âåãåòàòèâíîé íåðâíîé ñèñòåìû è ïñèõîëîãè÷åñêèå îñîáåííîñòè ó 30 äåòåé â âîçðàñòå îò 8 äî 14 ëåò, ñòðàäàþùèõ àòîïè÷åñêèì äåðìàòèòîì (ÀÄ). Ñðåäè îáñëåäîâàííûõ ïðåîáëàäàëè äåâî÷êè — 21 (70,5%).
Àíàëèç ïîëó÷åííûõ ðåçóëüòàòîâ ïîêàçàë, ÷òî äîëÿ äåòåé, ñòðàäàþùèõ ÀÄ, ñ íàñëåäñòâåííîé ïðåäðàñïîëîæåííîñòüþ ê àëëåðãè÷åñêèì çàáîëåâàíèÿì ñîñòàâèëà 31%, ÷òî çíà÷èòåëüíî ìåíüøå äàííûõ, ïðèâîäèìûõ Í.Ï. Òîðîïîâîé è Î.À. Ñèíÿâñêîé [4].
Îòÿãîùåííûé ïåðèíàòàëüíûé àíàìíåç èìåëè 1/3 îáñëåäóåìûõ äåòåé, áîëåå ïîëîâèíû èç íèõ íàõîäèëèñü íà ðàííåì èñêóññòâåííîì âñêàðìëèâàíèè. Âïåðâûå êîæíûå àëëåðãè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ â âèäå ìîëî÷íûõ êîðîê, ñóõîé èëè ìîêíóùåé ýêçåìû ïîÿâèëèñü â âîçðàñòå äî 1 ãîäà ó 21 (70,1%) ðåáåíêà. Î òÿæåñòè îñíîâíîãî çàáîëåâàíèÿ (ÀÄ) ó 18 (58,8%) äåòåé ñâèäåòåëüñòâîâàëà äëèòåëüíîñòü çàáîëåâàíèÿ áîëåå 5 ëåò. Êðîìå òîãî, â àíàìíåçå ýòèõ äåòåé îòìå÷àëèñü ïðîÿâëåíèÿ ïèùåâîé è ëåêàðñòâåííîé àëëåðãèè (ó 60,1% äåòåé), ýîçèíîôèëèÿ âûøå 6% (ó ïîëîâèíû áîëüíûõ), ÷òî ïîäòâåðæäàåò âûñîêóþ ñòåïåíü ñåíñèáèëèçàöèè äàííîé ãðóïïû ïàöèåíòîâ. Êàê ïðàâèëî, ïðîöåññ íîñèë ðàñïðîñòðàíåííûé, äèôôóçíûé õàðàêòåð. Íà ôîðìèðîâàíèå ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà â êîæå çíà÷èòåëüíîå âëèÿíèå îêàçûâàåò ôóíêöèîíàëüíîå ñîñòîÿíèå îðãàíîâ æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà [4]. Ýòî ïîäòâåðæäàåòñÿ è íàøèìè äàííûìè — 28 (94%) äåòåé èìåëè ñîïóòñòâóþùóþ ãàñòðîýíòåðîëîãè÷åñêóþ ïàòîëîãèþ (çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè, æåë÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé, ïàòîëîãèþ æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè, äèñáàêòåðèîç). Âñåì äåòÿì ñ ïàòîëîãèåé ãåïàòîáèëèàðíîé ñèñòåìû ïðîâîäèëîñü óëüòðàçâóêîâîå èññëåäîâàíèå è ïî ïîêàçàíèÿì äóîäåíàëüíîå çîíäèðîâàíèå.
Ó 1/3 îáñëåäîâàííûõ äåòåé äëÿ îöåíêè èçìåíåíèé ñîñòîÿíèÿ ñëèçèñòîé æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè ïðîâåäåíî ýíäîñêîïè÷åñêîå èññëåäîâàíèå ãàñòðîäóîäåíîôèáðîñêîïîì ôèðìû «Îëèìïèóñ». Âûÿâëåíî çíà÷èòåëüíîå ïðåîáëàäàíèå ó äåòåé ñ ÀÄ ïàòîëîãèè æåë÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé è ïå÷åíè. Áîëåå ÷åì ó ïîëîâèíû ïàöèåíòîâ — ó 18 (60%) èìåëè ìåñòî õðîíè÷åñêèå î÷àãè èíôåêöèè (ïîðàæåííûå êàðèåñîì çóáû, õðîíè÷åñêèé òîíçèëëèò).
