Вирусный гепатит и вирус простого герпеса

ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Эпидемиология.Вирусы являются возбудителями многих болезней, например респираторные инфекции вызываются более чем 200 вирусами, включая их серотипы, вирусами гриппа типов А, В, С, вирусами паротита человека 4 типов, реовирусами (115 серотипов), кишечными вирусами, коронавирусами, аденовирусами (42 серотипа) и др. Вирусные гастроэнтериты вызываются 7 группами вирусов. Распространенными вирусными инфекциями являются корь и герпетическая инфекция. В определенных регионах распространены арбовирусные инфекции, передаваемые насекомыми (в основном клещами и комарами).
Некоторые вирусы (краснухи, цитомегалии, паротита) могут передаваться трансплацентарно и вызывать выкидыши, гибель плода, врожденные пороки развития. Вирусы являются возбудителями медленных инфекций, характеризующихся поражением центральной нервной системы.
Вирусы имеют отношение к канцерогенезу, способствуя превращению нормального клеточного гена в онкоген.
Вирусы представляют собой важный фактор эволюции органического мира. Преодолевая видовые барьеры, вирусы могут переносить отдельные гены или группы генов из клетки в клетку.
Патогенез.Все вирусы являются облигатными внутриклеточными паразитами. На поверхности вирусов имеются белки, способные связываться со специфическими рецепторными белками на поверхности клеток хозяина, причем функции многих из этих рецепторов хорошо известны (например, вирус бешенства связывает рецептор ацетилхолина на нейронах, а вирус Эпштейна—Барра — рецептор комплемента на макрофагах). Кроме того, внутри определенных типов клеток происходит репликация вирусов.
Проникновение вириона или его части, содержащей геном, и специфических полимераз происходит путем транслокации целого вируса сквозь плазматическую мембрану посредством слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной или с помощью обусловленного рецептором эндоцитоза вируса и слияния с мембраной эндосом.
В процессе репликации вирус использует определенные ферменты клетки, характерные для каждого семейства вирусов. Вирусная инфекция может быть абортивной (при неполном цикле репликации вируса), латентной (например, вирус герпеса персистирует в нервных ганглиях) и персистирующей (вирионы синтезируются постоянно).
Классификация.Все вирусные инфекции можно условно разделить на две большие группы: вирусные инфекции, вызываемые РНК- и ДНК-содержащими вирусами.
1. Аденовирусы.Имеют наиболее важное клиническое значение, так как способны вызывать острые заболевания органов дыхания и конъюнктивы. Аденовирусывступают во взаимодействие с клетками организма хозяина, вызывая три вида повреждений1) могут проходить в клетках полный цикл репликации, вызывая их гибель (например, в эпителиальных клетках 2) в лимфоидных клетках могут существовать в виде латентной или хронической инфекции. При этом за пределы клеток выделяется незначительное количество вирусов 3) могут участвовать в онкогенной трансформации клеток.
Аденовирусные инфекции человека убиквитарны. Первичное инфицирование человека происходит обычно в первые годы жизни. Серотип аденовируса и характер заболевания тесно связаны с возрастом больного.
В неэпидемический период примерно в половине случаев инфицирование аденовирусом не приводит к заболеванию. В то же время возникновение 10 % респираторных заболеваний у детей связано с аденовирусом. Эти заболевания протекают в форме фарингита или трахеита.
В летний период аденовирусная инфекция у детей может протекать в форме фарингоконъюнктивальной лихорадки, которая характеризуется острым началом, развитием конъюнктивита, фарингита, ринита и тонзиллита. Продолжительность заболевания 3—5 дней.
Кератоконъюнктивит встречается у взрослых и протекает как эпидемическая вспышка. Инкубационный период может достигать А—24 дней, а продолжительность заболевания — 1—4 нед.
Аденовирусы могут также вызывать развитие геморрагического цистита, диарею у детей, энцефалит и минингоэнцефалит, однако эти формы инфекции встречаются значительно реже.
