Внутриутробное инфицирование плода герпесом
Наиболее характерными путями передачи герпеса являются контактно-бытовой и половой, однако в некоторых случаях возможно заражение вирусом еще до рождения — в утробе матери. Внутриутробное заражение плода вирусом герпеса обычно происходит через плаценту или околоплодные воды, а также при прохождении плода через родовые пути. Инфицирование плода и плаценты может случиться на любом сроке беременности, однако оно представляет наибольшую опасность для ребенка и матери в течение первого триместра. Также есть риск возникновения герпеса матки.
Смотреть препараты для лечения герпеса
Когда существует риск заражения герпесной инфекцией?
Наиболее опасны с точки зрения внутриутробного заражения манифестные (явные) формы герпеса с локализацией в области половых органов и ануса, в особенности — с поражениями слизистой оболочки влагалища и других внутренних частей женских половых органов. Однако заражение может происходить и в том случае, если на теле не имеется явных признаков герпеса. Около 70% матерей, чьи дети родились с внутриутробным герпесом, не имели выраженных симптомов заболевания во время беременности, а около половины из них никогда не болели герпесом ранее.
Внутриутробному заражению герпесом способствуют:
- состояние иммунодефицита у матери
- первый случай контакта матери с вирусом герпеса (отсутствие иммунитета)
- обострение герпетической инфекции, при которой вирус попадает в кровь
- неполное формирование защитного барьера плаценты (на сроках беременности до 12 недель)
- нарушение защитных функций плаценты (например, при гестозе)
Последствия внутриутробного заражения инфекцией герпеса
Около 70% новорожденных, у которых было диагностировано внутриутробное заражение герпесом, погибают в младенческом возрасте; оставшиеся, как правило, страдают тяжелыми расстройствами и дисфункциями, преимущественно неврологического характера. Заражение вирусом герпеса во время беременности также нередко становится причиной преждевременных родов.
Внутриутробное заражение способно вызывать серьезные поражения тканей и органов плода, вызывая самый широкий спектр заболеваний и нарушений. Среди них наиболее распространенными являются:
- микроцефалия
- пороки сердца
- тромбоцитопения, геморрагический синдром и другие поражения крови
- слепота
- глухота
- менингиты и энцефалиты
- пневмонии
- детский церебральный паралич
- эпилепсия
- герпетические поражения кожи и слизистых
- увеличение селезенки и печени
- поражения почек и надпочечников
Как предотвратить внутриутробное заражение герпесом?
Сегодня ни один известный метод профилактики и лечения не дает полной уверенности в том, что плод будет защищен от инфицирования герпесом. Однако существует ряд мер, позволяющих значительно снизить риск заражения герпесом во время беременности:
- Ограничение сексуальных и бытовых контактов с лицами, зараженными герпесом;
- Прекращение случайных сексуальных контактов;
- Использование презервативов и других методов барьерной контрацепции, в том числе — при оральном сексе;
- Соблюдение правил личной гигиены, постоянное наблюдение и контроль за состоянием половых органов женщины — как внутренних, так и наружных;
- Соблюдение правил здорового образа жизни: правильный режим дня, сбалансированное питание, прием витаминов.
- Прекращение контактов с людьми, зараженными ОРЗ, защита от переохлаждения и других факторов, способствующих развитию различных заболеваний и ослаблению иммунитета.
Применение лекарственных препаратов в период беременности нежелательно, однако при наличии показаний врач может назначить прием противовирусных и иммуномодулирующих препаратов. В некоторых случаях больным герпесом также назначается проведение планового кесарева сечения с целью предотвращения заражения ребенка во время прохождения через родовые пути.
Назад к списку
Пижма поможет от герпеса!
Пижма — лекарственное растение, которое в течение многих веков использовалось в народной медицине. Недавно …
Источник
Все виды инфекции герпеса способны навредить здоровью человека, однако герпес внутренних органов, имеющий скрытые симптомы, является наиболее тяжёлой и опасной формой заболевания. Стоит отметить, что в практической медицине внутренний герпес встречается гораздо реже, нежели иные разновидности этой инфекции. В этой статье вы узнаете, что такое внутриутробный и герпес внутри и как лечить герпес внутренний.
Внутренний герпес
Причина герпеса внутренних органов – цитомегаловирус, который относится к пятому типу ВПГ. При распространении с потоком лимфы и крови по организму человека он поражает самые уязвимые участки, где иммунная система ослаблена больше всего. Когда наступают наиболее благоприятные условия, связанные с сопутствующими заболеваниями и общим ослаблением организма, герпетический вирус активизируется.