Èññëåäîâàíèå ôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ âåãåòàòèâíîé íåðâíîé ñèñòåìû è óòî÷íåíèå ðîëè åå íàðóøåíèé â ïàòîãåíåçå íåéðîäåðìèòà ó äåòåé ïðåäñòàâëÿåò áîëüøîé ïðàêòè÷åñêèé èíòåðåñ. Äëÿ õàðàêòåðèñòèêè ñîñòîÿíèÿ âåãåòàòèâíîé íåðâíîé ñèñòåìû ìû èçó÷àëè èñõîäíûé âåãåòàòèâíûé òîíóñ, âåãåòàòèâíóþ ðåàêòèâíîñòü è âåãåòàòèâíîå îáåñïå÷åíèå äåÿòåëüíîñòè. Èñõîäíûé âåãåòàòèâíûé òîíóñ îïðåäåëÿëñÿ â ñîîòâåòñòâèè ñ àäàïòèðîâàííûì ê äåòñêîìó âîçðàñòó âàðèàíòîì òàáëèöû ïðèçíàêîâ À.Ì. Âåéíà è ñîàâò. [1, 3]. Íà îñíîâàíèè âåãåòàòèâíûõ ïîêàçàòåëåé «îòíîñèòåëüíîãî ïîêîÿ» ó 18 (60%) áîëüíûõ ÀÄ âûÿâëåíà ýéòîíèÿ, ýòî íåñêîëüêî ìåíüøå â ñðàâíåíèè ñî çäîðîâûìè äåòüìè [1, 2]. Äåòåé ñ ñèìïàòèêî-òîíè÷åñêèì âåãåòàòèâíûì òîíóñîì áûëî 12 (40%), ÷òî çíà÷èòåëüíî âûøå èõ ÷èñëà â àíàëîãè÷íîé âîçðàñòíîé ãðóïïå çäîðîâûõ äåòåé [1, 2]. Âàãîòîíèÿ íå âûÿâëåíà íè ó îäíîãî áîëüíîãî.
Ñîñòîÿíèå âåãåòàòèâíîé ðåàêòèâíîñòè îöåíèâàëè ïî ïîêàçàòåëÿì ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû. Çàïèñûâàëè êàðäèîèíòåðâàëîãðàììó ïðè ïðîâåäåíèè êëèíîîðòîñòàòè÷åñêîé ïðîáû (ÊÎÏ) — â èñõîäíîì ñîñòîÿíèè è ñðàçó ïîñëå ïåðåõîäà â âåðòèêàëüíîå ïîëîæåíèå, ðàñ÷åòîì èíäåêñà íàïðÿæåíèÿ (ÈÍ). Âû÷èñëÿëè îòíîøåíèå ÈÍ íà 1-2-é ìèíóòå îðòîñòàòè÷åñêîãî ïîëîæåíèÿ ê ÈÍ â ïîêîå. Ñðåäè äåòåé ñ ÀÄ ãèïåðñèìïàòèêî-òîíè÷åñêàÿ ðåàêòèâíîñòü âûÿâëåíà ó 19 (63,3%) äåòåé, àñèìïàòèêî-òîíè÷åñêàÿ — ó 9 (30%), íîðìàëüíàÿ âåãåòàòèâíàÿ ðåàêòèâíîñòü — ó 2 (6,6%). Ïðåîáëàäàíèå ãèïåðñèìïàòèêî-òîíè÷åñêîé è àñèìïàòèêî-òîíè÷åñêîé ðåàêòèâíîñòè ñâèäåòåëüñòâóåò î âåãåòàòèâíîé äèñôóíêöèè ó îáñëåäóåìûõ äåòåé ñ ÀÄ.
Âåãåòàòèâíîå îáåñïå÷åíèå èññëåäîâàëè ïóòåì ïðîâåäåíèÿ ÊÎÏ. Âåðòèêàëüíîå ïîëîæåíèå òåëà âñåãäà âûçûâàåò ïîâûøåíèå òîíóñà ñèìïàòè÷åñêîé íåðâíîé ñèñòåìû, âåäóùåå ê ñòàáèëèçàöèè êðîâîîáðàùåíèÿ. Íîðìàëüíàÿ ðåàêöèÿ íà ÊÎÏ îïðåäåëÿëàñü îòñóòñòâèåì æàëîá, ïîâûøåíèåì ÷àñòîòû ñåðäå÷íûõ ñîêðàùåíèé íà 20-40% îò èñõîäíîé, óâåëè÷åíèåì ñèñòîëè÷åñêîãî è äèàñòîëè÷åñêîãî àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ.
Ïî äàííûì Í.À. Áåëîêîíü è ñîàâò.[2], ñíèæåíèå ïóëüñîâîãî äàâëåíèÿ â ïðîöåññå îðòîñòàòè÷åñêîé ïðîáû íå ïðåâûøàåò 50%. Ó áîëüíûõ ñ ÀÄ âûÿâëåíî çíà÷èòåëüíîå ïðåîáëàäàíèå ïàòîëîãè÷åñêîãî âàðèàíòà ÊÎÏ — íåäîñòàòî÷íîé ðåàêöèè ñèìïàòèêî-àäðåíàëîâîé ñèñòåìû: àñèìïàòèêî-òîíè÷åñêèé âàðèàíò âåãåòàòèâíîãî îáåñïå÷åíèÿ îáíàðóæåí ó 24 (81,1%) äåòåé. Íîðìàëüíûé âàðèàíò ÊÎÏ îòìå÷àëñÿ ëèøü ó 6 (18,9%). Äåòåé ñ èçáûòî÷íûì âêëþ÷åíèåì ñèìïàòèêî-àäðåíàëîâîé ñèñòåìû âûÿâëåíî íå áûëî.
