Вирус герпеса и аутизм
Герпес и аутизм
Принято считать, что аутизм имеет генетическую природу. Инфекционная и токсическая причины аутизма не противоречат генетической теории. Вирусы типа герпесных могут спровоцировать развитие аутистических расстройств, если у ребенка есть такая предрасположенность.
Инфицирование вирусом Герпеса или патогеном, способным вызвать ненормальный иммунный ответ организма. Вирус может повлечь развитие аутизма у детей и другие аутоиммунных заболеваний.
Вот некоторые инфекционные заболевания, которые были обнаружены у большинства аутичных детей. Они могут быть очень опасными для развивающегося мозга малыша, но при этом довольно часто протекают бессимптомно:
Краснуха (Rubella)
Герпес 1 и 2 типа (HerpesVirus 1,2)
Ветряная оспа — Варицелла (Human herpesvirus 3)
Мононуклеоз – Вирус Эпштейн-Барр (HerpesVirus 4)
Цитомегаловирус (HCMV — HerpesVirus 5)
Розеола (HerpesVirus 6, 7)
Если у малыша по наследству слабый иммунитет, вирус может быть вытеснен из его организма поздно или не полностью. Но при этом ребенок не будет выглядеть больным.
Из-за изначально пониженного иммунитета у детей увеличивается риск влияния вируса на мозг и нервную систему. Это грозит аутоиммунной реакцией. То есть организм ребенка начинает бороться сам с собой и поражает клетки собственного организма, что может быть причиной аутизма и отставания развития.
«Если до, или после рождения (в особенно «опасные моменты») ЦНС ребенка заражается, это может повлечь аутизм… Например, это касается ретровирусов. Они полностью встраиваются в генетический материал клеток ребенка. Вирус простого Герпеса, Эпштейн-Барра и цитомегаловирус также считаются одной из причин аутизма. Они могут долго дремать, и время от времени просыпаться, нанося тайный урон здоровью ребенка, его центральной нервной системе.» [1]
Откуда берется вирус?
У ребенка может быть внутриутробное поражение вследствие вирусной инфекции. Плод, зараженный цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр, герпесом, ведет себя иначе, чем здоровый. Если здоровый ребенок во время родов активно двигается, помогает матери, то больной малыш — не может этого сделать, он вялый, очень слабо сосет грудь.
Малыш также может заразиться вирусами от матери — через материнское молоко, слюну, или же подхватить его в яслях. Так происходит с вирусом Эпштейн-Барра, (вирус герпеса 4-ого типа) 90% людей являются его переносчиками и почти бессимптомно переносят его в раннем возрасте.
Вирус герпеса 1 и 2 типа способен проникать в области мозга через нейроны. При этом может не наблюдаться признаков явного воспаления мозговой оболочки мозговых оболочек уточнить у доктора оболочки или оболочек, в литературе по-разному (энцефалит, менингит и пр.).
Области мозга, которые не участвуют напрямую в управлении организмом – ходьба, пищеварение, дыхание – подвержены удару в первую очередь. Наиболее слабые области отвечают за коммуникацию и наше эмоциональное самочувствие.
Так, мозжечковая миндалины регулирует наши эмоции, когда мы тревожимся, грустим, чувствуем и узнаем родные лица. И именно она ответственная за контакт «глаза-в-глаза», интонацию речи и манеру общения. [2]
А ведь нарушения в области общения – замкнутость, отсутствие зрительного контакта и эмоций – основной признак аутизма у детей. Подробнее о признаках в статье.
Грибки и иммунитет
Ученые доказали, что свойства клеточного механизма очень важны для защиты организма от вирусов, инфекций и болезней, вызванной грибковой бактерией рода Кандида (Candidaalbicans). Научно обосновано, что при ослабленном иммунитете (иммунный ответ от Th 1 к Th 2) резко возрастает вероятность развития у детей молочницы. [3] И как раз у аутичных детей отмечается сдвиг иммунного ответа в строну Th 2. То есть такие дети больше склонны к молочнице слизистых оболочек.
При кандидозе (молочнице) очень помогает специальная диета БГБК (без молочного и мучного) и сахара. Грибки не получают питательную среду и погибают. Многие мамы детей с аутизмом отмечают выраженный эффект от диеты в довольно короткие сроки.