2. Вирусы герпеса.Представляют собой одно из самых больших семейств вирусов и включают около 80 разновидностей. Вирусы герпеса делятся на три подсемейства: а-вирусы герпеса быстро растут и быстро разрушают ткани хозяина; (3-вирусы герпеса растут медленно и лишь в определенном типе клеток; -у-вирусы герпеса растут медленно и почти исключительно в лимфоидных клетках их естественного хозяина.
Вирусы герпеса способны заражать клетки различных типов. Например, вирус herpes simplex растет в эпителиальных клетках и фибробластах человека, обезьяны, кролика, мыши и многих других животных. Вирус varicella/zoster лучше всего растет в эпителиальных клетках и фибробластах человека. Цитомегаловирус хорошо растет только в культуре фибробластов человека. Вирус Эпштейна—Барра можно культивировать только в В-лимфоцитах.
Все вирусы герпеса вызывают продолжительную латентную инфекцию. Вирусы герпеса неустойчивы и не могут длительное время выживать в окружающей среде, поэтому заражение обычно происходит при попадании на чувствительные к вирусу ткани хозяина свежей, содержащей вирусы жидкости из тела больного. Чувствительностью к вирусу герпеса обладают слизистая оболочка ротовой полости, глаза, половых органов, заднего прохода, дыхательных путей, а также эндотелий сосудов.
Вирус герпеса вызывает развитие заболевания путем разрушения тканей, провоцируя иммунопатологический ответ, а также вызывая неопластическую трансформацию клеток. Цитопатогенный механизм действия вируса представлен энцефалитом, пневмонитом и гепатитом. Мультиформная эритема, гемолитическая анемия и тромбоцитопения являются иммунологически обусловленными. Известна связь вируса Эпштейна—Барр с некоторыми В-клеточными лимфомами и назофарингеальной карциномой.
Вирус герпеса вызывает развитие множества заболеваний, которые могут быть условно сгруппированы в болезни кожи и слизистых оболочек, органов, центральной нервной системы и реактивные синдромы.
Herpes simplex virus (HSV).Инфекции, вызываемые вирусом простого герпеса (herpes simplex), являются одними из самых распространенных у человека. Заражение HSV-1 происходит через секрет слизистой оболочки полости рта, a HSV-2 — через секрет слизистой оболочки половых органов.
В случае, если входными воротами инфекции является кожа, репликация вируса происходит в парабазальных и промежуточных эпителиальных клетках, которые затем подвергаются лизису, а в месте повреждения развивается воспалительный процесс, образуются тонкостенные пузырьки, появляются многоядерные клетки, отек. Лимфатические узлы набухают. Дальнейшая репликация вируса может привести к виремии и висцеральной диссеминации в зависимости от иммунного статуса больного. Впоследствии включаются защитные механизмы, такие как продукция интерферонов, естественные киллеры, защитные антитела.
После первичного инфицирования вирус простого герпеса может локализоваться в нейронах нервных узлов (ганглиев). Реактивированный вирус движется к кожным покровам и слизистым оболочкам по периферическим нервам.
Первичная инфекция HS V-1 часто бессимптомна, но может протекать в виде гингивостоматшпа и фарингита. Инкубационный период 2—12 дней. Заболевание начинается с лихорадки, болей в горле с отеком глотки и эритемы. Вскоре после начала заболевания на слизистой оболочке глотки и полости рта появляются мелкие пузырьки, которые быстро изъязвляются. Процесс часто затрагивает также мягкое небо и язык. Продолжительность заболевания 10—14 дней. Необходимо провести дифференциальную диагностику со стрептококковым и дифтеритическим фарингитом, афтозным стоматитом и инфекционным мононуклеозом.
Поражение глаз HSV-1 сопровождается фотофобией, хемозом, отеком век. При первичном инфицировании развивается односторонний фолликулярный конъюнктивит и/или блефарит с пузырьками по краям век.