К числу симптомов заболевания можно отнести слабость, головные боли, повышение температуры. Они редко проявляются в виде высыпаний на слизистой носа, ротовой полости или губах, поэтому человек часто даже не подозревает, что, например, воспаление мочеполовой системы либо затяжной бронхит связаны с активизацией вируса.
Подробнее о симптомах внутреннего герпеса вы можете узнать из нашей статьи.
Симптомы внутреннего герпеса схожи с признаками таких заболеваний, как поражение легочных путей, пищевода, гепатит, герпетический энцефалит или герпес новорожденных.
Мнение эксперта
Артем Сергеевич Раков, врач-венеролог, стаж более 10 лет
Если за 14 дней или более долгий период внешние проявления болезни не проходят и появляется явная симптоматика отклонений в функционировании организма, следует обратиться к специалисту. Для определения болезни проводят ряд специальных и общих лабораторных исследований. Чтобы правильно определить схему лечения, надо сдать анализы ИФА и ПЦР, которые выявляют возбудителей заболевания, а также антитела к нему. Для неактивного вируса характерны низкие показатели, если же они существенно превышают норму, то наступил острый период.
Внутриутробный герпес
Иногда заразиться вирусом можно в материнской утробе. Заражение плода, как правило, происходит через околоплодные воды или плаценту. Инфицирование плаценты и плода может произойти на разных сроках беременности, но для матери и плода оно наиболее опасно на первом триместре. Кроме того, существует риск появления герпеса матки.
Самыми опасными являются формы герпеса, когда локализация происходит в области ануса, а также половых органов. Заражение возможно и без явных признаков герпеса на теле. У 70 процентов матерей, дети которых родились с внутриутробной формой герпеса, в период беременности не было выраженных симптомов этой болезни, а порядка 50 процентов из них ранее не болели герпесом.
Внутриутробное заражение возможно в нижеперечисленных случаях:
- если при беременности у женщины была ослаблена иммунная система;
- при неполном формировании защитного барьера плаценты (если срок беременности составляет менее 12 недель);
- при нарушении защитных функций плаценты (к примеру, при гестозе);
- в случае обострения инфекции герпеса и попадания вируса в кровь.
При заражении внутриутробным герпесом последствия могут быть самыми плачевными. Многие новорожденные с таким диагнозом умирают в младенческом возрасте, выжившие обычно страдают тяжелыми заболеваниями, как правило, неврологического характера. Внутриутробное заражение может вызывать серьезные поражения тканей плода и быть причиной широкого спектра заболеваний. К числу самых распространенных из них можно отнести:
- порок сердца;
- микроцефалию;
- геморрагический синдром, тромбоцитопению, другие поражения крови;
- глухоту и слепоту;
- энцефалиты и менингиты;
- детский церебральный паралич;
- пневмонии;
- герпетические поражения слизистых и кожного покрова;
- эпилепсию;
- поражения надпочечников и почек;
- увеличение печени и селезенки.
Мнение эксперта
Люванова Арина Викторовна, специализируется на женских венерологических заболеваниях
Полной уверенности в защищенности плода от инфицирования герпесом сегодня не дает ни одна из известных методик лечения и профилактики этого заболевания. Однако есть меры, которые позволят существенно снизить риск заражения герпесом в период беременности. К их числу относятся:
- недопущение случайных сексуальных контактов;
- ограничение бытовых и половых контактов с зараженными лицами;
- использование презервативов, а также иных способов барьерной контрацепции;
- соблюдение личной гигиены, постоянный контроль за состоянием половых органов;
- ведение здорового образа жизни: соблюдение режима, сбалансированное питание, прием витаминов.
Лечение внутреннего герпеса
Пациенты, задающиеся вопросом, касающимся того, как вылечить герпес внутренних органов, должны знать, что задача эта непростая. Специалисты выделяют несколько видов терапии:
- этиотропную (устранение причин заболевания): противовирусные препараты, иммуностимуляторы;
- патогенетическую (блокируется сам механизм развития болезни), при которой используются мочегонные средства, дезинтоксикаицонные растворы и витамины, относящиеся к группе В;
- симптоматическую, при которой принимаются противовирусные, жаропонижающие и обезболивающие препараты.
Если герпесвирусная инфекция явилась причиной развития опухоли, то возможно хирургическое вмешательство. Лечение заболевания обычно проводится длительное время, а при выборе подходящей терапевтической стратегии учитывают:
- тип вирусной инфекции;
- различия в чувствительности конкретного типа вируса к основным действующим компонентам препаратов;
- особенности организма человека и состояние его иммунной системы.
Лечение следует начинать незамедлительно, так как при выжидательной тактике могут развиться осложнения аутоиммунного, аллергического, а также онкологического происхождения.
При проведении комплексной терапии можно использовать препараты в виде растворов либо таблеток и средства для наружного нанесения. Лишь опытный врач высокой квалификации способен дать рекомендации относительно лечения герпеса внутренних органов. Могут быть прописаны следующие группы медикаментов.
- Противовирусные препараты, основой которых являются ацикловир (Виролекс, Зовиракс, Цикловир), валацикловир (Валогард, Валтрекс), вальганцикловир, фамцикловир и ганцикловир. Данные средства задействуют в случае выявления альфа-герпесвирусов. Их отличает низкая токсичность и высокая избирательность, но при различных герпетических инфекциях они не очень эффективны.
- Препараты для иммунолечения с интерфероном (Ингарон) и иммуноглобулином. Иммунотерапия не может полностью заменить противовирусное лечение, но она повышает эффективность и снижает продолжительность терапии.
- Индукторы интерферона. (Циклоферон).
- Витаминные комплексы на основе витаминов, относящихся к группе В (Нейробион, Мильгамма).
Дополнительно врачом могут быть рекомендованы ферментные препараты, кортикостероиды, гепатопротекторы.
Если вы хорошо ознакомились с информацией о причинах, симптомах и лечении внутреннего и внутриутробного герпеса, то наверняка поняли, что от самолечения этого заболевания лучше воздержаться. Если замечены симптомы внутреннего герпеса, нужно сразу обратиться к специалисту, который назначит комплексное обследование. По результатам анализов врач подберет подходящую терапевтическую схему и определит сроки лечения.
Видео
В этом видео вам расскажут о внутриутробных инфекциях.
Источник
ХАРАКТЕРИСТИКА ВАЖНЕЙШИХ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ…
проведенопараллельноеисследованиепоследовимелисьпроявления плацентита той же, а иногда и более сложной этиологии.
Динамика частоты выявления внутриутробных инфекций на аутопсийном материале Санкт-Петербурга приведена на рис. 67.
Герпес безусловно принадлежит к числу наиболее частых внутриутробных инфекций. Диагностика его должна основываться не только на выявлении характерных кожных высыпаний в момент рождения (которые определяются весьма редко), но, прежде всего, в результатах квалифицированного вирусологического и морфологического исследований. Уместно отметить, что выявление в мазках или парафиновых срезах характерных внутриядерных включений (телец Cawdry 1 типа) считается международно признанным абсолютным доказательством герпетической этиологии процесса любой локализации, достаточным для назначения специфической противовирусной терапии.
В зависимости от полноценности компенсаторных процессов в последе возможны разные варианты дальнейшего течения болезни у плода (ребенка) — от тяжелого антенатального герпеса до рождения здорового ребенка. Инфицирование может произойти и интранатально, особенно при наличии генитального герпеса у матери. Отмечается учащение на фоне герпеса у матери спонтанных абортов и преждевременных родов. Наиболее вероятным путем инфицирования с развитием тяжелых форм заболевания с поражением кожи, конъюнктивы глаза, а также слизистых оболочек половых органов является контактный при прохождении ребенком инфицированных родовых путей матери. Вместе с тем нужно отметить, что у 70% матерей, дети которых родились с диссеминированным внутриутробным герпесом, в период родов не было признаков генитального поражения (Allen W., Rapp F., 1982), а у 52% он не отмечался даже анамнестически (Whithley R. et al., 1980; Goldkrand J., 1982). Наряду с этим возможно и постнатальное инфицирование новорожденного.
Фактически частота неонатального герпеса остается неясной, приводимые цифры существенно колеблются даже в тех странах, где проводится лабораторное обследование для поисков этого заболевания (от 1 на 1500 родов в США до 1 на 33000 родов в Великобритании) (Неизвестная эпидемия: герпес, 1997). Частота неонатального герпеса колеблется в интервале 1:5000-1:7500 рождений. Очень высоки показатели летальности детей в этом возрастном периоде: без лечения от 18% (локальная форма с пораже-
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ | Глава8 |
нием кожи и слизистых) до 90% (диссеминированная форма); при лечении ацикловиром летальность от диссеминированной формы снижается до 57 (Неизвестная эпидемия: герпес, 1997).
Нельзя не отметить, что при, казалось бы, равных условиях поражения органов новорожденного могут резко отличаться. A. Florman (1973) приводит результаты обследования тройни. У первого ребенка через 5 ч после рождения развился тяжелый кожный герпес, а затем менингоэнцефалит. У второго ребенка имелся острый хориоретинит. У третьего ребенка клинических проявлений герпеса не было, однако в возрасте 3,5 мес он внезапно скончался при наличии респираторной инфекции.
Особенно тяжелое течение с наибольшей степенью генерализации отмечается клиницистами во второй половине 1-й недели жизни. Среди клинических проявлений заболевания указывают на лихорадку или гипотермию, желтуху, сонливость, рвоту, тошноту, цианоз, быстро развивающуюся острую недостаточность кровообращения. Селезенка и печень, как правило, увеличены. В гортани может скапливаться плотная желтоватая слизь. Повышенную кровоточивость связывают с тромбоцитопенией, печеночной недостаточностью и ДВС. В финале заболевания описывают шок и полиорганную недостаточность. Заболевание протекает крайне неблагоприятно и обычно заканчивается летально на 2—3-й неделе. В это время может выявляться геморрагический синдром.
Особенно большое значение в настоящее время в клинике принято придавать поражениям ЦНС (Скоромец А. П., 2001). С помощью нейросонографии установлено, что клинические варианты герпетических поражений могут включать панэнцефалиты с исходом в мультикистозную энцефаломаляцию; перивентрикулярные энцефалиты с формированием кистозных форм перивентрикулярной лейкомаляции; а также внутрижелудочковых и перивентрикулярных кровоизлияний. Следует отметить, что в летально закончившихся наблюдениях отмечена хорошая корреляция результатов прижизненных и посмертных исследований. В качестве неврологических последствий таких поражений описаны вегетативное состояние, тяжелые формы ДЦП, олигофрения, атрофия зрительных нервов, нейросенсорная тугоухость, нарушения психического развития, гидроцефалия. Вместе с тем отмечается, что очаговые корково-под- корковые энцефалиты, менингиты, вентрикулиты и хориоидиты герпетической этиологии, диагностируемые и леченные в неонатальный период в настоящее время являются управляемой патологией с относительно благоприятными неврологическими исходами
(Скоромец А. П., 2000).
Несмотря на десятки описаний внутриутробного герпеса с летальным исходом, в них не приводятся сколько-нибудь подробные
ХАРАКТЕРИСТИКА ВАЖНЕЙШИХ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИИ…
сведения о патологической анатомии этого заболевания. Чаще всего описываются лишь некротические очаги в разных органах с наличием вокруг них увеличенных в размерах клеток с крупными ядрами, содержащими внутриядерные включения (Митрофанова Г. П. и др., 1981). Наиболее часто приводят сведения о внутричерепных кальцификатах, микроцефалии, микроофтальмии, дисплазии сетчатки, распространенных некрозов ткани мозга, приводящих к гидроцефалии и некрозы печени. Кроме того, имеются сведения о возможных кожных поражениях, коротких пальцах и персистировании артериального (боталлова) протока. Иногда встречаются не только одноядерные, но и многоядерные клетки (Ceogreascu L. et al., 1981). Среди поражаемых органов описывают изменения в печени, надпочечниках, легких, головном мозге, пищеводе, языке, толстом кишечнике, а также селезенке, лимфатических узлах, желудке, костном мозге, конъюнктиве, глотке и сердце.
Наиболее полные сведения о результатах ЭМ исследования легких новорожденных, умерших от герпетической инфекции приводятся Н. Р. Шабуниной-Басок с соавт. (1999). Как и при других инфекциях, наибольшим деструктивным изменениям были подвержены альвеолоциты 2 типа, где интенсивно шла репродукция вирусов. В расширенных цистернах эндоплазматической сети авторы обнаруживали большое количество нуклеокапсидов вируса простого герпеса, вокруг которых локализовывались многочисленные лизосомы. В этих клетках цитоплазматическая мембрана была нечеткой, местами отмечались ее разрывы и выход органелл в просвет альвеол. Митохондрии выглядели набухшими, гипертрофированными, с разрывами крист и нарушением двуконтурности мембран. Отмечалось расширение канальцев и цистерн эндоплазматической сети. Цитоплазма в местах репродукции вирусов приобретала осмиофильный вид. Количество вирусных частиц, выявляемых в различных клетках альвеолярного эпителия, было разным. Так, в некоторых клетках встречались единичные вирионы с суперкапсидной оболочкой. В других — нуклеокапсиды располагались группами от 2 до 8 и более, окруженные мембраной. Изменения возникали также и в ядрах клеток. Хроматин в них располагался неравномерно: или по краю ядерной мембраны или в виде глыбчатых скоплений в нуклеоплазме. Изменения капилляров выражались в набухании эндотелиальных клеток, их просветлении, истончении базальной мембраны.
В том случае, если обследование секционного материала проводится с применением разных методик (световая микроскопия, ИФ-исследование мазков-соскобов из пораженных органов, серологическое исследование крови умершего, иногда в сочетании с такимижеисследованиямикровиегородителей), частотавыявления
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ | Глава8 |
герпеса у умерших детей оказывается весьма значительной. На нашем материале заболевание было вызвано ВПГ-1 и ВПГ-2 с преобладанием последнего. Выявленные при этом структурные изменения в органах при герпесе, вызванном ВПГ-1 и ВПГ-2, практически не отличались друг от друга.
В остром периоде болезни во многих органах обнаруживаются однотипные изменения клеток преимущественно эпителиального происхождения. Они характеризуются увеличением в размерах пораженных клеток и их ядер, фрагментацией хроматина, краевым расположением его глыбок в ядре, просветлением центральной части ядра с наличием крупного базофильного или эозинофильного включения, а также мелкоглыбчатым распадом клеток. При наиболее выраженных альтеративных изменениях отмечается гибель отдельных клеток или их групп с формированием очагов некроза. Клеточная воспалительная реакция вокруг участков альтерации, как правило, отсутствует. Помимо этого, выявляются расстройства кровообращения и некоторые другие неспецифические изменения. При большей давности заболевания наблюдаются явления регенерации и организации экссудата.
Поражения при внутриутробном герпесе локализуются в тех же органах, что и при других внутриутробных инфекциях. Чаще всего они выявляются в печени, где возникает острый гепатит с гигантоклеточным метаморфозом как гепатоцитов, так и купферовских клеток.
Макроскопически печень несколько увеличена, дрябловата, на разрезе пестрого вида, с наличием мелких, иногда сливающихся серовато-желтых очагов. Под капсулой нередко выявляются точечные кровоизлияния. Возможность развития некротического очагового или диффузного гепатита описана многими авторами. При микроскопическом исследовании наиболее типичными оказываются внутриядерные включения в находящихся в состоянии гидропической дистрофии гепатоцитах преимущественно по краям некротических очагов (рис. 68). Эти включения могут довольно значительно варьировать как по размерам, так и интенсивности окраски. Нам представляется, что первоначально они имеют отчетливый матовый оттенок, связанный с активной репликацией вируса. Позднее включение становится более темным, интенсивно окрашивается гематоксилином, резко отграничивается от других частей ядра. В цитоплазме инфицированных клеток также могут определяться небольшие оксифильные включения. На поздних стадиях определяется кариорексис (рис. 69). Экссудативная реакция может быть практически не выражена. Закономерно определяется усиление экстрамедуллярного кроветворения.
ХАРАКТЕРИСТИКА ВАЖНЕЙШИХ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ…
Рис. 68. Внутриядерные включения | Рис. 69. Кариорексис гепатоцитов |
и гидропическая дистрофия гепатоци- | при внутриутробном герпесе. Окрас- |
тов при внутриутробном герпесе. Ок- | ка г.-э. Ув. 600 |
раска г.-э. Ув. 300 |
Рис. 70. Серозно-десквамативная | Рис. 71. Крупное базофильное внут- |
пневмония, гиперхроматоз спущен- | риядерное включение в нейроне |
ных альвеолоцитов при внутриутроб- | при внутриутробном герпесе. Окрас- |
ном герпесе. | ка г.-э. Ув. 900 |
Окраска г.-э. Ув. 300 |
Нами так же часто наблюдалось поражение легких — очаговая пневмония. На ранних стадиях развития болезни в просвете альвеол содержится серозная жидкость, небольшие скопления мононуклеаров и слущенных, увеличенных в размерах альвеолоцитов с характерным для герпеса метаморфозом (рис. 70). Возможна примесь к экссудату эритроцитов, отмечаются участки спадения альвеол. При наибольшей тяжести поражения возникают выраженные альтеративные изменения с образованием полей коагуляционного некроза легочной ткани.
