Вирусы герпеса тип симметрии
(Род
Simplexvirus)
Морфология
и свойства.
Размеры вирионов 150-200 нм; содержат
линейную двухнитевую ДНК, в которой
присутствуют около 80 генов. Вирусы имеют
капсид и суперкапсид; кубический тип
симметрии; в капсиде 162 капсомера (рис.
31).
Культивируются
в культурах различных клеток, где
вызывают образование многоядерных
клеток; чувствительны к нагреванию;
быстро инактивируются УФО, дезинфицирующими
средствами.
После
проникновения в клетку эти вирусы
реплицируются в ядрах. Транскрипция
вирусной ДНК осуществляется клеточными
транскриптазами, а ее репликация –
вирусспецифической ДНК-полимеразой.
Структурные полипептиды, образующие
капсид и полипептиды, участвующие в
формировании наружной оболочки вириона
– суперкапсида, синтезируются в
цитоплазме, а затем переносятся на
внутреннюю поверхность ядерной оболочки,
где происходит сборка вириона. В ядрах
клеток накапливаются вирусные капсиды,
скопления которых видны при световой
микроскопии как эозинофильные включения.
Сборка вируса заканчивается, когда
нуклеокапсид покрывается белковыми
капсидами, вирион покидает ядро путем
почкования ядерной мембраны.
Антигены:
типоспецифические – гликопротеины
капсида, группоспецифические –
нуклеопротеиды. На основе типоспецифических
различий и ДНК-структуры различают ВПГ
1 и ВПГ 2.
Эпидемиология.
Герпесвирусные инфекции широко
распространены, особенно лабиальный,
генитальный и офтальмогерпес (70-80%
населения – вирусоносители). Источник
инфекции – больной человек и вирусоноситель.
Пути передачи – контактно-бытовой,
воздушно-капельный, половой,
трансплацентарный (от матери к плоду).
Основной путь – контактный. Возможно
бессимптомное вирусоносительство.
Вирус
содержится в слюне и биологических
жидкостях. Заражение происходит через
посуду, полотенца, игрушки, при поцелуях.
Контактный путь может реализоваться
при использовании нестерильных
медицинских инструментов (в стоматологии,
в офтальмологии).
Воздушно-капельный
путь: герпетическая инфекция протекает
в форме ОРЗ. Чаще контактным и
воздушно-капельным путем заражаются
дети от 6 месяцев до 3 лет. К герпетической
инфекции сущетствует генетическая
предрасположенность, часть людей –
резистентны. Заболевание нередко носит
семейный характер (родители-дети). Причем
мать может быть резистентной, а дети
заражаются от отца.
Патогенез.
Первичная инфекция возникает при
попадании возбудителя на слизистые
оболочки, герпесвирусы не способны
проникать через неповрежденную кожу,
что обусловлено отсутствием специфических
рецепторов на клетках ороговевающего
эпителия. После проникновения в эпителий
слизистых оболочек возбудитель активно
в нем размножается. Механизмы репликации
аналогичны для ДНК-содержащих вирусов
– возбудитель взаимодействует со
специфическими рецепторами (для ВПГ он
гомологичен фактору роста фибробластов),
проникает в клетку и запускает литический
продуктивный тип инфекции. Наблюдается
очаговая дегенерация эпителия: клетки
увеличиваются в размерах, приобретают
округлую форму, появляются гигантские
клетки с включениями. Эпидермис
отслаивается, образуются пузырьки,
которые лопаются, возникают изъявления
и местное воспаление, часто на губах и
носогубных складках. При генитальном
герпесе пузырьки с изъявлениями возникают
на слизистых оболочках половых органов
и коже паховых зон.
Из
первичного очага возбудитель проникает
в чувствителные нервные ганглии: ВПГ-1
– в тройничный, а ВПГ-2 – в поясничные
узлы. В них они персистируют. В клетках
нервных ганглиев и некоторых других
геном вирусов герпеса может находиться
в интегрированном состоянии с геномом
клетки в форме провируса неограниченно
долго. Он служит источником рецидивов
заболевания при ослаблении иммунитета.
Рецидивы
возникают у вирусоносителей после
ослаблениия резистентности на фоне
переохлаждения, менструации, при
стрессовых воздействиях. Вирус из
ганглиев по нервным стволам проникает
в эпителий кожи и слизистых оболочек,
снова возникают пузырьки и повреждение
эпителия. Цикл репродукции вируса – 10
часов. Заболевание сопровождается
вторичным иммунодефицитом.