Первичную гениталъную инфекцию вызывает HSV-2 (в 70—95 %). Инкубационный период 2—7 дней. У мужчин везикулярные повреждения возникают на головке полового члена и крайней плоти, а у женщин — на вульве, ягодицах, шейке матки и во влагалище. Пузырьки быстро изъязвляются, особенно у женщин. Проводится дифференциальный диагноз с сифилисом, генитальными проявлениями мультиформной эритемы и локальным кандидозом.
Для герпетической инфекции характерно рецидивирующее течение. Осложнения относительно редки. К ним относят герпетический энцефалит, герпетическое поражение новорожденного.
Герпетическая инфекция нередко возникает после пересадки органов и тканей, у больных СПИДом. Кроме того, генитальный герпес рассматривают в качестве фактора риска заражения вирусом иммунодефицита человека.
Для диагностики герпетической инфекции используют цитопатическое действие HSV на культуру клеток эмбриональной почки, почки кролика и амниона человека. Для типирования и идентификации индивидуального антигена HSV используют мо-ноклональные антитела. Для экспресс-диагностики мазки, полученные с поврежденных участков кожи или слизистых оболочек, окрашивают по Романовскому—Гимзе. Обнаружение в мазках многоядерных гигантских клеток свидетельствует о наличии инфекции HSV или вируса varicella/zoster.
Varicella/zoster virus (VZV).Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
Ветряная оспа (varicella) является убиквитарным и чрезвычайно контагиозным заболеванием, которое характеризуется сезонным возникновением и течет в виде эпидемий. Единственным резервуаром вируса ветряной оспы являются люди. Ежегодно в мире ветряной оспой заболевают 3—4 млн человек. До 90 % заболевших составляют дети в возрасте до 13 лет (школьный возраст). Среди лиц старше 15 лет к вирусу чувствительны не более 10 %.
Ветряная оспа протекает в виде кожной сыпи с невысокой лихорадкой. Обычно заболевание продолжается 3—5 дней и сопровождается недомоганием, кожным зудом и отсутствием аппетита. Кожные проявления представлены макулопапулезной сыпью, пузырьками и корками, отражающими стадии эволюции сыпи.
Самым серьезным осложнением ветряной оспы считается энцефалит, который возникает у 0,1—0,2 % больных и особенно тяжело протекает у взрослых. Летальность при этом осложнении ветряной оспы достигает 5—20 %, а у 15 % выживших наблюдаются остаточные явления. Кроме того, ветряная оспа может осложниться пневмонитом.
Возбудителя опоясывающего лишая (herpes zoster) после первичной инфекции находят в ганглиях дорсальных корешков спинного мозга, в которых обнаруживают сателлитоз, лимфоцитарную инфильтрацию и деструкцию ганглиозных клеток. В клетках ганглиев находят также внутриядерные включения. Herpes zoster встречается у людей всех возрастов, однако до 20 % заболевших люди старческого возраста.
Herpes zoster, или опоясывающий герпес (лишай), характеризуется односторонними пузырьковыми высыпаниями на коже грудной или поясничной области и сопровождается сильными болями. К необычной локализации herpes zoster относят веки, кончик носа, проекции верхнечелюстной и нижнечелюстной ветвей тройничного нерва (язык, мягкое и твердое небо). После исчезновения кожных проявлений до 50 % больных страдают постгерпетическими невралгиями.
Наиболее серьезными осложнениями опоясывающего герпеса являются менингоэнцефалит и энцефалит.
Односторонние везикулярные поражения кожных покровов могут вызывать также HSV и вирус Коксаки. В подобных случаях наилучшим способом идентификации вируса остается метод культуры ткани. Кроме того, используются моноклональные антитела и PCR-анализ.
Цитомегаловирусвызывает врожденный синдром у новорожденных, который нередко является причиной их смерти. У детей и взрослых цитомегаловирус вызывает цитомегаловирусный мононуклеоз. Диагноз цитомегаловирусной инфекции можно поставить только лабораторным путем.