Ïàðàëëåëüíî ïðîâîäèëîñü èçó÷åíèå ïñèõîòåðàïåâòîì ïñèõîëîãè÷åñêèõ îñîáåííîñòåé ó äåòåé ñ ÀÄ ñ öåëüþ âûÿâëåíèÿ ó íèõ ïðåíåâðîòè÷åñêèõ çíàêîâ: ñîñòîÿíèÿ òðåâîãè, ñíèæåíèÿ ñàìîîöåíêè, îáùåíåâðîòè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ: íàðóøåíèÿ ñíà, àñòåíèè, ðàçäðàæèòåëüíîñòè, ñòðàõîâ, ñíèæåíèÿ íàñòðîåíèÿ; ïàòîõàðàêòåðîëîãè÷åñêîãî ðàçâèòèÿ ëè÷íîñòè: íåäîâåð÷èâîñòè, çàìêíóòîñòè, ïàòîëîãè÷åñêîé çàñòåí÷èâîñòè, àãðåññèâíîñòè. Äëÿ èññëåäîâàíèÿ èñïîëüçîâàëè ìåòîäû ïðÿìîãî íàáëþäåíèÿ, óïðàâëÿåìîãî ðàçãîâîðà, â êîòîðîì ñ ïîìîùüþ ñïåöèàëüíûõ âîïðîñîâ óäàåòñÿ âûÿñíèòü èñòèííûå ìîòèâû ïîâåäåíèÿ, ìåòîäèêà äåòñêîãî ðèñóíêà «ìîÿ ñåìüÿ».
Èç 30 îáñëåäîâàííûõ äåòåé ñ ÀÄ ïðåíåâðîòè÷åñêèå ñèìïòîìû ðàçëè÷íîé ñòåïåíè âûðàæåííîñòè îïðåäåëÿëèñü ó 25 (83%), ÷àùå (ó 53%) â âèäå ïîâûøåííîé òðåâîæíîñòè. Îáùåíåâðîòè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà âûÿâëÿëèñü â îñíîâíîì â âèäå íàðóøåíèÿ ñíà ó 19 (64,7%) è àñòåíè÷åñêîãî ñèíäðîìà — áîëåå ÷åì ó ïîëîâèíû áîëüíûõ. Ïàòîõàðàêòåðîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ÷àùå ïðîÿâëÿëèñü â âèäå çàìêíóòîñòè (ó 1/3 áîëüíûõ) è íåäîâåð÷èâîñòè — ó 9 (29%) áîëüíûõ. Ñíèæåíèå èíòåëëåêòà äî óðîâíÿ çàäåðæêè ðàçâèòèÿ äèàãíîñòèðîâàíî ó 3 äåòåé.
Ïðîâåäåííûå èññëåäîâàíèÿ ñâèäåòåëüñòâóþò î çíà÷èòåëüíûõ îòêëîíåíèÿõ â ïñèõîýìîöèîíàëüíîé ñôåðå, âåãåòàòèâíîì ñòàòóñå äåòåé, áîëüíûõ ÀÄ. Ýòî òðåáóåò âêëþ÷åíèÿ ñîîòâåòñòâóþùåé êîððåêöèè â êîìïëåêñíóþ òåðàïèþ äàííîé ãðóïïû áîëüíûõ äëÿ äîñòèæåíèÿ îïòèìàëüíûõ ðåçóëüòàòîâ ëå÷åíèÿ.
Âåñòíèê äåðìàòîëîãèè è âåíåðîëîãèè, N 3-1998, ñòð. 45-46.
Ëèòåðàòóðà
1. Áåëîêîíü Í.À., Êóáåðãåð Ì.Á. Áîëåçíè ñåðäöà è ñîñóäîâ ó äåòåé. Ì 1987.
2. Áåëîêîíü Í.À., Øâàðêîâ Ñ.Á., Îñîêèíà Ã.Ã. è äð. Ïåäèàòðèÿ 1986;1:37-41.
3. Âåéí À.Ì., Ñîëîâüåâà À.Ä., Êîëîñîâà Î.À. Âåãåòîñîñóäèñòàÿ äèñòîíèÿ. Ì 1980.
4. Òîðîïîâà Í.Ï., Ñèíÿâñêàÿ Î.À. Ýêçåìà è íåéðîäåðìèò ó äåòåé. Åêàòåðèíáóðã 1993.
Íàïèñàòü êîììåíòàðèé
Источник