Клиника.
Инфекция, вызванная этими вирусами,
проявляется чаще всего поражением кожи
и слизистых оболочек (везикулярные
высыпания на коже губ, носа, стоматит,
конъюнктивит, кератит, поражение эпителия
половых органов). Вирусы нейротропны и
могут поражать ЦНС (энцефалиты, менингиты).
Вирус
1 типа обычно поражает слизистые губ и
носа, а 2 типа – вызывает генитальный
герпес, но оба вируса могут вызывать
поражения той и другой локализации.
Исследования на наличие АТ подтверждают,
что инфицирование ВПГ 1 происходит в
раннем возрасте, а ВПГ 2 – после начала
половой жизни. Вирус 2 типа чаще вызывает
генерализованный и генитальный герпес.
Генитальный
герпес – одна из наиболее распространенных
болезней, передающихся половым путем,
которые входят в специальную программу
исследований, проводимых ВОЗ. В Англии
генитальный герпес встречается в 7 раз
чаще, чем сифилис. В США ежегодно выявляют
20 тысяч случаев генитального герпеса.
Иммунитет.
При первичном инфицировании образуются
IgМ-антитела, при рецидивах – IgG и IgА. У
инфицированных иммунитет является
нестерильным и временным – при снижении
иммунитета, особенно дефиците ЕК,
наступает рецидив инфекции. Вирус
герпеса сам индуцирует иммунодефицит,
один из механизмов которого – индукция
синтеза «неэффективных» IgG-антител,
которые супрессируют иммунитет,
подавление ЕК. У людей, резистентных к
инфекции, иммунитет осуществляется
системой интерферонов, ЕК и Т-киллерами,
и sIgA-антителами. У 80-90% взрослых имеются
IgG-антитела к ВПГ-1. При иммунодефиците,
вызванном ВИЧ-инфекцией, часто наблюдается
тяжелое течение герпетической инфекции.
Лабораторная
диагностика. Цитологический
метод –
делают соскоб из пораженного участка
эпителия, готовят мазок, окрашивают по
Романовскому-Гимзе и обнаруживают
многоядерные клетки с внутриклеточными
включениями.
Вирусологический
метод –
заражают культуры клеток, выявляют ЦПД
в виде гигантских многоядерных клеток
с включениями, которые разрушаются.
Идентификацию осуществляют в РН ЦПД,
РИФ с моноклональными АТ. На
хорионаллантоисной мембране куриных
эмбрионов через 2-3 суток образуются
белые бляшки.
Серологический
метод –
определяют нарастание титра АТ в парных
сыворотках в ИФА. При первичной инфекции
характерно появление IgM. При рецидивах
– IgG, IgА.
Биологический
метод: при
нанесении материала на скарификацию
роговицы кролика возникает кератиат,
а в мозгу новорожденных мышат – энцефалит.
Экспресс-метод
– РИФ с моноклональными антителами
против вируса.
Реакция
гибридизации и полимеразная
цепная реакция применяется для
молекулярно-генетической диагностики
герпеса.
Лечение.
Используют противовирусные препараты:
ацикловир
(зовиракс, виролекс), а также теброфен,
идоксуридин, видарабин, которые назначают
не позже 72 часов после появления первых
признаков инфекции.
При
использовании противогерпетических и
противоцитомегаловирусных средств
через 2 дня необходимо делать анализ
крови. Выраженная нейтропения (<500/мкл)
и тромбоцитопения (< 25 000/мкл) являются
показанием для срочной отмены этих
препаратов.
Профилактика.
Для профилактики рецидивов многократно
вводят инактивированную вакцину (эффект
60-80%).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 февраля 2019;
проверки требуют 5 правок.
Герпесви́русы[3] (лат. Herpesviridae) — большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами болеют большинство населения нашей планеты[4].
Общие сведения[править | править код]
По состоянию на май 2016 года в Международном комитете по таксономии вирусов (ICTV) зарегистрированы 86 видов[2]. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.
Персистенция (вирусов) (лат. persistere — оставаться, упорствовать) — термин, предложенный в 1923 году французским бактериологом, иммунологом и вирусологом Константином Левадити (Levaditi Constantin, 1874—1953) и румынским вирусологом Штефаном Николау (Nicolai Stefan, 1896—1967), обозначающий длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре.