Заболевания, вызываемые цитомегаловирусом, чаще всего встречаются в Африке и Юго-Восточной Азии. Заражение обычно происходит при переливаниях крови и половых контактах (особенно гомосексуальных). Заражение чаще всего происходит через шейку матки и сперму. Через шейку матки возможно также заражение новорожденного при прохождении его через родовой канал. Существует также связь между цитомегаловирусной инфекцией и СПИДом. Так, 30—40 % гомосексуалистов, в семени которых обнаружен цитомегаловирус, являются ВИЧ-положительными.
Симптомы заболевания обнаруживаются лишь у V4 новорожденных, зараженных цитомегаловирусом. Классическое врожденное цитомегаловирусное заболевание характеризуется желтухой, гепатоспленомегалией, петехиальными высыпаниями и множественными поражениями внутренних органов. Кроме того, изредка наблюдаются микроцефалия, нарушения движений, хориоретинит и отложения солей кальция в мозге. Сразу после рождения развиваются летаргия, нарушения дыхания, эпилептические припадки. Смерть больного наступает через несколько дней или недель.
У выживших больных некоторое время наблюдаются геморрагическая пневмония, желтуха, гепатоспленомегалия. Однако остаточные явления в виде микроцефалии, отставания в умственном развитии, двигательных нарушений могут проявиться в более поздний период.
При постнатальном заражении цитомегаловирусом диффузное висцеральное поражение и повреждение центральной нервной системы встречаются редко. Чаще заболевание протекает в виде цитомегаловирусного мононуклеоза и сопровождается респираторными заболеваниями (фарингит, бронхит, пневмония, круп).
У взрослых пациентов трудно отличить мононуклеоз, вызванный цитомегаловирусом, от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна—Барра. Характерен лимфоцитоз с большим количеством атипичных лимфоцитов. Увеличение лимфатических узлов и селезенки не всегда выражено.
Среди осложнений мононуклеоза выделяют интерстициальный пневмонит, гепатит, синдром Гийена—Барре (острый первичный идиопатический полирадикулоневрит), менингоэнцефалит, миокардит.
Вирус Эпштейна—Барр.Убиквитарный вирус герпеса человека, который является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Кроме того, установлена связь между заражением человека вирусом Эпштейна—Барр и развитием у него лимфомы Беркитта и назофарингеальной карциномы. Антитела к вирусу Эпштейна—Барр обнаружены у 90—95 % взрослого населения.
Считают, что вирус Эпштейна—Барр проникает в организм через лимфоэпителиальное кольцо глотки, а репликация вируса происходит в лимфоретикулярной системе.
В острый период инфекционного мононуклеоза наблюдается умеренное увеличение всех лимфатических узлов. В лимфатических узлах находят умеренно активные лимфоидные фолликулы с увеличенными герменативными центрами, содержащими бластные клетки, гистиоциты и лимфоциты. Селезенка в 2—3 раза увеличена в размерах. Капсула селезенки и трабекулы отечны, истончены и пронизаны лимфоидными клетками. Увеличение селезенки происходит за счет гиперплазии красной пульпы, в которой появляются полиморфные властные клетки. Белая пульпа остается относительно нормальной. В биоптатах миндалин находят интенсивную пролиферацию клеток, многочисленные митозы.
Основные клинические проявления инфекционного мононуклеоза сводятся к триаде симптомов: болям в глотке, лихорадке и лимфаденопатии.
Среди осложнений инфекционного мононуклеоза выделяют гематологические (аутоиммунная гемолитическая анемия), разрыв селезенки, неврологические (энцефалит, менингит), печеночные (гепатит, цирроз), сердечные (перикардит, миокардит), легочные (пневмонии).
Осложнения являются основными причинами смерти больных инфекционным мононуклеозом.
3. Паповавирусы.Разновидность паповавирусов — папилломавирусы человека — широко распространены среди населения и вызывают развитие эпителиальных опухолей кожи и слизистых оболочек, а также злокачественных опухолей половых органов.
