Вирусы герпеса у птиц
Вирус герпеса голубей распространен по всему миру. Впервые он был отмечен в 1945 году, а уже в 1967 году его обнаруживали у голубей во многих странах мира.
Данный вирус относиться к семейству Herpesviridae и называется Columbid Herpesvirus. По физико-химическим и морфологическим свойствам он идентичен простому вирусу герпеса.
Естественным носителем этого вируса являются голуби. Этим вирусом могут также заражаться волнистые попугаи и кореллы(нимфы). Канарейки, утки и куры устойчивы к этой вирусной инфекции. По не подтвержденным лабораторно данным, на основании схожих клинических признаков в разных городах была зафиксирована вспышка похожей болезни у домашних стрижей. Как правило с летальным исходом.
Заражаются голуби при контакте с больной инфицированной птицей. В большинстве голуби являются скрытыми носителями вируса. Они выделяют вирус из глотки во время спаривания и во время вскармливания молодых голубей. Молодые голуби защищены от болезни антителами полученными от матери через яичный желток. При начальном инфицировании они являются бессимптомными носителями вируса герпеса. Зараженные птицы спустя 24 часа после инфицирования, начинают выделять вирус. Характерные поражения могут наблюдаться через 1-3 суток после заражения.
Вирус герпеса попадая в организм птицы в верхних дыхательных путях, пищеварительном тракте и по всему организму(трахея, селезенка, печень, почки и головной мозг) Вирус герпеса голубей может передаваться от клетки к клетке, т, е, заражение возможно при соприкосновении тканей или за счет виремии , в частых случаях при пониженном иммунитете у голубей.
Клинические признаки.
Острая форма протекает с признаками конъюнктивита, голуби часто чихают, носовые ходы закрываются носовой слизью и выделениями. Белые корункулы обычно становятся желто-серыми.
Хроническая форма характеризуется наличием сильной одышки и синуситами , особенно если первичная вирусная инфекция осложнена Trichomonas columbae или вторичными микоплазматическими, бактериальными агентами( Mycoplasma columbinum, Mycoplasma columborale, Pasteurella multocida, Pasteurella hemolitica, Escherichia coli, Staphylococcus B-hemolysin, Staphylococcus B-hemolytic).
В полости зева и гортани наблюдается застой крови, в тяжелых случаях очаги некроза и небольшие язвы. Зев может покрываться дифтерийными оболочками. При виремии (генерализации вирусной инфекции) в печени могут появиться очаги некроза. При бактериальном осложнении трахея может быть забита казеозным материалом, может наблюдаться аэросакулит и перикардит.
Диагноз.
Columbid Herpesvirus выделяется в культурах фибробластов куриного эмбриона мазков из глотки инфицированных голубей. Также можно выделить из внутренних органов, трахея, легкие и печень, но с большой трудностью, с помощью иммунофлюоресценции. Серологически, с помощью реакции вирусной нейтрализации или с помощью не прямой иммунофлюоресценции. Антитела можно определить методом противоточного (встречного) иммуноэлектрофореза.
Окончательный диагноз ставят при выделении вируса и с помощью серологии. Рекомендовано использовать оба метода, так как у латентного носителя может отсутствовать сероконверсия . Рекомендовано обследовать несколько птиц из одной голубятни.
Дифференциальная диагностика.
Тяжелое течение герпес вирусной болезни трудно отличить вируса ньюкастлской болезни (Штаммы лентогенного пневмотропного парамиксовируса).
При бактериальном осложнении, необходимо отличать от дифтерийной формы инфекции вируса оспы.
Лечение не дает положительного эффекта в предотвращении дальнейшего распространения вируса зараженной птицей. Вакцинация может предотвратить повторное спонтанное выделение вируса и контролировать его распространение.
Берегите и любите своих пернатых питомцев и они ответят вам взаимностью.
Ветеринарный врач-орнитолог
Чугуевский В. В.
Ветеринарная клиника Бемби.
В статье использованы материалы из книги: Болезни домашних и сельскохозяйственных птиц. под редакцией Б. У. Кэлнека Москва «Аквариум» 2003 г.
Источник
В природе существует много инфекционных болезней, которыми заражаются птицы. В большинстве случаев заболевание можно предотвратить правильным содержанием и кормлением.
Правильный рацион, соблюдение чистоты — важные факторы в профилактике заболеваний.
Дно клетки надо очищать каждый день от фекалий. Для того, чтобы это было удобнее делать, постелите на дно клетки газету (бумагу, бумажные полотенца). Кормить птицу нужно один раз в день, еда должна быть в клетке 2-3 часа, после чего ее надо убрать. Помните, в дикой природе птицы живут на деревьях и их фекалии падают на землю, они редко с ними контактируют.
Хорошая вентиляция также важна для предотвращения заражения. Когда в тесной клетке содержится несколько птиц, инфекция быстро передается от одной птице к другой.
При покупке птицы вы должны устроить ей карантин, т.е. отсадить ее в отдельную клетку от остальных на 2 месяца (минимум месяц). После общения с новой птицей и предметами ухода за ней, тщательно мойте руки и меняйте одежду. Помните, инкубационный период большинства птичьих болезней длится в течение нескольких месяцев, и изоляция является одним из лучших методов защиты птиц от болезней.
Новую птицу нужно отнести на обследование к ветеринару.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ
Заболевание клюва и перьев у попугаев (PBFD) — высоко заразная вирусная инфекция, которая первоначально была описана у какаду, в настоящее время встречается у всех попугаев. Помимо какаду, часто встречается у жако и неразлучников. Новорожденные птенцы со слабым иммунитетом наиболее подвержены заражению PBFD. Владелец должен принять все необходимые меры, чтобы защитить птичий вольер и гнездо от проникновения инфекции.
Попугаи часто заражаются PBFD в зоомагазинах, на рынках, ярмарках. Поэтому все купленные попугаи должны быть проверены на PBFD. Для диагностики этой инфекции разработаны анализы (анализ крови). Если анализ положительный и у попугая пока нет никаких признаков заболевания, анализы нужно сделать еще раз через месяц. Если результаты будут отрицательными, значит, иммунитет попугая справился с инфекцией, если же результат будет опять положительным — то птица является переносчиком данной болезни и должна быть изолирована от других птиц.
Признаки PBFD у какаду: неправильное развитие перьев и рост клюва. Поскольку болезнь быстро прогрессирует, попугаи становятся бесперыми (в различных степенях). Клювы таких птиц начинают слоиться, неправильной формы. Проблемы, связанные с неправильным строением и роста клюва, причиняют попугаю боль, и птица из-за дискомфорта часто отказывается от еды.
Помимо негативного влияния на клюв и перья, PBFD подавляет иммунную систему попугая, из-за чего птица становится более восприимчивой к различным заболеваниям. В большинстве случаев болезнь заканчивается смертью птицы. У некоторых видов неразлучников существует стойкость к этой болезни, они всю жизнь могут быть переносчиками этого вируса, но сами не болеют. Вирус присутствует в перьевой пыли и других выделениях заболевших птиц, что ведет к сильному загрязнению окружающей среды. Против PBFD не разработано лечения и вакцин.
Болезнь Пачеко — другая высоко заразная инфекционная болезнь попугаев (с высокой смертностью). Болезнь Пачеко вызывается вирусом герпеса, который поражает печень, что в итоге приводит к отказу печени и смерти. Болезнь диагностируется с помощью вскрытия трупа, по отличительным микроскопическим изменениям, найденным в печени. Лечение заболевшего попугая ограничивается усиленным уходом, а также надо постараться уменьшить вероятность распространения вируса на других птиц.
При болезни Пачеко попугаям дают ацикловир, что позволяет снизить смертность среди заболевших птиц. В настоящее время не разработано лечение, которое ведет к 100% выздоровлению. Аратинга часто бывают переносчиками данного заболевания, хотя любой вид попугаев может быть переносчиком.
Вирус полиомы — воздействует на преджелудок и систему размножения. Вирус — не смертельный у взрослых птиц, но все же может привести к серьезным проблемам со здоровьем, например, смерть зародышей в яйце (эмбринальную смерть) и повышеной смертности птенцов. Все птицы (недавно купленные) должны пройти карантин. У взрослых птиц вирус полиомы часто поражает печень.
Сифилис — часто встречающаяся болезнь у птиц (как местных, так и импортированных). Обычна у синелобых амазонов, в настоящее время болезнь выявлена у канареек и зябликов. Общие признаки заболевания сифилисом — бесперые области на голове, особенно у век, а также маленькие узелки и струпья на теле. Птица может заразиться сифилисом при укусах насекомых, если они до этого кусали зараженных птиц. В большинстве случаев кожные формы сифилиса самоограничены и птицы самоизлечиваются (на местах струпьев и узелков остаются шрамы). Существует более агрессивная форма болезни, которая поражает верхние дыхательные пути, при этой форме птица погибает (из-за опухших дыхательных путей). Разработана вакцина для канареек и амазонов, но ее трудно достать. Лучшая профилактика заболевания — содержание птиц в изолированных закрытых помещениях.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ПТИЦ
Из-за опасности заражения некоторыми бактериальными болезнями людей от птиц, не рекомендуется кормить птиц со рта. Если ваша птица заболела, нужно произвести чистку клетки, предметов ухода и полную их дезинфекцию. Заразные бактериальные болезни затрагивают любые органы, но чаще всего верхние дыхательные пути, кишечно-желудочный тракт, печень, мочеполовую систему, кожу и фолликулы перьев.
При поражении верхних дыхательных путей птицы начинают чихать, из носа появляются выделения, глаза воспаляются, иногда опухают области вокруг глаз. Все эти признаки отличаются от признаков простуды. Заболевшую птицу нужно показать ветеринару, который определить вирус и назначит курс антибиотиков. При заболеваниях средней тяжести назначают орально антибиотики и закапывание капель в нос и глаза. При тяжелых заболеваниях, требуется более агрессивное лечение, а иногда и хирургическое вмешательство.
При поражениях кишечного тракта или печени птица теряет аппетит, у нее может появиться рвота или срыгивание, меняется стул (диарея), птица угнетена. Такие болезни протекают достаточно быстро и в тяжелой форме. Несвежая или грязная пища — наиболее частый источник таких заболеваний.
Правообладатель: портал Зооклуб
При перепечатке данной статьи активная ссылка на источник ОБЯЗАТЕЛЬНА, в противном случае, использование статьи будет рассматриваться как нарушение «Закона об авторских и смежных правах».
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 19 февраля 2019;
проверки требуют 3 правки.
Герпесви́русы[3] (лат. Herpesviridae) — большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами болеют большинство населения нашей планеты[4].
Общие сведения[править | править код]
По состоянию на май 2016 года в Международном комитете по таксономии вирусов (ICTV) зарегистрированы 86 видов[2]. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.
Персистенция (вирусов) (лат. persistere — оставаться, упорствовать) — термин, предложенный в 1923 году французским бактериологом, иммунологом и вирусологом Константином Левадити (Levaditi Constantin, 1874—1953) и румынским вирусологом Штефаном Николау (Nicolai Stefan, 1896—1967), обозначающий длительное сохранение вируса в организме хозяина или в клеточной культуре.
Название семейства происходит от греч. ἕρπειν (herpein) ‘ползать’ через латинское herро ‘ползаю’. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.
При ухудшении состояния организма (простуда, стресс, утомление и т. п.) вирус даёт о себе знать болезнью. Примером может служить герпетические высыпания на губах при «простуде».
Вирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.
В ходе своей жизнедеятельности вирусная ДНК экспрессирует определённые группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации.
Трансформация клеток вызывает развитие определённых иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.
Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции.
В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.
Строение[править | править код]
Вирионы семейства вирусов герпеса имеют сферическую форму диаметром от 120 до 300 нм. Внутри зрелой вирусной частицы содержится 35—45 различных белковых молекул.
В центре вириона различают сердцевину (кор, от лат. cor) размером 75 нм, содержащую ДНК.
Эта сердцевина окружена оболочкой — капсидом. Размер капсида составляет 100—110 нм. Он построен из множества одинаковых геометрически правильных белковых структур — капсомер. Капсомеры точно подобраны и подогнаны друг к другу, образуя двадцатиугольник, по-гречески икосаэдр. Капсид содержит 162 капсомера: 150 шестиугольных (гексамеров) и 12 пятиугольных (пентамеров).
Вокруг капсида имеется аморфный белковый тегумент и всё это заключено в оболочку с гликопротеиновыми шипами.[источник не указан 2040 дней]
Геном[править | править код]
Геном герпесвирусов представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. У герпесвируса человека 1-го типа она имеет размер 152 261 пара нуклеотидов и содержит 77 генов, все из которых кодируют белки; доля пар ГЦ составляет 68 %[5]. Геном герпесвируса человека 2-го типа состоит из 154 746 пар нуклеотидов и несёт 77 генов; доля пар ГЦ составляет 70 %[6].
Механизм инфицирования[править | править код]
Герпесвирусами заражаются человек и животные.
Образование новых вирусных частиц идёт под управлением вирусного генома. При попадании в организм носителя герпесвирусы адсорбируются клетками-мишенями на клеточной поверхности и освобождаются от капсида и дополнительной оболочки-конверта.
После эндоцитоза вирусной сердцевины происходит интегрирование вирусной ДНК с ядерным материалом клетки. Затем на ядерной мембране происходит образование и созревание новых вирионов и последующее их отпочковывание клеткой посредством экзоцитоза.
Для оболочки вируса, его капсида и ДНК, используются аминокислоты, белки, липопротеиды, нуклеозиды клетки-хозяина. По мере истощения внутриклеточных резервов, эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств.
Для культур, хронически зараженных вирусом простого герпеса, характерно[7]:
- возникновение состояния носительства после деструкции основной массы клеток и репопуляции немногих выживших;
- постоянное наличие очагов дегенерации, морфологически характерных для этого вируса;
- небольшой процент инфицированных клеток;
- низкая продукция вируса одной инфицированной клеткой;
- отсутствие интерферона в среде
- определенная резистентность клеток, освободившихся от состояния носительства, к реинфекции гомологичным вирусом.
В природе насчитывается восемь типов вирусов из семейства Herpesviridae, вызывающих болезнь у человека.
Классификация[править | править код]
Семейство герпесвирусов по классификации Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV) делится на подсемейства. Используются критерии:
- структура генома вируса
- белковый состав
- характер репликации вируса
- среда носительства
- тропизма к тканям
- распространение вируса в культуре
- длительности репродуктивного цикла
По этим признаком различают подсемейства:
- Alphaherpesvirinae — альфагерпесвирусы, или α-герпесвирусы
- Betaherpesvirinae — бетагерпесвирусы, или β-герпесвирусы
- Gammaherpesvirinae — гаммагерпесвирусы, или γ-герпесвирусы
- 1 вид, не входящий ни в одни подсемейство и род (incertae sedis)
В 2016 году всем видам семейства изменили научное название для улучшения номенклатуры видов, при этом существенно не меняя названия герпесвирусов человека — к слову virus добавили префикс (alpha-, beta-, gamma-), указывающий подсемейство, к которому этот вид относится[8].
Герпесвирусы человека[править | править код]
Выделяют восемь типов вирусов герпеса, вызывающих разные по тяжести процесса заболевания у людей. Характерной особенностью заболеваний является нахождение вирусов в организме человека в латентном состоянии[9][10].
| Вид герпесвируса человека[3][2] | Название вируса | Подсемейство вирусов | Род вирусов | Вызываемая болезнь |
|---|---|---|---|---|
| Герпесвирус человека тип 1 (ГВЧ-1, Human alphaherpesvirus 1) | Вирус простого герпеса первого типа (ВПГ-1, Herpes simplex virus-1, HSV-1) | Альфагерпесвирусы | Simplexvirus | Оральный и генитальный герпес, но чаще оральный (герпетический стоматит, губной герпес) |
| Герпесвирус человека тип 2 (ГВЧ-2, Human alphaherpesvirus 2) | Вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2, Herpes simplex virus-2, HSV-2) | Альфагерпесвирусы | Simplexvirus | Оральный и генитальный герпес, но чаще генитальный и вагинальный герпес |
| Герпесвирус человека тип 3 (ГВЧ-3, Human alphaherpesvirus 3) | Вирус ветряной оспы (Varicella-zoster virus, VZV) | Альфагерпесвирусы | Varicellovirus | Ветряная оспа (варицелла, varicella), опоясывающий лишай (зостер, zoster) |
| Герпесвирус человека тип 4 (ГВЧ-4, Human gammaherpesvirus 4) | Вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ, Epstein-Barr virus, EBV) | Гаммагерпесвирусы | Lymphocryptovirus | Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, лимфома ЦНС у больных с иммунодефицитным синдромом, посттрансплантантный лимфопролиферативный синдром (post-transplant lymphoproliferative syndrome, PTLD), назофарингеальная карцинома |
| Герпесвирус человека тип 5 (ГВЧ-5, Human betaherpesvirus 5) | Цитомегаловирус человека (ЦМВ, Human cytomegalovirus, HCMV) | Бетагерпесвирусы | Cytomegalovirus | Инфекционный мононуклеоз, ретинит, гепатит, увеличение органов брюшной полости, воспаление слюнных желез (так называемое слюнотечение) |
Герпесвирус человека тип 6 (ВГЧ-6):
| Розеоловирусы:
| Бетагерпесвирусы | Roseolovirus | Шестая болезнь — детская розеола (розеола инфантум, roseola infantum) или экзантема (экзантема субитум, exanthem subitum) |
| Герпесвирус человека тип 7 (ВГЧ-7, Human betaherpesvirus 7) | Розеоловирус (Human herpesvirus 7, HHV-7) | Бетагерпесвирусы | Roseolovirus | Вероятная причина синдрома хронической усталости (СХУ)[3]. Часто сосуществует с вирусом герпеса 6 типа |
| Герпесвирус человека тип 8 (ВГЧ-8, Human gammaherpesvirus 8) | Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши[en] (Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus, KSHV) | Гаммагерпесвирусы | Rhadinovirus | Саркома Капоши, первичная лимфома серозных полостей, некоторые разновидности болезни Кастельмана |
Примечания[править | править код]
- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ 1 2 3 Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). (Проверено 30 июня 2016).
- ↑ 1 2 3 Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 109. — ISBN 5-89481-136-8.
- ↑ Вирусы Герпеса. Герпесвирусная инфекция
- ↑ Human herpesvirus 1, complete genome
- ↑ Human herpesvirus 2, complete genome
- ↑ Анджапаридзе О. Г., Богомолова Н. Н. Моделирование и исследование хронических форм вирусных инфекций в культурах клеток. — Москва: Медицина, 1974. — С. 161. — ISBN УДК 616.988-036.12-092.4.
- ↑ Davison A., Pellett P., Stewart J. Rename species in the family Herpesviridae to incorporate a subfamily designation : [англ.] // ICTVonline. — Code assigned: 2015.010aD. — 5 p.
- ↑ Whitley R. J. Herpesviruses. in: Baron’s Medical Microbiology (Baron S et al., eds.). — 4th. — Univ of Texas Medical Branch, 1996. — ISBN 0-9631172-1-1.
- ↑ Murray P. R.; Rosenthal K. S.; Pfaller M. A. Medical Microbiology. — 5th. — Elsevier Mosby, 2005. — ISBN 978-0-323-03303-9.
Источник