Название семейства происходит от греч. ἕρπειν (herpein) ‘ползать’ через латинское herро ‘ползаю’. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.
При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при «простуде».
Вирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.
В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНК экспрессирует определённые группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации.
Трансформация клеток вызывает развитие определённых иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.
Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции.
В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.
Строение[править | править код]
Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. Внутри зрелой вирусной частицы содержится 35—45 различных белковых молекул.
В центре вириона различают сердцевину (кор, от лат. cor) размером 75 нм, содержащую ДНК.
Эта сердцевина окружена оболочкой — капсидом. Размер капсида составляет 100—110 нм. Он построен из множества одинаковых геометрически правильных белковых структур — капсомер. Капсомеры точно подобраны и подогнаны друг к другу, образуя двадцатиугольник, по-гречески икосаэдр. Капсид содержит 162 капсомера: 150 шестиугольных (гексамеров) и 12 пятиугольных (пентамеров).
Вокруг капсида имеется аморфный белковый тегумент и всё это заключено в оболочку с гликопротеиновыми шипами.[источник не указан 2094 дня]
Геном[править | править код]
Геном герпесвирусов представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. У герпесвируса человека 1-го типа она имеет размер 152 261 пара нуклеотидов и содержит 77 генов, все из которых кодируют белки; доля пар ГЦ составляет 68 %[5]. Геном герпесвируса человека 2-го типа состоит из 154 746 пар нуклеотидов и несёт 77 генов; доля пар ГЦ составляет 70 %[6].
Механизм инфицирования[править | править код]
Герпесвирусами заражаются человек и животные.
Образование новых вирусных частиц идёт под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя герпесвирусы адсорбируются клетками-мишенями на клеточной поверхности и освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта.
После эндоцитоза вирусной сердцевины происходит интегрирование вирусной ДНК с ядерным материалом клетки. Затем на ядерной мембране происходит образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание клеткой посредством экзоцитоза.
Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты, белки, липопротеиды, нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов, эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств.
Для культур, хронически зараженных вирусом простого герпеса, характерно[7]:
- возникновение состояния носительства после деструкции основной массы клеток и репопуляции немногих выживших;
- постоянное наличие очагов дегенерации, морфологически характерных для этого вируса;
- небольшой процент инфицированных клеток;
- низкая продукция вируса одной инфицированной клеткой;
- отсутствие интерферона в среде
- определенная резистентность клеток, освободившихся от состояния носительства, к реинфекции гомологичным вирусом.
В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства Herpesviridae, вызывающих болезнь у человека.
Классификация[править | править код]
Семейство герпесвирусов по классификации Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) делится на подсемейства. Используются критерии:
- структура генома вируса
- белковый состав
- характер репликации вируса
- среда носительства
- тропизма к тканям
- распространение вируса в культуре
- длительности репродуктивного цикла
Под этим признаком различают подсемейства:
- Alphaherpesvirinae — альфагерпесвирусы, или α-герпесвирусы
- Betaherpesvirinae — бетагерпесвирусы, или β-герпесвирусы
- Gammaherpesvirinae — гаммагерпесвирусы, или γ-герпесвирусы
- 1 вид, не входящий ни в одни подсемейство и род (incertae sedis)
В 2016 году всем видам семейства изменили научное название для улучшения номенклатуры видов, при этом существенно не меняя названия герпесвирусов человека — к слову virus добавили префикс (alpha-, beta-, gamma-), указывающий подсемейство, к которому этот вид относится[8].
Герпесвирусы человека[править | править код]
Выделяют восемь типов вирусов герпеса, вызывающих разные по тяжести процесса заболевания у людей. Характерной особенностью заболеваний является нахождение вирусов в организме человека в латентном состоянии[9][10].