Папилломавирусы поражают все виды многослойного плоского эпителия, а их репликация скорее всего происходит в ба-зальном слое эпидермиса. В процессе трансформации клеток эпидермиса вирусные частицы, связанные с ядром, перемещаются в поверхностные слои эпидермиса. Одновременно в эпидермисе развиваются акантоз, паракератоз и гиперкератоз, нарушается механизм иммунологической активации кератиноцитов и естественных киллеров, меняется количество внутриэпидермальных макрофагов (клетки Лангерганса) и Т-хелперов.
Наиболее частым проявлением инфекции папилломавирусами служат кожные бородавки. Общие бородавки представляют собой хорошо отграниченные папулоподобные образования с шероховатой поверхностью (гиперкератоз). Они могут возникать на руках, между пальцами, вокруг ногтей и реже на слизистых оболочках.
Глубокие подошвенные бородавки встречаются у молодых людей и лиц старческого возраста и состоят из пучков кератиновых волокон и кровоточащих кровеносных сосудов.
Аногенитальные бородавки представляют собой серого цвета папулы на широкой ножке с признаками выраженного гиперкератоза.
4. Гепаднавирусы.Резервуаром вируса гепатита В (HBV) является человек. Острый и хронический гепатит В представлен комплексом клинических признаков: некроза гепатоцитов, воспаления и регенерации ткани печени, возникающих в ответ на инфицирование гепатоцитов вирусом гепатита В.
О гепатите В см. лекцию 12 «Болезни печени».
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Источник: studopedia.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Гепатит, вызванный вирусом простого герпеса типа 1 и 2 (HSV 1 и HSV 2) — заболевание, обусловленное вирусами простого герпеса, которыми плод инфицируется от матери с заболеванием, вызванным данными вирусами.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]
Распространение
Инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (HSV), относится к числу повсеместно и широко распространенных заболеваний.
По данным ВОЗ, данная инфекция занимает второе место среди вирусных инфекций после гриппа. В последние годы выросла роль герпетической инфекции как маркера ВИЧ-инфекции.
HSV — это популяция, состоящая из вирусов простого герпеса типа 1 и 2 (генитального). Например, в США 30 млн чел. страдают рецидивами генитального герпеса.
Первичное заражение человека HSV происходит в детском возрасте и в подавляющем большинстве случаев протекает практически бессимптомно. Вирус после попадания в организм человека остается в нем пожизненно, принимая латентную форму персистенции. В стрессовых ситуациях (травмы, психические нарушения, болезни и др.) возможны клинические рецидивы инфекции в виде стоматита, герпеса кожи, генитального герпеса, офтальмогерпеса и поражения нервной системы.
К детородному возрасту (19-30 лет) 75-90% или даже 100% женщин инфицированы HSV. У беременных инфекция, обусловленная HSV 2, обнаруживается с частотой от 7 до 47%.
Причины и патогенез
Внутриутробное инфицирование эмбриона и плода связывают преимущественно с HSV 2 — на него приходится до 80% анте- и неонатальной инфекции, вызванной HSV. Активная герпетическая инфекция у матери после 32-й недели беременности приводит к инфицированию плода и новорожденного в 40-60% случаев. Высокий риск инфицирования плода HSV возникает, если у беременной с HSV-инфекцией имеются различные воспалительные процессы в генитальной сфере (хронический вульвовагинит, вялотекущий эндометрит), а также в анамнезе — спонтанные аборты.
Считается, что в большинстве случаев внутриутробная HSV-инфекция все же обусловлена бессимптомным выделением вируса герпеса у беременной. При этом у женщины даже нет упоминаний в анамнезе о герпетической инфекции.
Трансплацентарный путь служит основным при антенатальном инфицировании вирусами, в том числе HSV. В связи с этим персистентная форма инфекции у женщины определяет высокую вероятность инфицирования плода на протяжении всей беременности.
