Вирусные инфекции герпес цмв

На сегодняшний день известно более 8 типов герпес-вирусов человека. Наиболее актуальны первые 6 типов. Для всех вирусов этой группы характерен сходный инфекционный процесс: при инфицировании ранее не болевшего человека происходит первичная инфекция, она может проявляться в манифестной форме (с выраженными клиническими симптомами), а так же в латентной (стертой) или бессимптомной форме, что можно определить лишь впоследствии по появлению специфических антител. После первичного инфицирования герпес-вирус остается в организме пожизненно, в неактивном состоянии, что также можно назвать латентной или персистирующей инфекцией. При первичной инфекции организм вырабатывает специфические иммуноглобулины класса IgM, которые уходят при стихании первичной инфекции и более никогда не должны появляться. Чуть позже вырабатываются специфические иммуноглобулины IgG, которые остаются на всю жизнь, и их титр может меняться на протяжении жизни.

В редких случаях, в основном при тяжелых иммунодефицитных состояниях может происходить реактивация инфекции и появление симптомов заболевания. В данном случае происходит значительное нарастание титра специфических антител IgG, но иммуноглобулины класса IgM появляться не должны. Их появление в большинстве случаев свидетельствует о несовершенстве метода исследования (чаще всего это иммунофермпентный анализ ИФА, особенно производимый вручную), и все спорные анализы необходимо проверять референс-методами , например иммуноблотом или ХЛИА.

Вирусы герпеса 1 и 2 типов (Herpes simplex)

Первичная инфекция протекает в виде известной всем «простуды» — болезненных пузырьковых высыпаний на губах, области носа, или в области гениталий, сопровождающихся жжением и зудом.

Инфекция склонна к самоизлечению. Для ускорения излечения можно использовать препараты группы ацикловира системно.

Для данных вирусов характерны частые реактивакции и рецидивы, что в некоторых случаях является показанием для длительного приема противовирусных препаратов группы ацикловира – супрессивной терапии. Вирусы опасны для плода и новорожденного в случае, если мать до беременности не перенесла первичную инфекцию и не имела антител класса IgG. Инфицирование беременной, не имеющей антител, на ранних сроках может привести к порокам развития плода, а на поздних — к тяжелым заболеваниям новорожденного – герпетическому менингоэнцефалиту.

Вирус герпеса 3 типа – Varicella-Zoster

Первичная инфекция протекает в виде типичной детской инфекции – ветряной оспы. Реактивация вируса протекает в виде «опоясывающего лишая» (Herpes zoster, герпес зостер).

Для профилактики инфекции начиная с детского возраста доступна вакцинация, кроме того, вакцинация контактных с больным ветряной оспой в первые 24-48 часов в подавляющем большинстве случаев предотвращает развитие заболевания.

При развитии заболевания всем взрослым и детям старше 14 лет показано применение противовирусных препаратов группы ацикловира. Лечение ускоряет выздоровление, и предупреждает осложнения инфекции (ветряночный энцефалит, церебеллит). Реактивация инфекции довольно часто встречается у пожилых, снижает качество жизни, может быть причиной хронических болевых синдромов и требует лечения противовирусными препаратами группы ацикловира.

Вирус герпеса 4 типа, или вирус Эпштейна-Барр

Возможны различные варианты первичной инфекции – от латентных, определяемых только по появленю антител, до типичного инфекционного мононуклеоза, у детей первых 3-5 лет первичная инфекция часто протекает в виде затяжной респираторной инфекции, с длительной лихорадкой, иногда с тонзиллитом (ангиной), аденоидитом, увеличение многих групп лимфатических узлов. В некоторых случаях заболевание затягивается на несколько месяцев, субфебрильная температура и увеличенные лимфатические узлы могут сохраняться до года. У более старший детей, подростков и взрослых заболевание протекает в виде инфекционного мононуклеоза – с высокой лихорадкой, тонзиллофарингитом (ангиной) с выраженным болевым синдромом, аденоидитом иногда с полным отсутствием носового дыхания, увеличением многих групп лимфатических узлов, печени и селезенки. Заболевание протекает доброкачественно, специфической противовирусной терапии не требует и саморазрешается с течением времени.

К вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) для подтверждения диагноза определяют 4 класса антител:

IgM VCA – антитела класса IgMк капсидному белку вируса, появляются с первой недели первичной инфекции, далее постепенно уходят. В некоторых случаях могут сохраняться до полугода. Далее никогда появляться не должны.
IgG VCA – антитела класса IgG появляются в период выздоровления и сохраняются в различных титрах всю жизнь.
IgG EA – антитела к раннему антигену- появляются в фазу первичной инфекции, немного позднее IgM VCA, далее уходят в течение нескольких месяцев. Их повторное появление свидетельствует о реактивации инфекции.
IgG EBNA (NA) антитела к ядерному антигену появляются в среднем через 6 месяцев после первичной инфекции и остаются на всю жизнь.

IgM VCA

IgG EA

IgG VCA

IgG EBNA

Нет инфицирования — — — — Первичная инфекция ++ +/- — — Ранняя паст-инфекция (период ранней реконвалесценции) — +/- + — Поздняя паст-инфекция (хроническое носительство) — — + + реактивация — + + ++

Так же вирус можно обнаружить в крови при острой инфекции методом ПЦР. После перенесенной первичной инфекции вирус пожизненно находится в организме и периодически выделяется во внешнюю среду, и может быть обнаружен в различных секретах с помощью ПЦР.

Инфекция, вызванная ВЭБ – самопроходящее заболевание, специфической противовирусной терапии не разработано.

По поводу онкогенности – доказана связь вируса с развитием некоторых лимфом, НО, у лиц о определенной генетической предрасположенностью, в основном у коренного населения Африки.

Вирус герпеса 5 типа, или цитомегаловирус

По аналогии с вирусом Эпштейна-Барр, возможны различные варианты протекания первичной инфекции. Большинство инфицируется цитомегаловирусом в детском возрасте, и у большей части детей первичная инфекция протекает в виде затяжной респираторной инфекции, иногда стерто, в виде длительного субфебрилитета сопровождающегося увеличением лимфатических узлов, иногда – бессимптомно, что выявляется только по появлению специфических антител постфактум. У некоторых – в виде типичного синдрома мононуклеоза, с тонзиллитом, аденоидитом, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов. Иногда заболевание протекает в виде гепатита. Течение первичной инфекции доброкачественное, и в специфическое противовирусной терапии не нуждается. Цитомегаловирусная инфекция опасна и требует специфической терапии у следующих групп пациентов:

Лица с ВИЧ инфекцией
первичными иммунодефицитами
получающие агрессивную иммуносупрессивную терапию (аутоиммунные заболевания, трансплантация органов).

Так же в отдельных случаях ЦМВ может вызывать инфекцию у новорожденных, рожденных от матерей, не болевших ранее и не имеющих антител класса IgG к ЦМВ. При наличии клинических признаков ЦМВ-инфекции у новорожденного в первые недели жизни (гепатит, пневмонит, поражение ЦНС в виде менингоэнцефалита), хориоретинит – требуется специфическая противовирусная терапия. Для лечения ЦМВ-инфекции у этих групп пациентов используются атипичные нуклеозиды (ганцикловир – Цимевен и валганцикловир – Вальцит), в сочетании со специфическим иммуноглобулином (Неоцитотект), а так же не зарегистрированные в РФ фоскарнет и цидофовир. Терапия ганцикловиром тяжело переносится пациентами, препарат высокотоксичен. Остальные противовирусные препараты, широко используемые в России, не имеют доказательной базы и не могут быть рекомендованы.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции сложна, и даже наличие положительных результатов анализов не всегда можно связать с имеющимся заболеванием, так как носительство ЦМВ после первичной инфекции пожизненное и вирус периодически определяется в секретах (слюна, моча и т.д.).

Вирус можно выявить методом ПЦР в крови, ликворе, слюне и других биологических жидкостях. Так же можно исследовать кровь на специфические антитела к вирусу (IgM, IgG) различными методами, но надо иметь ввиду, что широко распространенный метод иммуноферментного анализа (ИФА) не надежен и может часто давать ложноположительные результаты, поэтому нельзя диагностировать острую инфекцию на основании выявления в ИФА положительных IgM. Существуют референс-методы (ХЛИА, иммуноблот), которыми можно проверить результаты, полученные в ИФА, и только после этого решать вопрос о диагнозе.

У детей, рожденных от матерей, инфицированных ЦМВ до беременности в крови определяются положительные антитела класса IgG, которые могут сохраняться до года и более, что является носительством материнских антител и не является критерием инфекции.

Вирус герпеса 6 типа

Самое известное заболевание, вызываемое этим вирусом – внезапная экзантема (розеола).