| Вид герпесвируса человека[3][2] | Название вируса | Подсемейство вирусов | Род вирусов | Вызываемая болезнь |
|---|---|---|---|---|
| Герпесвирус человека тип 1 (ГВЧ-1, Human alphaherpesvirus 1) | Вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1, Herpes simplex virus-1, HSV-1) | Альфагерпесвирусы | Simplexvirus | Оральный и генитальный герпес, но чаще оральный (герпетический стоматит, губной герпес) |
| Герпесвирус человека тип 2 (ГВЧ-2, Human alphaherpesvirus 2) | Вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2, Herpes simplex virus-2, HSV-2) | Альфагерпесвирусы | Simplexvirus | Оральный и генитальный герпес, но чаще генитальный и вагинальный герпес |
| Герпесвирус человека тип 3 (ГВЧ-3, Human alphaherpesvirus 3) | Вирус ветряной оспы (Varicella-zoster virus, VZV) | Альфагерпесвирусы | Varicellovirus | Ветряная оспа (варицелла, varicella), опоясывающий лишай (зостер, zoster) |
| Герпесвирус человека тип 4 (ГВЧ-4, Human gammaherpesvirus 4) | Вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ, Epstein-Barr virus, EBV) | Гаммагерпесвирусы | Lymphocryptovirus | Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, лимфома ЦНС у больных с иммунодефицитным синдромом, посттрансплантантный лимфопролиферативный синдром (post-transplant lymphoproliferative syndrome, PTLD), назофарингеальная карцинома |
| Герпесвирус человека тип 5 (ГВЧ-5, Human betaherpesvirus 5) | Цитомегаловирус человека (ЦМВ, Human cytomegalovirus, HCMV) | Бетагерпесвирусы | Cytomegalovirus | Инфекционный мононуклеоз, ретинит, гепатит, увеличение органов брюшной полости, воспаление слюнных желез (так называемое слюнотечение) |
Герпесвирус человека тип 6 (ВГЧ-6):
| Розеоловирусы:
| Бетагерпесвирусы | Roseolovirus | Шестая болезнь — детская розеола (розеола инфантум, roseola infantum) или экзантема (экзантема субитум, exanthem subitum) |
| Герпесвирус человека тип 7 (ВГЧ-7, Human betaherpesvirus 7) | Розеоловирус (Human herpesvirus 7, HHV-7) | Бетагерпесвирусы | Roseolovirus | Вероятная причина синдрома хронической усталости (СХУ)[3]. Часто сосуществует с вирусом герпеса 6 типа |
| Герпесвирус человека тип 8 (ВГЧ-8, Human gammaherpesvirus 8) | Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши[en] (Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV) | Гаммагерпесвирусы | Rhadinovirus | Саркома Капоши, первичная лимфома серозных полостей, некоторые разновидности болезни Кастельмана |
Примечания[править | править код]
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ 1 2 3 Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). (Проверено 30 июня 2016).
- ↑ 1 2 3 Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 109. — ISBN 5-89481-136-8.
- ↑ Вирусы Герпеса. Герпесвирусная инфекция
- ↑ Human herpesvirus 1, complete genome
- ↑ Human herpesvirus 2, complete genome
- ↑ Анджапаридзе О. Г., Богомолова Н. Н. Моделирование и исследование хронических форм вирусных инфекций в культурах клеток. — Москва: Медицина, 1974. — С. 161. — ISBN УДК 616.988-036.12-092.4.
- ↑ Davison A., Pellett P., Stewart J. Rename species in the family Herpesviridae to incorporate a subfamily designation : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2015.010aD. — 5 p.
- ↑ Whitley R. J. Herpesviruses. in: Baron’s Medical Microbiology (Baron S et al., eds.) (англ.). — 4th. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN 0-9631172-1-1.
- ↑ Murray P. R.; Rosenthal K. S.; Pfaller M. A. Medical Microbiology (неопр.). — 5th. — Elsevier Mosby, 2005. — ISBN 978-0-323-03303-9.
Источник
ГБОУ ВПО Российский
национальный
Исследовательский
медицинский университет им.
Н.И.Пирогова
Минздравсоцразвития
России
КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ
И ВИРУСОЛОГИИ
Заведующая
кафедрой –
Кафарская
Людмила Ивановна
Реферат на тему:
«простой герпес»
Выполнил студент
244 группы
Колпаков Дмитрий
Проверил
преподаватель:
Харитонов
Анатолий Аркадьевич
Москва 2013
Содержание:
Простой герпес
(herpes simplex), семейство herpesviridae, подсемейство
альфа-herpesviridae, род simplexvirus,
ГВЧ 1 и 2 типа
Крупные оболочечные
ДНК содержащие вирусы.
Размеры вириона 150—200 нм. Вирус имеeт
капсид из 162 капсомеров, а также
суперкапсид. Капсид содержит
линейную двухнитевую ДНК,
в которой присутствуют около 80 генов.
Тип симметрии кубический.