Рецидивирующий генитальный герпес с вирусемией во время беременности может стать причиной гибели плода в виде спонтанных абортов на ранних сроках беременности — в 30% случаев и причиной поздних выкидышей — в 50% случаев.
Инфицирование плода HSV в III триместре приводит к развитию инфекционного процесса с разнообразными клиническими проявлениями гипотрофии, менингоэнцефалита, пневмонии, пневмопатии, сепсиса, гепатита. Ребенок рождается с клинической картиной болезни. Однако известно, что при инфицировании HSV в антенатальном периоде дети могут родиться относительно здоровыми. В связи с этим возникает вопрос: почему при столь широком распространении инфекции у беременных поражение плода возникает редко или даже очень редко? Теоретически можно допустить, что заражение плода скорее всего возникает при первичной инфекции в процессе беременности или если первичное заражение плода происходит непосредственно в родах, или сразу после рождения ребенка. Иначе говоря, клиническая картина врожденного герпетического гепатита предположительно возникает у детей, рожденных от серонегативных матерей, инфицированных вирусами простого герпеса во время текущей беременности. Однако такое предположение входит в противоречие с существующим представлением о повсеместном обнаружении маркеров HSV-инфекции, начиная с раннего детского возраста. Эти вопросы нуждаются в дополнительном изучении.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Морфология
В случаях антенатальной HSV-инфекции всегда обнаруживаю гея изменения в печени. При внутриутробной герпетической инфекции с синдромом гепатита описаны характерные гистологические признаки врожденного гепатита. При макроскопическом исследовании отмечается увеличение размеров печени. На разрезе ткань печени пестрая: на темно-коричневом фоне по всей поверхности выявляется множество желтовато-белых очажков диаметром 2-3 мм.
При микроскопическом исследовании в печени определяются очаги коагуляционного некроза, В центральной части очагов некроза отмечается глыбчатый распад, а по периферии — лимфоцитарная инфильтрация. Выявляются дискомплексация печеночных балок и дистрофические изменения в гепатоцитах. Характерным признаком герпетической инфекции служит наличие базофильных включений — телец Коудри, которые окрашены светлым венчиком. В строме печени, дольковой и междольковой соединительной ткани рас-полагаются очаговые лимфогистиоцитарные инфильтраты.
Симптомы гепатита, вызванного вирусом простого герпеса типа 1 и 2
Новорожденные с врожденным HSV-гепатитом в большинстве случаев появляются на свет доношенными, с нормальной массой и поступают в стационар в состоянии средней 1яжести, реже — в тяжелом состоянии. Проявления HSV-инфекции наблюдаются в виде пузырьковых высыпаний на губах, крыльях носа, небных дужках, на язычке и мягком небе на гиперемированном фоне в 33-71% случаев. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Дети вялые, срыгивают, плохо сосут. Тяжелое состояние отмечается, как правило, у новорожденных с выраженным поражением ЦНС.
Желтушный синдром развивается в первые трое суток — от слабой степени до интенсивной; у отдельных детей при всех остальных признаках гепатита желтуха может отсутствовать.
У всех больных имеется гепатомегалия. При этом печень умеренной плотности, с гладкой поверхностью, с округлым или острым краем, выступает из подреберья на 3-5 см. Селезенка у большинства больных (60-70%) также увеличена.
Биохимические показатели варьируют. Активность печеночно-клеточных ферментов повышается в 2-5 раз, при этом показатели АЛТ и ACT составляют 80-450 ЕД/л. Уровень общего билирубина возрастает в 3-5 раз, у детей с синдромом холестаза — в 7-10 раз, при этом конъюгированной и неконъюгированной фракции — почти поровну. При синдроме холестаза показатели активности ЩФ и ГГТП увеличиваются в 2-3 раза по сравнению с нормой.
