Вирус простого герпеса и гепатит
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Медицинский эксперт статьи
Вирус простого герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. В 1921 г, В. Lipschutz в ядрах клеток пораженных тканей обнаружил ацидофильные включения, считающиеся патогномоничными признаками данной инфекции.
Вирус простого герпеса содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое действие. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70o С), инактивируется при 50-52o С через 30 мин, чувствителен к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может длительно, 10 лет и более, сохраняться в высушенном состоянии. При введении вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при внутримозговом введении — энцефалит.
Вирусы простого герпеса по антигенным свойствам и различиям нуклеотидных последовательностей ДНК разделены на две группы: HSV 1 (вирус герпеса человека типа1, HHV 1) и HSV 2 (вирус герпеса человека типа 2, HHV2). С первой группой связывают наиболее распространенные формы заболевания — поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы второй группы чаще вызывают поражение половых органов, а также менингоэнцефалит. Поражения печени могут быть вызваны и HSV 1, и HSV 2. Инфицирование одним типом HSV не препятствует возникновению инфекции, вызываемой HSV другого типа.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Эпидемиология гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Инфекция имеет повсеместное распространение. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни не болеют инфекцией простого герпеса в связи с наличием у них специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. Однако при отсутствии иммунитета у матери, в случае инфицирования, дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело — у них возникают генерализованные формы. 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против HSV 2. С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к HSV 2.
Источником инфекции служат больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздушно-капельным путем. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя.
Возможен трансплацетарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение ребенка происходит во время прохождения родовых путей.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Патогенез гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Патогенез HSV-гепатита до настоящего времени практически не изучен как у иммунокомпроментированных, так и у иммунокомпетентных пациентов. Есть основания полагать, что в ряде случаев возникает реактивация латентной HSV-инфекции на фоне цитостатической терапии. Не исключена возможность прямого цитопатического действия HSV 1 и HSV 2 на гепатоцшы.
Патоморфология
Морфологические изменения при HSV-гепатите изучены недостаточно. Выделяют две формы: фокальную и диффузную, при которой выявляются диффузные микроабсцессы, занимающие более 50% паренхимы, и множественные гепатоциты с характерными внутриядерными стекловидными включениями и тельцами Каудри (Cowdry) типа А.
Этиология поражения печени подтверждается наличием характерных включений в гепатоцитах — телец Каудри типа А, обнаружением вирусных частиц HSV1/2 с помощью электронной микроскопии, нахождением антигенов HSV в гепатоцитах иммуногистохимическими методами, а также антител к HSV в ткани печени.
Гепатиты новорожденных, вызванные вирусом простого герпеса, нередко сопровождаются массивным некрозом печени.
Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Спектр HSV-выражений печени варьирует от легких и субклинических до тяжелых и злокачественных форм гепатита. При этом HSV-гена гит всегда имеет острое течение. Хронического течения болезни не наблюдается.
HSV-гепатит может развиваться как у иммунокомпетентных, так и у иммунокомпрометированных пациентов. Предрасполагающими факторами, кроме нарушений иммунитета, в том числе вызванных трансплантацией органов, приемом стероидных гормонов, не связанным с пересадкой органов, служат беременность, применение ингаляционных анестетиков и др.
Инкубационный период при HSV-гепатите точно не установлен. Однако известно, что у взрослых пациентов, получивших пересадку органов, поражение печени развивается в среднем через 18 сут после трансплантации. Это раньше, чем при цитомегаловирусном гепатите, развивающемся через 30-40 сут после аналогичного вмешательства,
Преджелтушный период бывает выражен не у всех больных; в ряде случаев заболевание манифестирует с появления желтухи.
Желтушный период
У большинства больных поражение печени сочетается с лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в животе, лейкопенией, тромбоцитопенией, коагулопатией. В ряде случаев гепатит HSV-этиологии протекает в фульминантной форме.
Часто фульминантная форма гепатита, вызванного HSV 1 или HSV 2, наблюдается у беременных. Кроме изолированного HSV-гепатита, у беременных возможно развитие фатальной генерализованной HSV 2-инфекции, включающей, кроме фульминантного гепатита, лихорадку, прогрессирующую пневмонию с дыхательной недостаточностью, лейкопению, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность, инфекционно-токсический шок. При этом этиологический диагноз подтверждается выделением HSV 2 из содержимого везикул, гепатоцитов и другого аутопсийного материала.
Среди не страдающих иммунодефицитными состояниями заболевание чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста и взрослых. Возможен как изолированный гепатит, так и поражение печени в результате генерализации простого герпеса с поражением многих органов и систем. При этом у больных отмечаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, сонливость, расстройство дыхания, одышка. цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови повышена активность печеночно-клеточных ферментов, увеличен уровень конъюгированного билирубина, снижен протромбиновый индекс. Характерные герпетические высыпания у большинства пациентов с изолированным HSV 1/2-гепатитом отсутствуют.
При этом гепатиты у новорожденных, вызванные HSV, могут сопровождаться массивным некрозом печени и приводить к летальному исходу. В отдельных случаях при HSV-гепатите у новорожденных активность печеночно-клеточных ферментов достигает высоких значений (АЛТ до 1035 ЕД/л, АСТ до 3700 ЕД/л). Состояние таких больных всегда тяжелое.
Лечение гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Поскольку у подавляющего большинства больных герпетическое поражение печени не сопровождается везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, вирус не рассматривается врачами как возможная этиологическая причина гепатита, противовирусная терапия не назначается, и многие пациенты погибают от острой печеночной недостаточности. В случае эмпирического назначения ацикловира иммунокомпетентным и иммунокомпрометированным пациентам этого не происходит.
В ряде случаев острого HSV 1/2-гепатита положительный эффект достигается лечением противовирусными препаратами, и прежде всего — ацикловиром, своевременное внутривенное назначение которого может приводить к быстрому улучшению состояния пациентов.
Резюмируя вышеизложенное по проблеме HSV-гепатита, можно сказать, что данная патология, хотя и является нечастой, имеет большое клиническое значение. При этом детального и глубокого изучения прогностических факторов предрасположенности тех или иных категорий пациентов к развитию данного заболевания до сих пор не было.
Важно знать!
Генитальный герпес относится к наиболее частым инфекциям человека. Большинство исследователей полагают, что истинная частота вируса простого герпеса у женщин не известна, так как высока доля ассимптомныхформ и вирусоносительства. Читать далее…
Источник
Вирус простого герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. В 1921 г, В. Lipschutz в ядрах клеток пораженных тканей обнаружил ацидофильные включения, считающиеся патогномоничными признаками данной инфекции.
Вирус простого герпеса содержит ДНК, вирион имеет диаметр от 120 до 150 нм, хорошо размножается в тканях куриного эмбриона. В инфицированных клетках вирус образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает хорошо выраженное цитопатическое действие. Вирус длительно сохраняется при низких температурах (-70o С), инактивируется при 50-52o С через 30 мин, чувствителен к действию ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, но может длительно, 10 лет и более, сохраняться в высушенном состоянии. При введении вируса в роговицу глаза кролика, морской свинки, обезьяны возникает кератоконъюнктивит, а при внутримозговом введении — энцефалит.
Вирусы простого герпеса по антигенным свойствам и различиям нуклеотидных последовательностей ДНК разделены на две группы: HSV 1 (вирус герпеса человека типа1, HHV 1) и HSV 2 (вирус герпеса человека типа 2, HHV2). С первой группой связывают наиболее распространенные формы заболевания — поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта. Вирусы второй группы чаще вызывают поражение половых органов, а также менингоэнцефалит. Поражения печени могут быть вызваны и HSV 1, и HSV 2. Инфицирование одним типом HSV не препятствует возникновению инфекции, вызываемой HSV другого типа.
Эпидемиология гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Инфекция имеет повсеместное распространение. Инфицирование происходит в первые 3 года жизни ребенка. Дети первого полугодия жизни не болеют инфекцией простого герпеса в связи с наличием у них специфических антител класса IgG, полученных трансплацентарно от матери. Однако при отсутствии иммунитета у матери, в случае инфицирования, дети первых месяцев жизни болеют особенно тяжело — у них возникают генерализованные формы. 70-90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител против HSV 2. С 5-7-летнего возраста увеличивается число детей с высоким уровнем антител и к HSV 2.
Источником инфекции служат больные и вирусоносители. Передача осуществляется контактным, половым и, по-видимому, воздушно-капельным путем. Заражение происходит при поцелуе через слюну, а также через игрушки, предметы обихода, инфицированные слюной больного или вирусоносителя.
Возможен трансплацетарный путь передачи инфекции, но особенно часто заражение ребенка происходит во время прохождения родовых путей.
Патогенез гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Патогенез HSV-гепатита до настоящего времени практически не изучен как у иммунокомпроментированных, так и у иммунокомпетентных пациентов. Есть основания полагать, что в ряде случаев возникает реактивация латентной HSV-инфекции на фоне цитостатической терапии. Не исключена возможность прямого цитопатического действия HSV 1 и HSV 2 на гепатоцшы.
Патоморфология
Морфологические изменения при HSV-гепатите изучены недостаточно. Выделяют две формы: фокальную и диффузную, при которой выявляются диффузные микроабсцессы, занимающие более 50% паренхимы, и множественные гепатоциты с характерными внутриядерными стекловидными включениями и тельцами Каудри (Cowdry) типа А.
Этиология поражения печени подтверждается наличием характерных включений в гепатоцитах — телец Каудри типа А, обнаружением вирусных частиц HSV1/2 с помощью электронной микроскопии, нахождением антигенов HSV в гепатоцитах иммуногистохимическими методами, а также антител к HSV в ткани печени
Гепатиты новорожденных, вызванные вирусом простого герпеса, нередко сопровождаются массивным некрозом печени.
Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Спектр HSV-выражений печени варьирует от легких и субклинических до тяжелых и злокачественных форм гепатита. При этом HSV-гена гит всегда имеет острое течение. Хронического течения болезни не наблюдается.
HSV-гепатит может развиваться как у иммунокомпетентных, так и у иммунокомпрометированных пациентов. Предрасполагающими факторами, кроме нарушений иммунитета, в том числе вызванных трансплантацией органов, приемом стероидных гормонов, не связанным с пересадкой органов, служат беременность, применение ингаляционных анестетиков и др.
Инкубационный период при HSV-гепатите точно не установлен. Однако известно, что у взрослых пациентов, получивших пересадку органов, поражение печени развивается в среднем через 18 сут после трансплантации. Это раньше, чем при цитомегаловирусном гепатите, развивающемся через 30-40 сут после аналогичного вмешательства,
Преджелтушный период бывает выражен не у всех больных; в ряде случаев заболевание манифестирует с появления желтухи.
Желтушный период
У большинства больных поражение печени сочетается с лихорадкой, тошнотой, рвотой, болями в животе, лейкопенией, тромбоцитопенией, коагулопатией. В ряде случаев гепатит HSV-этиологии протекает в фульминантной форме.
Часто фульминантная форма гепатита, вызванного HSV 1 или HSV 2, наблюдается у беременных. Кроме изолированного HSV-гепатита, у беременных возможно развитие фатальной генерализованной HSV 2-инфекции, включающей, кроме фульминантного гепатита, лихорадку, прогрессирующую пневмонию с дыхательной недостаточностью, лейкопению, ДВС-синдром, острую почечную недостаточность, инфекционно-токсический шок. При этом этиологический диагноз подтверждается выделением HSV 2 из содержимого везикул, гепатоцитов и другого аутопсийного материала.
Среди не страдающих иммунодефицитными состояниями заболевание чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста и взрослых. Возможен как изолированный гепатит, так и поражение печени в результате генерализации простого герпеса с поражением многих органов и систем. При этом у больных отмечаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, сонливость, расстройство дыхания, одышка. цианоз, рвота, увеличение печени, селезенки, желтуха, кровоточивость. В сыворотке крови повышена активность печеночно-клеточных ферментов, увеличен уровень конъюгированного билирубина, снижен протромбиновый индекс. Характерные герпетические высыпания у большинства пациентов с изолированным HSV 1/2-гепатитом отсутствуют.
При этом гепатиты у новорожденных, вызванные HSV, могут сопровождаться массивным некрозом печени и приводить к летальному исходу. В отдельных случаях при HSV-гепатите у новорожденных активность печеночно-клеточных ферментов достигает высоких значений (АЛТ до 1035 ЕД/л, АСТ до 3700 ЕД/л). Состояние таких больных всегда тяжелое.
Лечение гепатита, вызванного вирусом простого герпеса
Поскольку у подавляющего большинства больных герпетическое поражение печени не сопровождается везикулярными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, вирус не рассматривается врачами как возможная этиологическая причина гепатита, противовирусная терапия не назначается, и многие пациенты погибают от острой печеночной недостаточности. В случае эмпирического назначения ацикловира иммунокомпетентным и иммунокомпрометированным пациентам этого не происходит.
В ряде случаев острого HSV 1/2-гепатита положительный эффект достигается лечением противовирусными препаратами, и прежде всего — ацикловиром, своевременное внутривенное назначение которого может приводить к быстрому улучшению состояния пациентов.
Резюмируя вышеизложенное по проблеме HSV-гепатита, можно сказать, что данная патология, хотя и является нечастой, имеет большое клиническое значение. При этом детального и глубокого изучения прогностических факторов предрасположенности тех или иных категорий пациентов к развитию данного заболевания до сих пор не было
Источник
Гепатитом называют любой острый или хронический диффузный воспалительный процесс в печеночной ткани (от греч. «hepar» — печень), вне зависимости от его происхождения.
Причины
В просторечье гепатиты часто собирательно именуют «желтухой», так как желтое окрашивание кожи и слизистых является одним из самых известных и распространенных симптомов повреждения ткани печени. Это происходит из-за того, что в кровь попадает большое количество билирубина — желтого пигмента, синтезируемого печеночными клетками и входящего в состав желчи. Но желтуха — далеко не обязательный симптом гепатита: довольно распространены и безжелтушные формы.
Самым частым «спутником» гепатита является утомляемость, слабость и общее недомогание.
Иногда, в основном при острых гепатитах, пациентов могут беспокоить боли в правом подреберье. Они, как правило, возникают из-за растяжения увеличенной печенью ее внешней оболочки (печеночной капсулы). Чаще всего эти боли характеризуются как тупые и постоянные, интенсивность их может быть различна. Для гепатитов вирусной этиологии (в начале заболевания) бывают характерны симптомы, напоминающие грипп — общая разбитость, ломота в теле, головная боль, повышение температуры тела.
Острые и хронические гепатиты
Для вирусного гепатита А, а также для некоторых гепатитов, вызванных токсическими веществами, наиболее характерна острая форма клинического течения.
Симптомы заболевания довольно яркие, развиваются быстро, сопровождаются резким ухудшением общего состояния, а также выраженными изменениями лабораторных показателей (повышение уровня трансаминаз, общего билирубина крови). Наиболее вероятный исход острого гепатита — полное выздоровление, хотя в некоторых случаях острый гепатит может переходить в хронический. Хроническая форма гепатита может развиваться как самостоятельно (при хроническом отравлении алкоголем, других хронических интоксикациях, вирусном гепатите С), так и в качестве «продолжения» острого гепатита (например, при вирусном гепатите В).
Хронический гепатит может длительное время протекать практически бессимптомно.
Клиническая картина при этом крайне скудная: увеличенная печень, неприятные ощущения в правом подреберье, плохая переносимость жирной пищи и др. Клетки печени (гепатоциты) постепенно замещаются соединительнотканными элементами (происходит своеобразное «рубцевание», которое обозначают термином «фиброз». При отсутствии лечения фиброз может приводить к развитию цирроза печени. Кроме того, хронический гепатит повышает риск развития первичного рака печени.
Причины развития
Общепринятой классификации всех разновидностей гепатитов не существует. В зависимости от причин, вызвавших воспаление, выделяют:
- Инфекционные гепатиты: вирусные гепатиты A, B, C, D, E и другие; гепатиты, развивающиеся при желтой лихорадке, цитомегаловирусной инфекции, краснухе, эпидемическом паротите, заражении вирусом Эпштейна-Барр, вирусами герпеса, лихорадки Ласса, при ВИЧ-инфекции и др.; бактериальные гепатиты (например, при сифилисе, лептоспирозе).
- Токсические гепатиты: алкогольный, лекарственный, а также гепатиты, вызванные отравлениями другими химическими веществами.
- Аутоиммунные гепатиты.
- Неалкогольный стеатогепатит.
- Другие виды гепатитов.
Токсические гепатиты
Лекарственные гепатиты, как одна из распространенных разновидностей токсических гепатитов, могут быть вызваны множеством лекарственных средств. В частности, противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин), гормональными контрацептивами, антибиотиками группы тетрациклинов, а также такими препаратами как метилдопа, зидовудин, кетоконазол, парацетамол, индометацин и многие другие. Причем, какой именно препарат вызовет токсическое поражение печени, во многом зависит от индивидуальной чувствительности конкретного пациента.
Профилактикой лекарственных гепатитов является использование лекарственных средств в строго назначенных врачом дозировках. Если препарат может оказать негативное действие на печень, необходимо периодически сдавать биохимический анализ крови. При отклонениях от нормы врач может порекомендовать гепатопротекторы.
Алкогольный гепатит
Это основная форма поражения печени, возникающая у больных алкоголизмом, которая развивается из-за систематического многолетнего разрушительного воздействия алкоголя и продуктов его распада (например, ацетальдегида) на печеночные клетки.
Тяжесть и скорость развития заболевания находится в прямой зависимости от количества и качества потребляемого алкоголя, а также от исходного состояния здоровья пациента, сопутствующей патологии.
Алкогольный гепатит может протекать как в острой, так и в хронической форме, которая нередко переходит в выраженный цирроз печени с возможным перерождением в злокачественную опухоль — карциному.
Другие токсические гепатиты
Тяжелейшие формы токсического гепатита развиваются при отравлении ядом бледной поганки, белым фосфором, четырёххлористым углеродом, некоторыми промышленными ядами. В этих случаях требуется немедленная госпитализация пациента, лечение дезинтоксикационными и гепатопротекторными средствами.
Аутоиммунные гепатиты
Заболеваемость аутоиммунными гепатитами составляет около 15—20 чел. на 100 тыс. населения. В основе заболевания, как правило, лежит наследственная предрасположенность, своего рода врожденный дефект иммунной системы.
Суть заболевания состоит в развитии патологической иммунной реакции против собственных печеночных клеток. Достаточно часто при этом в патологический процесс вовлекается и поджелудочная, щитовидная, слюнные железы.
Для диагностики аутоиммунного гепатита может потребоваться ряд дополнительных анализов, в частности на наличие антинуклеарных антител и антител к гладкой мускулатуре. Значительно чаще подобная патология развивается у женщин.
Лечение аутоиммунного гепатита назначает врач, оно, как правило, длительное, зависит от тяжести заболевания.
Диагностика гепатита
Помимо клинических признаков, для гепатитов характерны изменения в лабораторных показателях. При тяжелых нарушениях работы печени, как правило, есть отклонения от нормы всех показателей, в более легких случаях — лишь части из них.
О поражении печени говорит повышение:
- уровня билирубина в крови,
- уровня АЛТ и АСТ (АЛАТ И АСАТ) в несколько раз,
- тимоловой пробы,
- уровня щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) в крови.
При вирусных гепатитов также проводят обнаружение специфических маркеров и в ряде случаев определяют ДНК (РНК) вируса гепатита в крови больного с помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Сдать кровь на гепатит можно как в специализированных гепатоцентрах (в том числе анонимно), так и в самых обычных лечебно-профилактических учреждениях. Анализ крови на вирусные гепатиты входит также в стандарт обследования всех доноров.
Степень поражения печеночной ткани при гепатите помогают определить ультразвуковое исследование, фибросканирование и биопсия печени.
Профилактика гепатита
ПЕРВИЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ
от 2 200 руб
Заражение вирусными гепатитами можно предотвратить, выполняя элементарные правила безопасного поведения (соблюдение гигиенических норм, отказ от потребления наркотических средств, использование одноразового инструментария, ответственное сексуальное поведение), а также путем вакцинации.
Сейчас существуют вакцины, надежно защищающие от гепатитов А и B. В связи с многообразием типов вируса вакцины против гепатита С пока не разработано.
С целью предупреждения развития токсических гепатитов следует максимально ограничить токсические воздействия на организм, в том числе потребление алкоголя и т.п., не следует также увлекаться самолечением.
Вирусные гепатиты B, C, D
Наши врачи
Прием ведут: гепатолог
Источник