Культивируются в
культурах живых клеток и вызывают их
многоядерность. Чувствительны к
нагреванию, быстро
инактивируются УФ и дезинфицирующими
средствами.
Основные отличия
репродуктивного цикла герпесвирусов
от остальных ДНК-вирусов связаны с более
сложной структурой генома. Адсорбция
вирусов на клетках осуществляется через
специфические рецепторы. После
взаимодействия с рецепторами вирусная
оболочка сливается с клеточной мембраной,
а нуклеокапсид высвобождается в
цитоплазму. Раздевание (депротеинизация)
вирусного генома происходит на ядерной
мембране, и вирусная ДНК оказывается в
ядре клетки-хозяина. Репродукция включает
раннюю и позднюю стадии, однако они
разграничиваются нечётко. Ранняя стадия
репродукции герпесвирусов. В ранней
стадии синтезируются «ранние белки»,
кодируемые проксимальной третью молекулы
ДНК. Они проявляют регуляторные свойства,
включая активацию транскрипции других
участков вирусного генома, кодирующих
ДНК-полимеразу и ДНК-связывающие белки.
Поздняя стадия репродукции герпесвирусов.
В позднюю стадию вирусная ДНК-полимераза
индуцирует репликацию материнской ДНК.
В результате образуются молекулы ДНК
дочерней популяции. Часть дочерней ДНК
считывают клеточные полимеразы, что
вызывает транскрипцию концевых генов,
кодирующих структурные протеины (белки
оболочки и гликопротеины шипов). Сборка
дочерних популяций герпесвирусов
осуществляется в ядре, где капсидные
белки окружают молекулы ДНК, формируя
нуклеокапсиды. Финальная стадия
морфогенеза герпесвирусов — формирование
суперкапсида на внутренней поверхности
ядерной мембраны. Зрелые дочерние
популяции отпочковываются от
модифицированной ядерной мембраны,
транспортируются через цитоплазму и
выделяются наружу.
Типоспецифические
антигены представлены гликопротеинами
капсида, на основе которых и выделяют
два типа вирусов: HSV-1 и HSV-2.
Группоспецифические антигены представлены
нуклеопротеидами. Поверхностный
гликопротеин gpC-группоспецифический,
поверхностные гликопротеиды gpB,
gpD-
типоспецифические.
Вирус герпеса не
способен проникать через неповреждённый
роговой слой кожи, что обусловлено
отсутствием на нём специфических
рецепторов. Герпес передаётся при прямом
контакте повреждённых покровов с
поражёнными участками кожи или с
биологическими жидкостями инфицированного
человека. Вирус HSV-2 типа передаётся
исключительно транскутанно (через
кожу).
Внешняя оболочка
вируса сливается с клеточной мембраной.
Далее вирусный нуклеокапсид оказывается
в нейроплазме, где и происходит
высвобождение вирусной ДНК. Далее она
транспортируется по дендритам нервных
окончаний в тело чувствительного
нейрона, находящееся в сенсорном ганглии,
где встраиваются в его генетический
аппарат навсегда. После проникновения
вируса начинается процесс его активного
воспроизводства в клетке — персистенция.
При лабиальных поражениях характерна
персистенция вируса в нейроцитах
чувствительных ганглиев тройничного
нерва, а при генитальных — поясничных.
У большинства
людей воспроизводство и выделение
вируса сразу после инфицирования
происходит бессимптомно. Это может
произойти более чем за неделю до или
после появления первых симптомов в 50 %
случаев. Возбудитель интенсивно в нем
размножается, запуская литический,
продуктивный тип инфекции. Происходит
очаговая дегенерация эпителия: клетки
увеличиваются в размерах, затем погибают,
образуя очаги некроза.
Вирусы герпеса
имеют циклические периоды активности
(в течение 2—21 дней формируются пузырьки,
содержащие вирусные частицы) и периоды
ремиссии, во время которых язвочки
пропадают. Генитальный герпес (HSV-2-типа),
чаще протекает бессимптомно, хотя вирус
размножается и может передаваться
другим людям. Это наиболее характерно
для вируса HSV-2-типа. Рецидивы заболевания
не определены во времени, хотя выявлены
некоторые триггеры заболевания. К таким
факторам относится воздействие
иммунодепрессантов (см.
ниже). При рецидиве
вирус, находящийся в латентной стадии,
активируется, в результате чего образуется
множество инфекционных частиц, движущихся
по отросткам нейрона, из которых они в
дальнейшем переходят в эпителий кожи
и слизистых оболочек. Часто снова
возникают пузырьки, сопровождающиеся
некротическим повреждением эпителия.