Заболевание встречается чаще в возрасте около года ( от 6 месяцев до 2 лет) и характеризуется стойкой трехдневной лихорадкой без других симптомов, что чаще связывается с прорезыванием зубов. В некоторых случаях наблюдаются умеренные катаральные симптомы (насморк, подкашливание, иногда тонзиллит с налетами), почти у всех детей увеличены затылочные лимфатические узлы. На 4 сутки, после снижения температуры до нормальной, появляется типичная пятнисто-папулезная сыпь, которая сохраняется от нескольких часов до 2-3 дней. Сыпь может быть различной интенсивности. В этот период ребенок становится очень капризным, постоянно висит на руках у матери, отказывается от еды. В довольно большой части случаев заболевание может протекать без сыпи, только с лихорадкой. Осложнения очень редки, в основном – фебрильные судороги на фоне лихорадки.

Так же первичная инфекция может протекать в виде синдрома инфекционного мононуклеоза у более старших детей или респираторной инфекции. Иногда, очень редко, этот вирус вызывает энцефалиты. Как и для других герпес-вирусов, после перенесенной инфекции сохраняется пожизненное персистирование вируса в организме.

Диагноз можно подтвердить обнаружением вируса в крови или в других секретах методом ПЦР или ретроспективно по появлению специфических IgG после перенесенной первичной инфекции. Важно знать, что после первичного инфицирования ВЭБ, ЦМВ, вирусом герпеса 6 типа персистирование вирусов в организме продолжается в течение всей жизни, антитела классов IgG будут определяться так же пожизненно в различных титрах, так же вирусы периодически могут определятся в различных жидкостях (моча, слюна, отделяемое с ротоглотки) организма методом ПЦР, что не является реактивацией вируса и в лечении не нуждается.

Реактивация вирусов происходит очень редко, в основном при развитии иммунодефицитного состояния, ассоциированного или с ВИЧ-инфекцией или с медикаментозной иммуносупрессией.

В настоящее время довольно модно в научных работах связывать персистирующие герпес-вирусные инфекции с довольно широким кругом соматических, аутоиммунных заболеваний, таких, как ревматоидный артрит, гломерулонефриты, воспалительные заболевания кишечника. В некоторых случаях, первичная герпес-вирусная инфекция, как и любая другая вирусная инфекция, может быть триггером, то есть пусковым моментом такого заболевания, но это не означает, что сама инфекция в данном случае нуждается в специфической противовирусной терапии.

Источник

Под термином «герпетическая инфекция» объединяют целое семейство возбудителей вируса герпеса, которые поражают различные органы человека. Науке известно уже более 100 разновидностей герпесвирусов, хотя лишь 8 из них выделены из человеческого организма. Одним из наиболее опасных видов герпеса является цитомегаловирус (СМV или ЦМВ-инфекция), который также называют герпесвирусом человека 5 типа (ННV-5).

Цитомегаловирусная инфекция является широко распространенным заболеванием. Как правило, заражение людей его возбудителем происходит в детском возрасте. Статистические данные свидетельствуют, что его обнаруживают у 15 % детей-дошкольников и у 40% людей к 35 годам. От 90 до 100% процентов взрослого населения имеет специфические антитела как доминирующий результат бессимптомных проявлений ЦМВ.

В целом этот герпес, как и вся группа данных вирусов, отличается своей способностью после первоначального проникновения скрытно находиться в организме человека, никак себя не проявляя десятилетиями. И лишь при определенных условиях он начинает проявляться.

Свое название цитомегаловирус получил из-за того, что он вызывает мегалоцитоз – существенное увеличение габаритов пораженных клеток (на латыни «мега» – большой, а термин «цито» – клетка).Организм человека является единственным природным резервуаром для человеческой цитомегаловирусной инфекции. Аналогичные возбудители животных не заразны для людей. Данный вирус очень капризен и привередлив, он может размножаться лишь в благоприятной среде и в определенном типе клеток.

Его возбудитель наиболее часто обнаруживают в слюне, поскольку он имеет особое сродство с тканями слюнных желез.Если инфекции что-либо не «подходит», она ведет себя спокойно, и никак не проявляется. Зараженный пока не болеет, он является пассивным носителем вируса. И лишь только организм ослабевает, сразу же начинает действовать возбудитель инфекции.

Способы заражения

Любой человек может получить цитомегаловирус и заразиться им различными путями:

бытовым;
воздушно-капельным;
половым;
получить по наследству.

Наиболее вероятным и опасным является заражение плода от матери, которая заражается ЦМВ впервые или у нее активируется эта инфекция в период беременности. Около 6–7% младенцев получают возбудитель данного недуга именно таким способом. Вторым по опасности путем является передача вируса через молоко матери. После родов при грудном вскармливании дети могут заразиться в 30% случаев. Сам цитомегаловирус легко передается даже при поцелуях или пользовании общей посудой, предметами гигиены и пр.

Данный возбудитель распространен повсеместно, он выделяется во внешнюю среду с различными видами биологических жидкостей человека:

мочой;
слюной;
калом;
спермой;
грудным молоком;
выделениями из влагалища.

Инфицирование людей может происходить и при переливаниях крови. В нашей стране донорскую кровь на присутствие ЦМВ не проверяют. Также вирус может передаться и при трансплантации органов.

Поражение различных органов ЦМВ-инфекцией

Заражение происходит после неоднократного контакта с носителем инфекции, поскольку при первичном контактировании с возбудителем вероятность его проникновения в организм очень мала. Наиболее часто инфекция передается в детских коллективах (садиках, школах), где 15–50% детей «находит» данный вирус.

Существенный процент передачи данного недуга и половым путем. Чаще всего взрослые люди заражаются именно этим способом.Оказавшись в клетках тканей человека, вирус остается здесь навсегда. Независимо от того, как в тело проникла инфекция, ее проявления будут примерно одинаковыми. Вернее – никаких проявлений обычно сразу и не возникает. Большинство инфицированных являются носителями, и у них цитомегаловирус протекает в скрытой форме.

Чтобы возбудитель заболевания активизировался в организме человека, необходимо снижение иммунитета. В некоторых случаях хватает простого авитаминоза, хотя чаще ему нужно серьезное ослабление организма. Наиболее часто таким фактором выступает прием лекарств, снижающих иммунитет (к примеру, при лечении онкозаболеваний). Благоприятной средой выступает и ВИЧ-инфекция.

Если болезнь поражает слизистые носа, то у человека появляется насморк. Когда происходит заражение внутренних органов, то может появиться слабость, запоры или понос, а также другие нехарактерные признаки. С такими симптомами редко обращаются к врачу, и довольно часто они через несколько суток проходят сами собой.

Случается, что цитомегаловирус поражает мочеполовую систему. При этом у женщин может воспалиться матка (эндометрит), влагалище (вагинит) либо шейка матки (цервицит). У мужчин такая инфекция чаще проходит почти бессимптомно.Заражение ЦМВ представляет особую опасность для беременных, поскольку возбудитель может проникнуть в развивающийся эмбрион. Если же женщина была заражена давно и данная инфекция никак не обострялась, существует довольно малая вероятность, что вирус повредит будущему ребенку.

Основные разновидности болезни

Выделяют следующие разновидности цитомегаловируса:

Врожденная ЦМВ-инфекция. При этом симптомы проявляются в виде увеличения печени и селезенки. Опасность данной формы заболевания заключается и в возможном проявлении желтухи, которая возникает на фоне инфицирования ребенка. Также могут происходить и кровоизлияния во внутренние органы. Эта особенность течения болезни часто приводит к нарушениям в функционировании ЦНС. Помимо этого, у женщины данная инфекция может вызвать внематочную беременность либо спровоцировать выкидыш.
Острая ЦМВ-инфекция. Особенности симптоматики данной формы заболевания имеют сходства с проявлениями, которые свойственны обычной простуде или ОРВИ. У больных отмечают увеличение слюнных желез, а также формирование на языке и деснах характерного белого налета. У пациентов отмечаются жалобы на быструю утомляемость, а также слабость и головные боли. Может быть насморк и общее недомогание. Основными путями заражения этим видом вируса являются прямой контакт с зараженной жидкостью, а также переливание крови и половой контакт.
Генерализованная ЦМВ-инфекция. Болезнь проявляется в формировании воспалительных процессов в почках, надпочечниках, печеночной ткани, а также в селезенке и поджелудочной железе. Такой тип заболевания возникает из-за снижения иммунитета. Часто оно протекает в комплексе с другими заболеваниями (к примеру, бактериальной инфекцией). Цитомегаловирус может сопровождаться «беспричинными» проявлениями бронхита, пневмонии, которые плохо поддаются воздействию антибиотиков. У больных могут отмечаться поражения сосудов в глазах, головного мозга, стенок в кишечнике и периферических нервов. Может проявляться увеличение подчелюстных и околоушных желез, воспаление в суставах и даже кожная сыпь.

Симптомы проявления ЦМВ-инфекции

Определяют несколько вариантов течения ЦМВ у различных больных:

- ЦМВ у людей с нормальным иммунитетом. Первичное инфицирование чаще всего проявляется как мононуклеозоподобный синдром. У пациентов отмечают боль в мышцах, слабость, лихорадку и увеличение лимфоузлов. При достаточно сильном иммунитете организм самостоятельно вырабатывает антитела, и цитомегаловирус самоизлечивается. Правда, выделение его возбудителей с биологическими жидкостями больного может продолжаться в течение нескольких лет. После такого инфицирования вирус может пребывать в организме десятилетиями в неактивной форме, в среднем у 90–95% взрослых людей обнаруживают антитела класса G к ЦМВ-инфекции.
- ЦМВ у людей с ослабленным иммунитетом. У пациентов с гемобластозами, лимфопролиферативными заболеваниями, у ВИЧ-инфицированных, либо у людей, перенесших трансплантацию костного мозга или внутренних органов, может произойти генерализация инфекции. При этом поражаются почки, легкие, печень, сетчатка глаз, а также поджелудочная железа либо другие органы.
  - Врожденная ЦМВ-инфекция. При внутриутробном инфицировании плода на сроках до 12 недель, в большинстве случаев эта болезнь заканчивается выкидышами. При более позднем заражении у плода может развиться врожденная цитомегалия, от нее страдают около 5% зараженных. К ее симптомам относят недоношенность, увеличение селезенки, печени, почек, а также пневмонию или хориоретинит.

Внутриутробное инфицирование плода приводит к поражению ЦНС и развитию тяжелых болезней, а также следствием может быть отставание в умственном развитии, задержка психомоторного развития, нарушение зрения или аномалии в развитии зубов. В 20–30% случаев больной ребенок может погибнуть.

Продолжительность различных фаз болезни

Длительность течения цитомегаловируса в латентном периоде определить достаточно сложно, поскольку невозможно точно сказать, когда произошло начало обострения и определить начальную стадию заболевания. Условно его определяют в промежутке 1,5–2 месяца.

Продолжительность инкубационного периода данной болезни может составлять от 20 до 60 суток. Острая фаза заболевания проходит течение 2–6 недель. При этом происходит внутренняя иммунная перестройка в организме. Может наблюдаться озноб, головная боль, признаки общей интоксикации, боль в мышцах, слабость или проявления бронхита.В ответ на первичное инфицирование возбудителем этого вируса организм начинает самостоятельную борьбу с ним. Клиническая симптоматика меняется в зависимости от состояний иммунной системы человека.

После острой фазы в течение многих недель у больных может сохраняться астенизация, а иногда расстройство вегетососудистых функций или множественное поражение внутренних тканей и органов.

Диагностика

Сам человек не сможет определить у себя ЦМВ-инфекцию, поскольку ее признаки больше похожи на обычные простудные симптомы. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании результатов анализов:

- - выделение вируса в клеточных культурах;
  - цитологические исследования при помощи световой микроскопии. Они позволяют обнаружить специфические гигантские клетки с характерными внутриядерными включениями;
  - ИФА – иммуноферментный метод, который позволяет обнаружить в крови больного специфические антитела к ЦМВ классов G или М;
  - полимеразная цепная реакция, которая позволяет определить ДНК ЦМВ в биологических тканях.

Поставить соответствующий диагноз сможет лишь врач, который назначит необходимое лечение.

Принципы лечения

Вирусоносительство, или мононуклеозоподобный синдром, у людей с нормальным иммунитетом не требуют лечения. Как и герпес, ЦМВ-инфекция неизлечима, она постоянно пребывает внутри клеток. В настоящее время существуют лишь препараты, которые позволяют контролировать количество данного вируса в организме и сдерживать его размножение и развитие.

Комплексное лечение назначается при выявлении генерализованной формы инфекции. Больным назначают специализированные противовирусные препараты, а также проводят комплекс мер по укреплению иммунной системы.

Лечение данного заболевания представляет определенную трудность, поскольку интерферон, наряду со многими противовирусными средствами (Видарабином, Виразолом и Ацикловиром) оказываются неэффективными, и их применение может даже вызывать парадоксальные реакции организма.

Необходимо помнить, что все медикаментозные формы, которые применяются в терапии данного заболевания (Ганцикловир, Фоксарнет, Валганцикловир), токсичны. Они чреваты различными возможными осложнениями и могут назначаться только врачом по индивидуальным жизненным показаниям.

Медикаментозное лечение

Ганцикловир позволяет замедлить развитие цитомегаловирусного ретинита, хотя он мало результативен, когда болезнь поражает органы ЖКТ, клетки мозга или легкие. Неплохие перспективы в терапии имеет Фоскарнет, хотя его следует назначать с учетом индивидуальных особенностей больного.

Для лечения ЦМВ в некоторых случаях применяют антицитомегаловирусную форму гипериммунного человеческого иммуноглобулина (Цитотект). Данная терапия, как правило, проводится в условиях стационара.

Когда лечат герпес этой разновидности, могут проводиться меры по лечению сопутствующих заболеваний при помощи антибиотиков. Также проводят общеукрепляющую терапию, которая помогает вывести вирус ЦМВ в латентную (неактивную) форму. При этом его размножение уже будет контролироваться иммунитетом человека.

Такие же мероприятия проводят в тех случаях, когда ЦМВ инфекция проявляется у беременных или желающих забеременеть женщин. В лечении женщин с осложненным акушерским анамнезом могут применяться иммуномодуляторы: Т-активин или Левамизол.

Для терапии особенно тяжелых форм ЦМВ-инфекции, для иммунокомпрометированных пациентов или при внутриутробном поражении данным недугом применяют Ганцикловир. Этот препарат подключается к циклу размножения вируса и способствует его прерыванию. После отмены курса Ганцикловира у больных могут возникнуть рецидивные проявления заболевания. Данный препарат обладает рядом побочных эффектов, таких как тромбоцитопения, нейтропения, а также возможны поражения печени или почек. Из-за этого его назначают лишь по жизненным показаниям, а лечение этим лекарством проводится при контроле анализов крови через каждые двое суток.

Иногда эффективно комбинированное применение интерферонов и противовирусных препаратов. Такой метод способствует элиминации ЦМВ-инфекции (при сочетании Ацикловира с альфа-интерфероном), он также взаимно потенцирует противовирусное воздействие. Применение Ганцикловира с индукторами интерферона снижает токсичность лекарства, а наиболее удачно его комбинирование с Амиксином.

Лечение данного заболевания требует и составов, необходимых для корректирования иммунной дисфункции. Пациентам может быть назначено введение 1,5 мл антицитомегаловирусного иммуноглобулина (внутримышечно) 4-5 раз. Этот препарат содержит около 60% антител, специфических к ЦМВ.

Для профилактики цитомегаловируса у иммунокомпрометированных лиц могут быть назначены неспецифические иммуноглобулины. К примеру: Сандоглобулин (его вводят внутривенно). У данных веществ эффективность несколько меньше, чем у специфических иммуноглобулинов.

Также для профилактики данного заболевания у серонегативных реципиентов может применяться комбинирование Ацикловира либо Валацикловира с иммуноглобулинами. Для лечения ЦМВ-инфекции, поражающей мочеполовую систему женщин, могут быть назначены мази:

- - 0,25% – Риодоксолевая или Оксолиновая;
  - 0,5% – Бонафтоновая, Флореналевая или Теброфеновая;
  - 1% – Интерфероновая;
  - 3-5% – Ацикловир.

Их назначают курсом на 2 недели.

Для лечения поражений в ротовой полости применяются такие же препараты, но в виде растворов. Также в терапии могут использоваться Этоний (0,5%), Фурацилин (1:5000) и 1–5% Аминокапроновая кислота. При возникновении грибковых осложнений используется 0,25% – мазь Риодоксолевая и Йодинол (1%).

При поражении ЦНС, рините, а также пневмонии, проявившихся у иммунокомпрометированных пациентов, наиболее эффективны будут Ганцикловир либо Фоскарнет. Их назначают курсами от 14 до 21 суток.

Вылечить ЦМВ-инфекцию, как и герпес, невозможно, можно лишь контролировать ее и бороться с распространением. Степень тяжести заболевания и поражения различных органов очень индивидуальна и зависит от многих факторов. По этой причине предсказать исход и возможные последствия практически невозможно, все зависит от иммунитета человека.