У некоторых детей пропадают стимы (стереотипные повторяющееся движение), самоповреждающее поведение и расчесывания. Существует теория, согласно которой дети постоянно дергают себя и расчесывают кожу из-за зуда от молочницы. О БГБК диете и рецептах можно почитать здесь.
Теоретически, все эти факторы могут служить причиной эпидемии аутизма среди детей. А на практике? Приводим пример из книги доктора Маккендлес, врачом с 30-летним стажем, бабушки ребенка с аутизмом.
История болезни девочки с расстройством аутистического спектра.
«История болезни – Сьюзи»
«В 1998 году меня попросили заняться высокофункционирующей 16-летней аутичной девочкой, мать которой считала, что ее дочь, возможно, страдает от какого-то «вируса в мозге». Я сказала матери, что никогда раньше не лечила никого от «вирусов в мозге» и посоветовала обратиться к другому доктору в этом районе, который занимался иммунными расстройствами и вирусами как одной из причин аутизма, но она упорствовала.
Я всегда буду благодарна этой матери, так же как и остальным дотошным родителям, которые вынудили меня читать и учиться, чтобы помочь их детям. Я вернулась к учебникам, исследованиям и некоторым новым источникам, таким как публикации и неформальные заметки Терезы Бинсток по патогенам, вирусам и аутоиммунности. Пока я готовилась работать со Сьюзи, я начала изучать всю возможную информацию по этой сложной проблеме.
Сьюзи была (и остается) симпатичной хрупкой девушкой, которой я на вид дала бы скорее 14 лет, чем 16 – ее возраст на тот момент. Ее мать, учитель/писатель, которая стала домохозяйкой после рождения Сьюзи, описала мне целую команду репетиторов, которые приходили ежедневно, включая выходные, а также прочие мероприятия и огромные усилия, которые она прикладывала годами, чтобы ее дочь училась в общеобразовательной школе.
Хотя Сьюзи и соответствовала уровню своего класса, она, как первоклашка, прилагала огромные усилия, чтобы не расстроить родителей и учителей. При этом в социальном плане она была замкнутой, не имела друзей, молодые люди никогда не интересовались ей, хотя она была миловидна и обладала привлекательной, хотя и юношеской фигурой.
Она казалась немного мечтательной и рассеянной, хотя довольно неплохо отвечала на вопросы по существу. У нее были странные пристрастия в еде – она годами отказывалась есть вместе со всеми и ограничивала себя всего лишь несколькими продуктами. Что касается ее истории болезни, ее мать сказала, что Сьюзи развивалась нормально примерно до четырех лет, когда она заболела краснухой, обычно легко и быстро протекающей детской болезнью, которая вызывается вирусом герпеса 6 типа и характеризуется сыпью.
После болезни она стала вести себя по-другому и, хотя она не перестала говорить, казалось, что она учится не так хорошо, как другие дети в ее классе. Мать показала мне фотографии Сьюзи за все годы — на руках и ногам Сьюзи можно было заметить периодически появлявшуюся небольшую сыпь, похожую на короткие обострения краснухи. (Оказалось, что у нее была хроническая бессимптомная инфекция вируса герпеса 6 типа, которая периодически обострялась).
Я назначила стандартные анализы, которые все были в пределах нормы, ввела Сьюзи комплекс пищевых добавок (на что она согласилась) и предложила изменить рацион (на что ее было трудно уговорить). Гораздо легче посадить трех- или четырехлетних детей на БГБК-диету, чем подростка!
Ее анализы показали положительный IgG (прошлое или хроническое инфицирование) и IgM (недавнее инфицирование или обострение) к вирусу герпеса 6 типа (краснуха). У нее также оказались слишком низкие показатели цитотоксичности НК-клеток, что означало, что в иммунной системе имелось нарушение первой линии защиты, которая борется с вирусами.
Я была удивлена, но мать Сьюзи – нет. Она одна из многих умных матерей, которые встречались мне с тех пор, как я начала работать с «особыми» детьми. Я уже ввела Сьюзи небольшую дозу SSRI (противовирусное средство),надеясь немного снять ее страх перед общением, и казалось, она стала чуть более коммуникабельной.
Она уже несколько месяцев получала SSRI и комплекс питательных веществ, когда я ввела ей Ацикловир (антивирусный препарат, эффективный при многих вирусов герпеса и Варицелла-Зостер, и в разной степени эффективный при вирусе Эпштейна-Барра и вирусе герпеса 6 типа).