У детей с холестатической формой гепатита желтуха бывает выраженной, с зеленоватым оттенком; детей беспокоит зуд, они плоха спят. При этом манифестирует геморрагический синдром в виде экхимозов на коже, кровотечений из мест инъекций, кровавой рвоты. В ряде случаев герпетический гепатит может принять фульминантную форму, с тяжелыми клиническими и лабораторными проявлениями геморрагического синдрома и развитием комы.
При УЗИ у всех детей с врожденным герпетическим гепатитом отмечается повышенная эхоплотность паренхимы печени.
Большинство клиницистов отмечают, что у детей с врожденным герпетическим гепатитом бывает длительный субфебрилитет, наблюдаются увеличение в размерах нескольких групп лимфатических узлов и различные нарушения со стороны нервной системы (мышечная гипотония или гипертония, повышенная возбудимость, гипертензионный синдром и др.).
Варианты течения
Врожденный гепатит, обусловленный HSV-инфекцией, имеет острое течение. Желтуха, даже интенсивной выраженности, исчезает к 6-му месяцу жизни. Гепатомегалия сохраняется несколько месяцев. Показатели функциональных проб печени нормализуются ко 2-6-му месяцу диспротеинемия не отмечается. Хронического течения врожденного гепатита, вызванного вирусом простою герпеса, не наблюдается.
В ряде случаев гепатит может заканчиваться легально, как правило, при развитии фульминантной формы болезни.
В связи с различными нарушениями со стороны нервной системы, которые могут проявиться не только при рождении, но и в дальнейшем, дети находятся длительное время на учете у невропатолога.
Диагностика гепатита, вызванного вирусом простого герпеса типа 1 и 2
При рождении ребенка с врожденным гепатитом далеко не всегда ясно, какой этиологии поражение печени.
Необходимо исключать различные внутриутробные инфекции, сопровождающиеся синдромом гепатита. Это вирусный гепатит В, цитомегалия, хламидиоз, токсоплазмоз, септические бактериальные процессы. На диагноз HSV-инфекции ориентирует наличие группирующихся высыпаний на коже и слизистых оболочках у младенца; иногда при этом есть указания на активацию генитального и лабиального герпеса у матери во время беременности.
Современная специфическая диагностика HSV-инфекции основывается на положительных результатах детекции ДНК HSV в сыворотке крови и других биологических субстратах с помощью ПЦР а также на обнаружении специфических анти-HSV класса IgG в нарастающих титрах (более чем 4-кратный прирост).
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]
Лечение гепатита, вызванного вирусом простого герпеса типа 1 и 2
В противовирусной терапии применяется виферон в суточной дозе 500 тыс. МЕ в течение 2-4 нед в комбинации с гепатопротекторами, например с фосфогливом. При холестатическом варианте гепатита назначаются урсофальк в каплях на 2-3 нед, сорбенты, фенобарбитал, 25% раствор магния сульфата.
Ацикловир применяется при сочетании гепатита с тяжелыми поражениями ЦНС из расчета 15 мг на 1 кг массы тела в сутки 7-10 сут, в зависимости от состояния ребенка. При необходимости проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия. Местно обрабатываются герпетические высыпания.
Профилактика
Для предотвращения антенатального заражения плода при обнаружении активной герпетической инфекции у матери необходимо проводить не только местное лечение высыпаний, но и противовирусную терапию, например разрешенным для беременных препаратом интерферона альфа — вифероном в суточной дозе 1-2 млн МЕ в течение 2-3 нед при сроках гестации более 16 нед,
Вопрос о назначении парентеральных форм рекомбинантного интерферона альфа, а также противовирусных препаратов из группы ацикловира решается строго индивидуально, с учетом реального риска поражения плода.
На стадии разработки находится противогерпетическая вакцина.
Важно знать!
Генитальный герпес относится к наиболее частым инфекциям человека. Большинство исследователей полагают, что истинная частота вируса простого герпеса у женщин не известна, так как высока доля ассимптомныхформ и вирусоносительства. Читать далее…
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник