Вирусы простого герпеса 1 и 2 типов микробиология
2. Вирус герпеса
Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:
1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);
2) b-herpesviruses;
3) g-aherpesviruses.
Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную белковую культуру. Капсидная оболочка построена из простых белков, имеет кубический тип симметрии. Имеется суперкапсидная оболочка (липидная мембрана со слоем гликопротеидов), неоднородная по строению, образует шиповидные отростки.
Герпес-вирусы относительно нестабильны при комнатной температуре, термолабильны и быстро инактивируются растворителями и детергентами.
a-герпес типа I вызывает афтозный стоматит в раннем детском возрасте, лабиальный герпес, реже – герпетический кератит и энцефалит.
a-герпес типа II вызывает генитальный герпес, герпес новорожденных, является предрасполагающим фактором к развитию рака шейки матки.
Герпес-зостер является возбудителем опоясывающего лишая и ветряной оспы. Это типичная герпес-вирусная инфекция. Клинически проявляется появлением пузырьков на коже по ходу ветвей соответствующих нервов. Заболевание протекает тяжело, но быстро наступает выздоровление.
После перенесенной инфекции остается пожизненный иммунитет. Однако возможны рецидивы болезни, связанные с персистенцией вируса в нервных ганглиях.
После перенесенного герпес-вирусного заболевания вирус пожизненно персистирует в нервных ганглиях (чаще тройничного нерва). При снижении защитных сил организма происходит развитие вирусной инфекции.
b-герпес (цитомегаловирус) при размножении в клетках культуры вызывает цитопатические изменения. Имеет сродство с клетками слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных многоядерных включений. При развитии заболевания имеют место вирусемия, поражение внутренних органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических заболеваний.
g-герпес-вирус (вирус Эпштейна-Бара) вызывает инфекционный мононуклеоз. Может являться предрасполагающим фактором в развитии опухолей.
Диагностика:
1. a-герпес-вирус:
1) выявление характерных многоядерных гигантских клеток с тельцами включений в соскобах из области поражений;
2) культивирование в куриных эмбрионах;
3) биологическая проба;
4) серологические исследования (РСК, ИФА);
5) метод прямой иммунофлюоресценции с моноклональными антигенами.
2. b-герпес-вирус:
1) обнаружение крупных цитомегаловирусных клеток в моче и слюне;
2) культивирование в культуре фибробластов эмбриона человека;
3) серологическое исследование (РСК);
4) иммунофлюоресценция.
3. g-герпес-вирус:
1) выделение вируса в культуре фибробластов;
2) микроскопия мазков осадка мочи, слюны для выявления типичных гигантских клеток;
3) серологические методы (РСК, РПГА и РН).
Лечение:
1) противовирусные препараты (ацикловир);
2) интерферон.
Следующая глава >
Похожие главы из других книг
«Зловредный» вирус
В 1887 г. в Крыму плантации табака поразила неизвестная болезнь: листья растений покрывались сложным абстрактным рисунком, растекавшимся по листу, словно краска, переливающаяся с одного листа на другой, от одного растения к другому. Сельское хозяйство
2. Вирус герпеса
Семейство Herpesviridae включает в себя подсемейства:1) a-herpesviruses (I и II типов, герпес-зостер);2) b-herpesviruses;3) g-aherpesviruses.Относятся к ДНК-овым вирусам. ДНК двухнитевая, линейная. Геном состоит из двух фрагментов: длинного и короткого. Нить ДНК намотана на центральную
3. Вирус краснухи
Относится к семейству Togaviridae, роду Rubivirus.Это сферические оболочечные вирусы с икосаэдральным нуклеокапсидом, заключенным в липидную оболочку. Средняя величина рубивирусов – 60 нм. Поверхность вирусов покрыта гликопротеиновыми спикулами, содержащими
1. Вирус полиомиелита
Относится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов.Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц – 22–30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула
ЛЕКЦИЯ № 26. ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)
1. Структура
ВИЧ относится к семейству ретровирусов.Вирион имеет сферическую форму, диаметром 100–150 нм. Кубический тип симметрии. Наружная (суперкапсидная) оболочка вируса состоит из бимолекулярного слоя липидов, который
1. Вирус бешенства
Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК. Средние размеры вириона – 180 ? 75 нм; один конец закруглен, другой плоский; поверхность выпуклая с шарообразными
1. Вирус гепатита А
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он содержит три основных белка. Не имеет
2. Вирус гепатита В
Относится к семейству Hepadnaviridae. Это икосаэдральные, оболочечные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие гепатиты у различных животных и человека. Геном образует неполная (с разрывом одной цепи) кольцевая двухнитевая молекула ДНК. В состав нуклеокапсида
53. Вирус бешенства. Флавивирусы
Вирус бешенства. Относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus.Рабдовирусы отличают пулевидная форма, наличие оболочки, спиральная симметрия; геном образован РНК.Бешенство – острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов
54. Вирус гепатита А и В
Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК. Не имеет суперкапсидной оболочки.Основной
Вирус — животное — человек
Шаг за шагом мы проследили долгий и сложный путь, которым ученые шли к объяснению отношений между вирусом Тягиня и комарами. Но это лишь одно звено (важное, но не единственное) в той цепи, по которой в природе циркулирует инфекция. Не менее
Взгляд со звезд
Вирус гриппа
Инфлюэнца. Если закрыть глаза и произнести это слово вслух, оно звучит очень мило. Так могла бы называться очаровательная древняя итальянская деревня. Слово «инфлюэнца» и в самом деле итальянское, оно означает «воздействие». Кроме того, это
Рогатый кролик
Вирус папилломы человека
Истории о рогатых кроликах ходили на протяжении столетий. В конечном итоге они приобрели форму мифа о рогатом кролике. Если, пребывая в Вайоминге, вы зайдете в магазин, торгующий открытками, то у вас есть все шансы обнаружить на
Молодая чума
Вирус иммунодефицита человека
Каждую неделю Центр по контролю и предотвращению заболеваний (США) выпускает брошюру, называемую «Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности населения». Выпуск, пришедшийся на 4 июля 1981 года, был обыкновенным для такого
Вирус мозга?
По мнению Ричарда Докинза (2005), распространение компьютерных вирусов, обычных биологических вирусов и различных идей (мемов), в том числе всевозможных суеверий, основано на одном и том же механизме. «Эгоистичный» и вовсе не обязательно приносящий пользу своему
Вирус кори тоже укрощен
О том, что корь является вирусной инфекцией, стало известно в 1911 г., но выделить вирус удалось лишь в 1954 г. Десятки лет продолжалось изучение методов культивирования коревого вируса. Трудность изучения объяснялась особыми свойствами вируса. Вне
Источник
(Род
Simplexvirus)
Морфология
и свойства.
Размеры вирионов 150-200 нм; содержат
линейную двухнитевую ДНК, в которой
присутствуют около 80 генов. Вирусы имеют
капсид и суперкапсид; кубический тип
симметрии; в капсиде 162 капсомера (рис.
31).
Культивируются
в культурах различных клеток, где
вызывают образование многоядерных
клеток; чувствительны к нагреванию;
быстро инактивируются УФО, дезинфицирующими
средствами.
После
проникновения в клетку эти вирусы
реплицируются в ядрах. Транскрипция
вирусной ДНК осуществляется клеточными
транскриптазами, а ее репликация –
вирусспецифической ДНК-полимеразой.
Структурные полипептиды, образующие
капсид и полипептиды, участвующие в
формировании наружной оболочки вириона
– суперкапсида, синтезируются в
цитоплазме, а затем переносятся на
внутреннюю поверхность ядерной оболочки,
где происходит сборка вириона. В ядрах
клеток накапливаются вирусные капсиды,
скопления которых видны при световой
микроскопии как эозинофильные включения.
Сборка вируса заканчивается, когда
нуклеокапсид покрывается белковыми
капсидами, вирион покидает ядро путем
почкования ядерной мембраны.
Антигены:
типоспецифические – гликопротеины
капсида, группоспецифические –
нуклеопротеиды. На основе типоспецифических
различий и ДНК-структуры различают ВПГ
1 и ВПГ 2.
Эпидемиология.
Герпесвирусные инфекции широко
распространены, особенно лабиальный,
генитальный и офтальмогерпес (70-80%
населения – вирусоносители). Источник
инфекции – больной человек и вирусоноситель.
Пути передачи – контактно-бытовой,
воздушно-капельный, половой,
трансплацентарный (от матери к плоду).
Основной путь – контактный. Возможно
бессимптомное вирусоносительство.
Вирус
содержится в слюне и биологических
жидкостях. Заражение происходит через
посуду, полотенца, игрушки, при поцелуях.
Контактный путь может реализоваться
при использовании нестерильных
медицинских инструментов (в стоматологии,
в офтальмологии).
Воздушно-капельный
путь: герпетическая инфекция протекает
в форме ОРЗ. Чаще контактным и
воздушно-капельным путем заражаются
дети от 6 месяцев до 3 лет. К герпетической
инфекции сущетствует генетическая
предрасположенность, часть людей –
резистентны. Заболевание нередко носит
семейный характер (родители-дети). Причем
мать может быть резистентной, а дети
заражаются от отца.
Патогенез.
Первичная инфекция возникает при
попадании возбудителя на слизистые
оболочки, герпесвирусы не способны
проникать через неповрежденную кожу,
что обусловлено отсутствием специфических
рецепторов на клетках ороговевающего
эпителия. После проникновения в эпителий
слизистых оболочек возбудитель активно
в нем размножается. Механизмы репликации
аналогичны для ДНК-содержащих вирусов
– возбудитель взаимодействует со
специфическими рецепторами (для ВПГ он
гомологичен фактору роста фибробластов),
проникает в клетку и запускает литический
продуктивный тип инфекции. Наблюдается
очаговая дегенерация эпителия: клетки
увеличиваются в размерах, приобретают
округлую форму, появляются гигантские
клетки с включениями. Эпидермис
отслаивается, образуются пузырьки,
которые лопаются, возникают изъявления
и местное воспаление, часто на губах и
носогубных складках. При генитальном
герпесе пузырьки с изъявлениями возникают
на слизистых оболочках половых органов
и коже паховых зон.
Из
первичного очага возбудитель проникает
в чувствителные нервные ганглии: ВПГ-1
– в тройничный, а ВПГ-2 – в поясничные
узлы. В них они персистируют. В клетках
нервных ганглиев и некоторых других
геном вирусов герпеса может находиться
в интегрированном состоянии с геномом
клетки в форме провируса неограниченно
долго. Он служит источником рецидивов
заболевания при ослаблении иммунитета.
Рецидивы
возникают у вирусоносителей после
ослаблениия резистентности на фоне
переохлаждения, менструации, при
стрессовых воздействиях. Вирус из
ганглиев по нервным стволам проникает
в эпителий кожи и слизистых оболочек,
снова возникают пузырьки и повреждение
эпителия. Цикл репродукции вируса – 10
часов. Заболевание сопровождается
вторичным иммунодефицитом.
Клиника.
Инфекция, вызванная этими вирусами,
проявляется чаще всего поражением кожи
и слизистых оболочек (везикулярные
высыпания на коже губ, носа, стоматит,
конъюнктивит, кератит, поражение эпителия
половых органов). Вирусы нейротропны и
могут поражать ЦНС (энцефалиты, менингиты).
Вирус
1 типа обычно поражает слизистые губ и
носа, а 2 типа – вызывает генитальный
герпес, но оба вируса могут вызывать
поражения той и другой локализации.
Исследования на наличие АТ подтверждают,
что инфицирование ВПГ 1 происходит в
раннем возрасте, а ВПГ 2 – после начала
половой жизни. Вирус 2 типа чаще вызывает
генерализованный и генитальный герпес.
Генитальный
герпес – одна из наиболее распространенных
болезней, передающихся половым путем,
которые входят в специальную программу
исследований, проводимых ВОЗ. В Англии
генитальный герпес встречается в 7 раз
чаще, чем сифилис. В США ежегодно выявляют
20 тысяч случаев генитального герпеса.
Иммунитет.
При первичном инфицировании образуются
IgМ-антитела, при рецидивах – IgG и IgА. У
инфицированных иммунитет является
нестерильным и временным – при снижении
иммунитета, особенно дефиците ЕК,
наступает рецидив инфекции. Вирус
герпеса сам индуцирует иммунодефицит,
один из механизмов которого – индукция
синтеза «неэффективных» IgG-антител,
которые супрессируют иммунитет,
подавление ЕК. У людей, резистентных к
инфекции, иммунитет осуществляется
системой интерферонов, ЕК и Т-киллерами,
и sIgA-антителами. У 80-90% взрослых имеются
IgG-антитела к ВПГ-1. При иммунодефиците,
вызванном ВИЧ-инфекцией, часто наблюдается
тяжелое течение герпетической инфекции.
Лабораторная
диагностика. Цитологический
метод –
делают соскоб из пораженного участка
эпителия, готовят мазок, окрашивают по
Романовскому-Гимзе и обнаруживают
многоядерные клетки с внутриклеточными
включениями.
Вирусологический
метод –
заражают культуры клеток, выявляют ЦПД
в виде гигантских многоядерных клеток
с включениями, которые разрушаются.
Идентификацию осуществляют в РН ЦПД,
РИФ с моноклональными АТ. На
хорионаллантоисной мембране куриных
эмбрионов через 2-3 суток образуются
белые бляшки.
Серологический
метод –
определяют нарастание титра АТ в парных
сыворотках в ИФА. При первичной инфекции
характерно появление IgM. При рецидивах
– IgG, IgА.
Биологический
метод: при
нанесении материала на скарификацию
роговицы кролика возникает кератиат,
а в мозгу новорожденных мышат – энцефалит.
Экспресс-метод
– РИФ с моноклональными антителами
против вируса.
Реакция
гибридизации и полимеразная
цепная реакция применяется для
молекулярно-генетической диагностики
герпеса.
Лечение.
Используют противовирусные препараты:
ацикловир
(зовиракс, виролекс), а также теброфен,
идоксуридин, видарабин, которые назначают
не позже 72 часов после появления первых
признаков инфекции.
При
использовании противогерпетических и
противоцитомегаловирусных средств
через 2 дня необходимо делать анализ
крови. Выраженная нейтропения (<500/мкл)
и тромбоцитопения (< 25 000/мкл) являются
показанием для срочной отмены этих
препаратов.
Профилактика.
Для профилактики рецидивов многократно
вводят инактивированную вакцину (эффект
60-80%).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Общие свойства:
«однажды инфицирован – инфицирован на всю жизнь».
В определенных клетках сохраняются в виде копий кольцевидных ДНК автономно от хромосом (неинтегративная вирогения). Выделяют: латентную инфекцию и реактивацию.
Морфология:
— размер вириона – от 100 до 300 нм;
— нуклеокапсид (кор) кубической симметрии, суперкапсид, аморфный слой (tegument);
— нуклеокапсид – 162 капсомера;
— линейная двунитчатая вирусная ДНК;
— 70-200 функциональных и структурных белков:
— сверхранние,
— ранние,
— поздние.
Около 30 гликопротеидов:
— поверхностные и капсидные;
— ДНК-полимераза.
Антигенные свойства. Гликопротеины внешней оболочки – типоспецифические АГ, белки нуклеокапсида – группоспецифические АГ.
Лечение герпесвирусных инфекций: ацикловир, ганцикловир – подавление ДНК-полимеразы, рибавирин – подавление ферментов, обеспечивающих кэппинг вирусной мРНК.
Вирус простого герпеса (ВПГ):
ВПГ-1 (лабиальный герпес) и
ВПГ-2 (генитальный герпес).
Культивирование:
культура ткани, ЦПД;
куриные эмбрионы – заражение в хорион-аллантоисную оболочку → бляшки (ВПГ-1 – мелкие бляшки, ВПГ-2 – крупные);
организм лабораторных животных: мыши, крысы, морские свинки, хомячки, кролики, собаки, обезьяны. Чаще – заражение кроликов (интраназально или в роговицу глаза) или мышей-сосунков (в мозг).
Патогенез ВПГ1.
Источник инфекции – человек больной в латентной или активной форме.
Механизм заражения – контактный.
Входные ворота – слизистая ротовой полости, носа и поврежденная кожа.
Первичная контаминация – в раннем детстве при контакте с инфицированной слюной ( афтозный, везикулярно-эрозивный гингивостоматит).
Вирус через нервные окончания проникает в регионарные ганглии чувствительных нервов (ганглии тройничного нерва), где сохраняется в ядрах нейронов в виде кольцевойДНК, периодически эмигрирует на периферию бессимптомно или с реактивацией.
Вирус может пойти по восходящему пути→ энцефалит.
Реактивация: солнечный загар, инфекции, ослабление иммунитета, эмоциональный стресс, менструация, хирургические вмешательства на тройничном нерве, применение иммунодепрессантов, трансплантация органов.
Клинические проявления реактивации ВПГ-1: лабиальный герпес, кожного герпеса (особенно лица), кератоконъюнктивит (офтальмогерпес).
Патогенез ВПГ2:
ВПГ-2 – тропизм к эпителию половой сферы.
Первичное заражение – половым путем.
Бессимптомное инфицирование → регионарные (сакральные) ганглии задних корешков спинного мозга.
Лишь у 1-15% инфицированных через 2-3 дня появляются везикулезно-эрозивные высыпания на эритоматозно-отечной слизистой оболочке половых органов.
Особая опасность – для плода (TORCH). Плод инфицируется в родовом канале → генерализованный герпес. Кесарево сечение.
Саногенез
При инфицировании – противовирусные АТ, но вирус в присутствии специфических АТ не теряет своей инфекционности.
Главная роль в противовирусной защите при герпетической инфекции – ЦТЛ.
Склонность к генерализации герпеса у больных с дефектами Т-клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика:
Проводится при стертых или скрытых формах, в предродовом периоде
Материал: отделяемое из высыпаний, кровь.
Цитологический метод (проба Цанка) – выявление характерных многоядерных гигантских клеток с тельцами включений. РИФ.
Вирусологический метод: выделение вируса на различных культурах клеток, с последующей его идентификацией в реакциях ИФА, РН, РИФ. ПЦР.
Серологический метод: АТ в ИФА. Классы АТ, индекс авидности. АТ к «ранним» белкам вирусов.
Лечение и профилактика:
При тяжелых поражениях назначают ацикловир.
Вакцина герпетическая культуральная инактивированная содержит ВПГ1 и ВПГ2, применяется для лечения больных с герпетическими поражениями в стадию ремиссии не ранее, чем через 2 недели после исчезновения клинических проявлений герпеса, при офтальмогерпесе не ранее, чем через 1 мес.
Вакцинация снижает частоту рецидивов герпетической инфекции.
Varicella-Zoster Virus:
ВГЧ3: Вирус вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса – Varicella-Zoster Virus, (ВОГ, VZV).
Вирус ветряной оспы вызывает распространенную детскую инфекцию – ветряную оспу или ветрянку, персистируя в чувствительных ганглиях, вирус реактивируется в виде опоясывающего герпеса (герпес-зостер), проявляющегося невралгиями и высыпаниями по ходу нервных стволов.
Патогенез VZV-инфекции
Обычно болеют дети (чаще 5-9 лет), чаще легко, без осложнений. Взрослые – тяжелее, с осложнениями.
Источник инфекции – больной человек. Больной заразен за 24 ч до появления сыпи и на протяжении всего периода высыпаний.
Механизм заражения аспирационный, путь заражения – воздушно-капельный.
Входные ворота – эпителий ВДП → первичная репликация → кровь → генерализация.
Главная мишень – клетки базального слоя эпидермиса. Основной симптом – экзантема на коже туловища, реже – лица, шея, конечности, энантема.
Наиболее вероятное осложнение – вторичная пиогенная инфекция везикул. У 15% взрослых пневмонии. Могут развиться постинфекционные энцефалиты и менингиты.
Патогенез VZV-инфекции
Возможно трансплацентарное заражение плода от женщины, заболевшей ветряной оспой во время беременности.
Если с момента инфицирования до родов проходит менее 5 дней – родившийся ребенок может заболеть тяжелой формой ветряной оспы.
Ветряная оспа, перенесенная в первые месяцы беременности, может вызывать тяжелые аномалии развития плода, а в поздние сроки – преждевременные роды.
После выздоровления вирус проникает в регионарные ганглии (любого уровня спинного мозга, тройничного и лицевого нервов) и персистирует в
нейронах в виде кольцевой ДНК.
При воздействии раздражающего
фактора – реактивация – опоясывающий герпес.
Саногенез
После перенесенной ветряной оспы иммунитет на всю жизнь.
Обеспечивая устойчивость к рецидивам ветряной оспы (т.е. к генерализованному процессу), АТ не спасают от местных проявлений реактивации вируса.
Повышенная чувствительность к ОГ у пожилых людей и больных с дефектами клеточного иммунитета.
Микробиологическая диагностика
Материал: содержимое кожных высыпаний, отделяемое слизистой оболочки носоглотки и сыворотка крови.
Цитологический метод: в мазках-отпечатках из очагов кожных поражений, окрашенных по Романовскому-Гимзе или гематоксилином и эозином, – многоядерные гигантские клетки с внутриядерными включениями.
Вирусологический метод: выделение вируса на культуре клеток, куриных эмбрионах и лабораторных животных и идентификация в РИФ, ИФА.
Для быстрой идентификации вируса в материале – РИФ и ПЦР.
Серологический метод: Определение вирусспецифических АТ (IgA, IgM, IgG) в реакциях ИФА и РИА. Сыворотка переболевших опоясывающим герпесом содержит больше специфических АТ, чем сыворотки перенесших ветряную оспу.
Лечение и профилактика
Интерферон, средства, уменьшающие зуд, анальгетики (менавазин). Ацикловир, видарабин.
Живая вакцина против ветряной оспы.
Пациентов с высоким риском развития тяжелой формы инфекции пассивно иммунизируют varicella-zoster-Ig.
Пациента изолируют на дому, изоляция прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Лица в периоде «высохших корочек» не заразны и могут допускаться в коллектив. Дети дошкольного возраста, находящиеся в контакте с больным и не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11-го по 21-ый день контакта.
Вирус Эпштейна-Барр:
ВГЧ4.
1964 – Мишель Эпштейн и Эвелина Барр выделили вирус из лимфомы Беркитта.
Лимфома Беркитта – дети 5-8 лет. Первичная локализация опухоли – верхняя челюсть, хорошо поддается химиотерапии. Центральная Африка, Океания.
Карцинома носоглотки (мужское население Китая).
Внутрилабораторная вспышка инфекционного мононуклеоза.
ВЭБ встречается повсеместно, большинство людей инфицируется в детстве, к трем годам 30-80% (в экономически отсталых странах почти 100% – плотность контактов) становятся носителями ВЭБ.
Вирус Эпштейна-Барр:
Вирус имеет специфические АГ:
EB-VCA – вирусный капсидный АГ,
EB-NA – ядерный АГ,
EB-EA – ранний поверхностный АГ,
ЕВ-МА – мембранный АГ.
Обнаружение раннего поверхностного и ядерного антигенов свидетельствует об острой инфекции ВЭБ, а выявление позднего мембранного и капсидного антигенов – о давнем инфицировании и латентной инфекции.
Культуральные свойства
Вирус размножается только в культуре лимфобластов опухоли Беркитта, клетках крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и в культуре клеток мозга здорового человека.
ВЭБ может вызывать лимфоидные неоплазии у мармозеток (маленьких бразильских обезьян-игрунков) и совиных обезьян (похожих на кошку южноамериканских обыкновенных ночных обезьян, или дурукули).
Патогенез ВЭБ-инфекции:
Источник инфекции – больной с бессимптомной или манифестной формами, вирусоносители (после перенесенного заболевания из носоглоточных смывов многих пациентов вирус выделяется до 16 мес.).
Пути заражения:
воздушно-капельный («болезнью поцелуев»);
фекально-оральный механизм, алиментарный путь (при участии контаминированных вирусом пищевых продуктов);
контактно-бытовой;
контактный (половой);
трансфузионный.
Стадии инфекции ВЭБ:
латентная вирусная персистенция;
литическая вирусная репликация.
Латентная инфекция:
постоянное количество копий генома;
ограниченная экспрессия генов;
эписомальный геном;
возможность возникновения новообразований.
Литическая инфекция
острая стадия инфекции;
активное размножение вируса;
цитопатология;
активное выделение вируса во внешнюю среду.
Клетки, поражаемые ВЭБ
В- и Т-лимфоциты;
эпителиальные клетки носоглотки;
железистый эпителий желудка, слюнных желез, щитовидной железы.
Инфекционный мононуклеоз
генерализованная лимфоаденопатия;
лихорадка;
тонзилит;
гепатоспленомегалия;
характерные гематологические изменения (атипичные мононуклеары).
ЛИМФОМА БЕРКИТТА — злокачественная лимфоидная опухоль, локализующаяся, как правило, вне лимфатических узлов в различных органах и тканях (верхняя челюсть, почки, яичники, печень, нервная система и др.).
Микробиологическая диагностика
При инфекционном мононуклеозе в процессе заболевания появляются гетерофильные антитела к эритроцитам различных животных (барана, лошади, быка и др.). В 1932 г. Пауль и Буннель предложили реакцию, основанную на обнаружении в сыворотке крови больного противобараньих агглютининов.
ПЦР.
Цитологический метод исследования отпечатков с небных миндалин. Атипичные мононуклеары – инфекционный мононуклеоз.
Цитомегаловирус (ЦМВ)
ВГЧ5.
Гигантские или цитомегалические клетки размером 25-40 мкм с крупными внутриядерными включениями, ограниченными от ядерной мембраны бледным, не воспринимающим окраску ободком (совиный глаз).
Медленная репликация.
Низкая патогенность.
Инфицирование ЦМВ распространено повсеместно, но редко проявляется клинически.
Патогенез:
Источник инфекции – человек.
Механизмы заражения: воздушно-капельный, контактный (в том числе и половой), параэнтеральный, трансплацентарный.
Вирус имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез (при локализованной форме он обнаруживается только в тканях слюнных желез).
ЦМВ поражает клетки разных органов и систем, длительно персистирует в организме и периодически выделяется во внешнюю среду.
Инфекционный процесс: бессимптомная латентная инфекция, либо клинически манифестная (локализованная или генерализованная формы).
Место персистенции – моноциты и макрофаги.
Постнатальное заражение почти всегда бессимптомно.
Инфекционный мононуклеоз, гепатит, пневмония.
ЦМВ – один из главных возбудителей оппуртонистических инфекций: при ослаблении Т-клеточного иммунитета (ВИЧ, у пациентов, принимающих иммунодепрессанты и цитостатики).
Патология плода и новорожденных при ЦМВ-инфекции
Внутриутробное инфицирование обычно проходит незаметно. Но в 5% случаев (чаще при заражении в двух первых триместрах беременности) развивается цитомегалическая болезнь – острая форма инфекции с поражением внутренних органов.
Дефекты развития плода, гепатит и гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура (геморрагический синдром), гидро- и микроцефалия, хореоретинит.
Примерно в 15% случаев – латентная инфекция: новорожденные отстают в умственном развитии и теряют слух из-за поражения сенсорных центров слухового нерва.
Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ.
Микробиологическая диагностика
Материал: моча, кровь, вагинальный и цервикальный секрет.
Цитологический метод: обнаружение специфических клеток в осадке мочи и слюны. Крупные клетки с гиперхромным ядром, внутриядерные включения, ядро окружено светлой зоной просветления («совиный глаз»).
Вирусологический метод: выделение вируса на культуре фибробластов, идентификация – РИФ, ПЦР.
Серологический метод: РН, РНГА, ИФА, классы иммуноглобулинов. АТ к возбудителям TORCH-инфекций.
Серологические маркеры ЦМВИ
IgM к предранним белкам
IgG к предранним белкам
IgM к структурным белкам
IgG к структурным белкам
Индекс авидности IgG
Лечение и профилактика
Ганцикловир и фосканет, ингибирующие синтез вирусной ДНК.
В России зарегестрирован зарубежный препарат ЦИТОТЕКТ (иммуноглобулин человека против ЦМВ инфекции для внутривенного введения, Германия).
Вирус герпеса 6 типа
ВГЧ-6.
По разным данным от 80 до 94% обследованных имеют антитела к этому вирусу.
Вероятно участвует в развитии розеолы детской (внезапной экзантемы) или псевдокраснухи у детей раннего возраста, эритемы новорожденных и синдрома хронической усталости (СХУ).
Микробиологическая диагностика. Определение вирусной ДНК в ПЦР и накопления противовирусных АТ в ИФА.
Вирус герпеса человека 7-го типа
ВГЧ-7.
Вирус распространен повсеместно, но неравномерно.
ВГЧ-7 является Т-лимфотропным вирусом, обладающем способностью инфицировать CD4 и CD8 лимфоциты и незрелые Т-клетки.
Предполагается связь между вирусом и СХУ и ВЭ у детей.
Вирус герпеса человека 8-го типа
ВГЧ-8.
В 1995 году из биоптата у пациента с саркомой Капоши были выделены вирусоподобные частицы, содержащие ДНК с элементами гомологии с ВЭБ.
Источник