Примерно через неделю или десять дней после начала приема Вальтрекса в Сьюзи произошли поразительные изменения. Ее глаза прояснились, она стала менее отрешенной, более сообразительной и в целом более эмоциональной, завела друзей. Казалось, как будто ее одноклассники никогда не видели ее раньше.
В течение трех месяцев она стала нормальным непослушным подростком, что совершенно поразило ее родителей и удивило репетиторов, которые занимались с ней годами. Вскоре она стала протестовать против такого количества занятий и, несмотря на то, что большую часть из них отменили, она как обычно продолжала получать оценки В и С, что приятно удивило ее родителей.
Впервые в жизни она начала привлекать внимание мальчиков и, как и все нормальные школьники, участвовать в обычных школьных интригах со своими радостями и несчастьями. У нее все еще оставались некоторые трудности в обучении, но положительные изменения во всех сферах ее жизни были очевидны для всех, кто знал ее до лечения.
Ее родители были в восторге и благодарны за ее «возвращение». Интуитивные догадки матери, что у Сьюзи были проблемы медицинского характера, наконец были оправданы в глазах отца Сьюзи, врача, который видел причину поведения Сьюзи исключительно в ее низкой обучаемости, которую нужно было скорректировать при помощи дополнительных занятий (как они поступили и с ее старшей сестрой).
Сьюзи принимала SSRI всего несколько месяцев, а Вальтрекс (1500 мг в сутки) 18 месяцев; ее титры к вирусам снижались, тогда как количество НК-клеток увеличилось. Периодически в ходе лечения она принимала TransferFactor и натуральное антивирусное средство Монолаурин (Лаурицидин). Даже после стабилизации показателей мать Сьюзи не хотела прекращать прием Вальтрекса несмотря на то, что Сьюзи ненавидела стандартные анализы крови, которые она сдавала для проверки состояния печени в ходе лечения (печень была в порядке).
Наконец, к моменту окончания школы мы постепенно отменили все лекарства. Она также устала от необходимости принимать такое количество пищевых добавок, когда стала чувствовать себя лучше. Когда осенью прошлого года она уезжала сдавать экзамен в один частный художественный колледж, у нее все еще оставались несколько эксцентрические привычки в еде, но мы все примирились с этим.
Несколько месяцев назад родители звонили мне и сообщили, что Сьюзи получала оценки «В» в колледже и постоянно встречалась с парнем, который нравился ее родителям. Я считаю, что диагноз «аутизм» больше неприменим к ней, хотя некоторые странности в еде все еще сохраняются. Что интересно, я считаю, что такие странные привычки в еде не очень отличаются от привычек многих девушек ее возраста, которых больше заботит стройность, чем правильное питание.» (4)
Источники:
1. Фирт Ута стр. «Аутизм: объяснение загадки», 1989 г.
2. Бинсток Т. «Хрупкая Х-хромосома и мозжечковая миндалина: связь с восприятием, общительностью, эмоциональностью и нейроэндокринологией», 1995 г.
3. Романи Л. «Цитокиновая модуляция специфического и неспецифического иммунитета к Candidaalbicans «. Издание » Mycoses » 1999 г.
4. «Дети, укоторыхголодает мозг» Children With Starving Brains: A Medical Treatment Guide for Autism Spectrum Disorder, Second Edition Paperback – January 1, 2003. Jaquelyn McCandless
Источник
Вирус простого герпеса второго типа (HSV-2) – основная причина развития генитальных заболеваний у женщин детородного возраста. И недавно исследователи, работающие под руководством учёных из Колумбийского университета, выяснили: возможно, именно этот вид вируса герпеса играет важнейшую роль в развитии аутизма.
Инфекция в своей активной стадии на раннем сроке беременности удваивает вероятность того, что у плода мужского пола в будущем будет развиваться расстройство аутистического спектра (РАС). Подобный факт исследователи выяснили во время недавнего масштабного изучения населения Норвегии.
Специалисты отмечают, что, конечно же, вывод не означает, что абсолютно все беременные женщины с активным HSV-2 будут рожать детей с аутизмом. Но исследование говорит о том, что для данной группы женщин инфекция может быть одним из ранее неизвестных триггеров («спусковых крючков») для развития болезни.