Цикл репродукции вируса — 10 часов.
С течением времени у организма формируется
противовирусный иммунитет и частота и
тяжесть рецидивов уменьшается.
Носительство чаще
всего продолжается в течение первых 12
месяцев после инфицирования.
Продолжительность такого носительства
при иммунодефицитах (например
при ВИЧ-инфекции)
больше. После заражения организм начинает
синтезировать антитела против конкретного
HSV-типа вируса, предотвращая распространение
инфекции. В случае заражения вирусом
HSV-1-типа, такая сероконверсия (выработка
антител) защитит организм от прочих
инфекционных процессов, вызываемых
этим вирусом, таких как генитальный
герпес, герпетический кератит и панариций.
Антитела, которые
вырабатываются после первоначальной
герпетической инфекции, предотвращают
заражение тем же типом вируса: у людей,
перенёсших ротолицевой герпес HSV-1-типа
не бывает панариция или генитального
герпеса, вызываемого HSV-1.
В моногамном браке,
серонегативная женщина имеет риск
заражения от серопозитивного мужчины
выше 30 % в год. При первой оральной
инфекции продукция защитных антител
займёт 6 недель, после чего гуморальный
иммунитет будет способен защитить
организм от повторной генитальной
инфекции.
Серологический
метод. Серологический
метод с IgM не позволяет различить антитела
к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее,
новый иммуноточечный гликопротеин
G-специфичный HSV-тест даёт более чем 98 %
специфичность и позволяет, таким образом,
различить HSV-1 и HSV-2 типы герпеса. Некоторые
зарубежные клиницисты считают, что в
скором времени тест с IgM будет вытеснен
новым.
Цитологический
метод. В
соскобе поражённого участка эпителия,
окрашенного по Романовскому — Гимзе,
обнаруживают многоядерные клетки с
внутриклеточными включениями.
Вирусологический
метод. Заражают
культуры клеток и выявляют цитопатологическое
действие (ЦПД) в виде гигантских
многоядерных клеток с включениями,
которые разрушаются. Идентификацию
осуществляют в реакции нейтрализации
ЦПД, РИФ с
моноклональными антителами. На
хорионаллантоисной мембране куриных
эмбрионов через 2—3 суток образуются
белые бляшки.
Биологический
метод. При
нанесении вирусного материала на
скарификацию роговицы кролика возникает
кератит, а в мозгу новорождённых мышат —
энцефалит.
+Иммунофллюоресцентный
метод,кожная аллергическая проба, пцр
На
данный момент не существует метода,
позволяющего удалить вирус из организма.
Антивирусные препараты лишь снижают
частоту, продолжительность и тяжесть
рецидивов. Анальгетики,
например ибупрофен и парацетамол только
уменьшают боль и лихорадку. Местные
анестетики, такие
как прилокаин, лидокаин, бензокаин илитетракаин также
снимают зуд и болевые ощущения.
Против герпетических
инфекций
эффективны: ацикловир, валацикловир, фамцикловир, пенцикловир.
Ацикловир был открыт первым, существует
множество его дженериков.
Доказано, что
ацикловир и валацикловир эффективны
при лечении лицевого герпеса (на губах),
в том числе у раковых больных. Доказательства
в поддержку использования ацикловира
при терапии первичного герпетического
гингивостоматита, не так сильны.
При
первичном инфицировании образуются
IgМ-антитела, при рецидивах — IgG и IgА.
Вследствие персистенции вируса у
инфицированных людей иммунитет является
нестерильным и временным — при
снижении иммунитета, особенно
дефиците естественных
киллеров (ЕК),
наступает рецидив. Кроме того, вирус
герпеса сам способен индуцировать
иммунодефицит, одним из механизмов
которого является стимуляция синтеза
«неэффективных» IgG-антител, которые
супрессируют иммунитет, и подавляют
ЕК. У людей, резистентных к инфекции,
иммунитет осуществляется системой
интерферонов, естественных киллеров и
Т-киллеров, а также sIgA-антителами. У
80-90 % взрослых имеются IgG-антитела к
ВПГ-1. Уровень иммунитета значительно
влияет на количество и выраженность
рецидивов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
28.03.201512.98 Mб67Пропед.pdf
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