«Перед нами очень важное исследование», — считает Карен Джонс (Karen Jones), специалист в области нейроиммунологии из Калифорнийского университета в Дэвисе. Она не участвовала в проведённой научной работе.
Важно помнить, говорит Джонс, что не каждая женщина с HSV-2 обязательно родит ребёнка с аутизмом. Но всё-таки это важно понимать.
Демографические исследования, проведённые в США и других странах с высоким уровнем дохода, показали, что РАС распространено среди населения на 1-2 процента, при этом наиболее высокая частота появления РАС была у мужчин. Например, в США расстройством аутистического спектра страдает один ребёнок из 42 то есть 2,4 процента населения.
Используя данные из базы Norway Autism Birth Cohort, учёные выявили 442 матери, чьи дети страдают РАС. Затем они сравнили их медицинские показатели с 464 матерями, чьим детям не был поставлен этот же диагноз. Данные сравнивались между детьми одного пола, которые были рождены в один и тот же месяц и год. В целом исследование затронуло малышей, рождённых в период с 1999 по 2008 годы.
Примечательно, что у всех женщин также брали анализы крови — на середине срока беременности и после рождения детей. Специалисты изучали образцы крови на наличие антител к пяти патогенам, которые, как известно, могут навредить плоду.
Речь идёт о цитомегаловирусе, паразите вида Toxoplasma gondii, вирусах HSV-1 и HSV-2, а также вызывающем краснуху.
Высокое содержание антител против HSV-2 в крови женщин, находящихся на середине срока беременности (показатель того, что инфекция у будущей матери находилась в активной стадии несколько недель назад), в итоге было связано учёными с удвоенным риском появления на свет мальчика с РАС. Отмечается, что в научной работе принимали участие слишком мало младенцев женского пола, чтобы получить аналогичные выводы относительно девочек. Но, вполне возможно, что для них похожие результаты будут получены позднее.
Важно также, что остальные четыре патогена подобного эффекта не оказывали.
Отметим, что всё больше научных исследований показывают: возникновение РАС связано с целой комбинацией различных экологических триггеров, свою роль играет и генетическая предрасположенность. Кроме того, всё чаще появляются данные о том, что во многих случаях развитие аутизма происходит во время внутриутробного периода жизни плода.
В новой работе исследователи также предполагают, что в группе женщин, которые генетически предрасположены к развитию интенсивного иммунного ответа на определённые патогены (например, HSV-2), молекулы, отвечающие за развитие воспаления, и антитела способны проникать через плаценту и повреждать мозг эмбриона.
«Мы не говорим, что HSV-2 точно ответственен за повреждение мозга будущего ребёнка и является причиной появления аутизма», — отмечает ведущий автор исследования из Колумбийского университета Иэн Липкин (Ian Lipkin), специалист в области инфекционных заболевания и эпидемиологии. Хотя внутриутробная инфекция HSV-2 очень серьёзна и часто приводит к выкидышу или мертворождению.
Липкин считает, что вирус простого герпеса второго типа – только лишь один из множества факторов, влияющих на появление аутизма. Примечательно, что подобная идея согласуется с выводами другого исследования шведских учёных. Они показали, что любые инфекционные заболевания беременных женщин повышают риск развития РАС у ребёнка на 30 процентов.
Но некоторые учёные скептически относятся к мнению о том, что только лишь воспалительные молекулы могут быть ответственны за развитие у ребёнка РАС. В частности, недоверие вызывают серьёзные изменения в структуре мозга, которые возникают у детей с аутизмом лишь в первые два годы жизни – период, когда и проявляются первые симптомы расстройства.
Напомним, что недавно проект «Вести.Наука» рассказывал об исследовании, зафиксировавшем аномальное разрастание поверхности мозга к 6-12 месяцам малышей. По этому параметру можно диагностировать, у каких детей в будущем проявится аутизм.
Кстати, почему воздействие других четырёх патогенов во время беременности не вызывает повышенные риск развития РАС у ребёнка – большая загадка, разгадать которую помогут будущие исследования.
Результаты последней работы медиков опубликованы в журнале mSphere.
Добавим, что справиться с герпесом, поразившим человечество, поможет технология редактирования генов. Также ранее изменённый вирус герпеса помог вылечить рак кожи.
Кроме того, оказалось, что запрещённые химикаты даже через десятилетия вызывают аутизм. Было найдено и другое неожиданное объяснение возникновению этого расстройства. Что касается развития РАС во время беременности, то учёные также обвиняли в этом избыточное потребление фолиевой кислоты.
Источник
Продолжение:
Мы приходим на помощь ( свечи, капли и т.д.). Вот и растет количество аутистов из года в год. Чем дальше медицина тем больше аутизма. Парадокс? Нет. Закономерность.
Вирус… Вирус который не передается воздушно-капельным путем так как второй мой ребенок ( 1,5 лет) находясь очень плотном контакте с младшим 5,5 месяцев ( соски — бутылки) не заболел, ( или заболел? Бессимптомно, в легкой форме и без последствий). Этот вирус передается от матери к плоду внутриутробно, через кровь, половым путем, (воздушно-капельный вызывает сомнения). Но только в том случае когда вирус в организме больного активен. Если он спит, то передача вируса невозможна. Возможна передача антител, но это не передача вируса. Если вирус передается уже взрослому человеку, иммунная система имеет больше шансов его остановить, не пустить через гема́то-энцефали́ческий барье́р в мозг, тогда вирус может осесть в « слабом» месте организма и периодически напоминать о себе обострением хронического заболевания. Но если вирус активен у беременной женщины, тем более на сроках когда формируется мозг, вирусу прямая дорога именно туда. Этот вирус не вызывает таких явных нарушений плода как например краснуха, он просто там появляется, активизируется ( приживается) усыпает ( иммунная система матери заставляет его это сделать) чтобы потом уже у родившегося ребенка при «благоприятном» стечении обстоятельств «проснуться» и уже не усыпать. И просыпается он в возрасте до 3 лет. Когда иммунитет и антитела переданные матерью сходят на нет, прекращается грудное вскармливание, иммунная система еще не «устоялась». Вирус оживает. Получите в тяжелом случае аутизм, или более легкие варианты – заболевания аутичного спектра, в совсем наилегчайших просто чересчур стеснительного, малообщительного ребенка.
Вот такая гипотеза получилась. Слишком много вопросов почему? Почему симптомы одинаковы при совершенно различных заболеваниях, имеющих неясные причины возникновения и неподдающиеся лечению? Почему и куда дели из официальных источников болезнь розеолу? Почему на фоне температуры многие детки « временно теряют» аутичные черты? Почему на фоне лечения антибиотиками опять же многие детки показывают хоть временную но динамику? Почему если это «врожденное, генетическое недоразвитие мозга» дети до определенного возраста прекрасно развиваются?
Почему аутизм неизлечим? Потому что это вирус герпеса? А герпес в настоящее время не лечится….
Вот еще одна история:
«Расскажу о нас. Сына зовут Егор, ему 2 года и 8 месяцев. Меня зовут Эля. У нас симптоматическая эпилепсия, тетрапарез, ЗПРР и ЗПМР. Егор родился с гипоксией и ему повредили шейный отдел позвоночника, у нас была пневмония новорожденных, мы прошли курс антибиотиков. Нас выписали, в поликлинике определили в группу риска. До трех месяцев развивались нормально, сделали первую прививку АКДС, и тут поехало: срыгивания, сон по 1,5 часа, отказ от груди, плач по 2 часа, замирания, с первым эпиприступом уехали на скорой в больницу. В больнице периодически поднималась температура, давали жаропонижающее – она снижалась, анализы воспалительного процесса не показали. С 3,5 месяцев и до 1,5 лет перепробовали кучу АЭПов, было до 10 приступов в сутки. Потеряли все навыки, пропал глазной контакт, гуление, перестал держать голову. А приступы продолжались. В год начали ходить к остеопату, потом заболели – опять была температура (держалась 37,4 и поднималась до 39) и больше ничего: ни кашля, ни насморка, так 3 месяца. Сдавали анализы: на флору, иммунограмму, на стерильность, на инфекции – все в норме. Поставили длительный субрифилитет, сказали что неврологического характера, при этом выписали антибиотики. Прошли мы два курса антибиотиков, температура ушла. Продолжили ходить к остеопату. И тут приступы идут через день, потом через два, сейчас раз в 3-4 дня, под утро при просыпании. Не знаю с чем связать. …………………….. Сдали кровь на антитела по паразитам, вот, получили результат, я в ужасе, у нас эхинококк, что делать? Хотим пересдать с титрами. По биохимии повышена глюкоза – 6,4, сдали анализ на гормоны Т3, Т3св, Т4, Т4св, ТТГ – в норме. Сдали анализы на вирусы и простейшие, все отрицательно, только anti-HHV-6 IgG положительно.»
Еще про ЭТОТ вирус (жуть):
«Внутриутробная HHV-6-инфекция встречается у 1,0–1,6 % новорожденных [27, 53], причем одна треть из них инфицирована HHV-6А [52]. Считают, что материнские антитела против HHV-6 в организме плода не в состоянии предотвратить развитие инфекции [122]. Как правило, внутриутробная HHV-6-инфекция протекает субклинически. В некоторых случаях HHV-6-инфекция у новорожденных может проявляться как высокой лихорадкой c последующим развитием экзантемы в виде пятнисто-папулезной сыпи, так и безлихорадочными клоническими судорогами….
Наличие у детей первых двух лет жизни, больных респираторной вирусной инфекцией, таких симптомов, как заложенность носа без ринореи, лимфаденопатия, увеличение печени, позволяет заподозрить HHV-6B-инфекцию [8]. В 41 % случаев острая HHV-6B-инфекция сопровождается признаками поражения респираторного тракта и в 30 % — признаками поражения пищеварительного тракта [121]. По данным D.M. Zerr [11, 240], лихорадка наблюдается в 58 %, ринорея — в 66 %, кашель — в 34 %, рвота — в 8 %, диарея — в 26 % случаев острой инфекции………….
При острой HHV-6B-инфекции часто отмечается развитие среднего отита…………..
В настоящее время установлено, что склонность к ФС детей в возрасте от 9 месяцев до 5 лет жизни генетически детерминирована. Идентифицировано несколько больших семейств генов ФС, которые располагаются на хромосомах 18 и 19 [84]. Однако не установлено влияние данных генов на течение HHV-6-инфекции [166]. Показано, что в 22–35 % случаев ФС у детей раннего возраста диагностируется HHV-6-инфекция. Высокая лихорадка при HHV-6B-инфекции в 31 % случаев сопровождается ФС, которые могут нести риск последующего развития эпилепсии [29, 48]. В частности, T. Iwasaki и соавт. [141] показали, что развитие West-синдрома (тяжелого эписиндрома у детей грудного возраста) связано с острой HHV-6-инфекцией. Установлено, что для ФС при HHV-6B-инфекции характерны атипичные пароксизмы — парциальные, пролонгированные и повторные судороги [230, 237]. Однако N. Gamkrelidze и соавт. [83] не нашли достоверных различий между частотой и характером фебрильных судорог при острой HHV-6-инфекции и других фебрильных состояниях. У одной трети детей, у которых острая HHV-6-инфекция протекала с фебрильными судорогами, при помощи ПЦР в спинномозговой жидкости обнаруживают ДНК HHV-6B [121]………………
В некоторых случаях HHV-6B-инфекция сопровождается развитием артритов, тромбоцитопении [71, 188, 216], гемофагоцитарного синдрома (HPS) [207], фатального миокардита [72, 177], гистиоцитарного некротического лимфаденита (KiKuchi’s lymphadenitis) [44].
Учитывая, что HHV-6 обладает выраженной тропностью к клеткам центральной нервной системы [55], он может вызывать развитие энцефалитов, невритов, энцефалопатии [23, 36, 60, 70, 101, 161, 228, 237], фатальной некротической энцефалопатии [10]. Так, при исследовании 158 детей, больных энцефалитом, в 8 % случаев была диагностирована HHV-6-инфекция [124].
При исследовании 260 детей с различными заболеваниями печени (гепатитами В, С, врожденными, аутоиммунными гепатитами, гликогенозами, болезнью Вильсона) Y. Ozaki и соавт. [77] в 75 % случаев обнаружили ДНК HHV-6В в гепатоцитах больных, но не нашли убедительных доказательств ассоциации недифференцированных гепатитов с HHV-6В-инфекцией………………..
Хотя существует достаточно устойчивое мнение об отсутствии связи HHV-6А с какими-либо клиническими проявлениями, в последнее время появились данные, что HHV-6А обладает способностью вызывать поражение нервной ткани у детей первых месяцев жизни [129]. Показано, что HHV-6А активно реплицируется в астроцитах, оказывая цитопатическое действие, в отличие от HHV-6В, который в астроцитах находится в неактивном состоянии [220]. Однако возникновение иммуносупрессии, в частности, после аллогенной пересадки костного мозга, может способствовать репликации HHV-6В в астроцитах и развитию HHV-6В-ассоциированного энцефалита [160, 235]………………………………………
K.K. Knox и соавт. [182] описан случай верифицированной коинфекции HHV-6A и HHV-6B, которая проявлялась развитием атрофии вилочковой железы с прогрессирующей фатальной иммунной недостаточностью.
Трансактивирующие эффекты HHV-6-инфекции
HHV-6-инфекция может стать трансактивирующим фактором репликации латентных ВИЧ-1, EBV [3, 102]………………..
HV-6 может реактивироваться на фоне других острых вирусных инфекций. При изучении реактивации HHV-6 при помощи ПЦР было показано, что у 1 % клинически здоровых детей отмечаются признаки репликации вируса. Рецидивы заболевания, связанные с реактивацией репликации вируса HHV-6, наблюдаются в 6–16 % случаев острых вирусных инфекций. Рецидивы HHV-6-инфекции в отличие от первичной инфекции, как правило, протекают без вирусемии [121, 227]. Однако у больных детей, у которых произошла реактивация HHV-6 в периоде реконвалесценции кори, отмечено развитие вирусемии [15]. Реактивация HHV-6 может привести к развитию височной эпилепсии, лейкоэнцефалита, сахарного диабета I типа. Показано, что реактивация HHV-6 индуцирует развитие лекарственной аллергии [92, 114]. У иммуноскомпрометированных лиц (после трансплантации органов, у больных СПИДом, с врожденными иммунодефицитными состояниями, больных, получающих длительную иммуносупрессивную терапию) персистенция HHV-6 может быть одним из факторов, обусловливающих развитие лимфопении, супрессии костного мозга, интерстициальной пневмонии [89], синдрома хронической усталости [16, 143], рассеянного склероза [75, 95, 107], синдрома Guillain — Barre [199], энцефалита [105], острого диссеминированного энцефаломиелита [63]. Предполагают, что у иммуноскомпрометированных пациентов HHV-6 может быть причиной молниеносного течения ни А, ни Е гепатитов [45, 91]. С персистенцией вируса HHV-6 ассоциированы лимфопролиферативные заболевания (лимфаденопатия, поликлональная лимфопролиферация), злокачественные лимфомы (неходжкинская лимфома, периферическая Т-клеточная лейкемия, В-клеточная лимфома, дерматопатическая лимфаденопатия, болезнь Ходжкина, синусоидальная В-клеточная лимфома, плеоморфная Т-клеточная лимфома) [2, 24]. Показано наличие высоких титров анти-HHV-6А антител у больных с лимфогранулематозом, синдромом Шегрена, африканской лимфомой Беркитта, опухолями мозга [3, 112]. Инфицированность вирусами типа HHV-6 обнаруживают у всех детей, больных острыми лейкозами [4]. Высокий уровень инфицированности больных лейкозом, по всей вероятности, связан с усиленной экспрессией CD46 злокачественными клетками. Существует мнение о возможности разработки новых лекарственных противоопухолевых средств на основе модификантов продуктов HHV-6 [178]……………………….
Вот как то так. На последок хочется вспомнить слова:
Она не опасна, не дает осложнений, не требует лечения. Розеола уникальная болезнь!
Автор: Доктор Комаровский.
Может мы перестанем изобретать «нанотанки» и тратить деньги на производство чудо-нано-проволоки, а начнем искать причины возникновения болезней у наших детей и искать средства для того что бы их победить.
В 4 месяца мой ребенок был совершенно здоров, в 8 позвучал первый тревожный звоночек. За эти 4 месяца у ребенка была РОЗИОЛА, сопли и «ложная паховая грыжа»…..
Вся информация о детках, о проявлении у них симптомов аутизма, о влиянии температуры на снижение симптоматики и некоторые другие моменты взяты с форума Аутизм. Помощь родителям. Адрес: https://autism.forum2x2.ru/forum.htm
Июль 2010.
Источник