Часто поражается головной мозг (Индикова М. Г. и др., 1986). При морфологическом исследовании на ранних стадиях поражения головного мозга на фоне генерализованного герпеса выявляется набуханиеотдельныхнейроновиглиальныхклеток, вядрахкоторых
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ | Глава8 | |||||
определяются | крупные базо- | |||||
фильные включения (рис. 71). | ||||||
Нередко | виден | гиперхроматоз | ||||
ядер с фрагментацией и крае- | ||||||
вым | расположением | ядерного | ||||
вещества. Кроме того, обна- | ||||||
руживаются | признаки | субэпен- | ||||
димарного | глиоза | различной | ||||
степени выраженности. Мак- | ||||||
роскопически такой мозг уме- | ||||||
ренно дрябловат. | ||||||
Рис. 72. Пролиферация эндотелия | При | большей | длительности | |||
артериолы в головном мозге при | процесса | при его | прогрессиро- | |||
внутриутробном герпесе. | вании | возникает некротический | ||||
Окраска г.-э. Ув. 300 | ||||||
менингоэнцефалит | с | распрост- | ||||
раненными | очагами | некроза | ||||
преимущественно в субэпендимарных зонах и в лобных долях. Вокруг происходят изменения клеток, идентичные вышеописанным. Определяются также очаги глиоза, располагающиеся преимущественно субэпендимарно, чаще в области зрительных бугров. Они представлены диффузными или периваскулярными скоплениями малодифференцированных глиальных клеток. Стенки мелких кровеносных сосудов в веществе мозга нередко утолщены за счет пролиферации эндотелия, часть клеток которого подвергается гигантоклеточному превращению (рис. 72). Аналогичные изменения сосудов выявляются и в других органах. Другими авторами, имевшими единичные наблюдения, описывались ареактивные некрозы, некрозы с перифокальной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией, очаги глиоза, чаще перивентрикулярного, набухание цитоплазмы нейронов, дегенеративные изменения в них с эозинофильными внутриядерными включениями.
Сходные изменения выявляются в надпочечниках. В их коре видны очаги ареактивного некроза с наличием в сохранившейся ткани органа крупных клеток с гиперхромным ядром, краевым расположением хроматина в нем и наличием эозинофильных и базофильных включений. Макроскопически они представляют собой мелкие желтовато-серые очажки, часто окруженные зоной кровоизлияний.
Нередко наблюдаются и изменения почек. Клетки нефротелия подвергаются характерному для герпеса превращению. При наибольшей тяжести процесса отмечаются некротические изменения эпителия, а также расстройства кровообращения.
В слизистой оболочке пищеварительного тракта, особенно пищевода, встречаются изменения с характерным для этой болезни
ХАРАКТЕРИСТИКА ВАЖНЕЙШИХ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ…
метаморфозом части клеток эпителия и мелкоглыбчатым распадом ядер этих клеток. Иногда возникают язвы и (или) эрозии с перифокальным отеком, но без отчетливой клеточной воспалительной реакции. Сходные изменения отмечены также Г. П. Митрофановой и соавт. (1981) и Г. В. Шастиной (1988).
Сведения о поражениях кожи в большинстве работ отсутствуют. L. Georgescu и соавт. (1981) описали внутриэпителиальные пузыри с акантолизисом, слущиванием поверхностных слоев эпидермиса и наличием характерных внутриядерных включений в эпителиальных клетках. Имеются также отдельные работы с описанием поражения глаз (Силяева Н. Ф., 1987).
В сердечно-сосудистой системе возможны гигантоклеточный миокардит, некротический васкулит легочной и панкреатической артерий с наличием характерных включений при световой, и электронной микроскопии.
Состояние органов иммуногенеза изучено мало. По нашим данным, масса тимуса обычно уменьшена, выявляется 3—5-я фаза акцидентальной трансформации, реже отмечается преждевременный жировой метаморфоз или акцидентальная трансформация незрелого типа. В селезенке определяются мелкие фолликулы без светлых центров, возможно появление в селезенке очагов некроза с наличием внутриядерных включений.
Изучение патогенеза герпетической инфекции также проводилось в экспериментальных исследованиях на мышах при интравагинальном заражении, на кроликах с использованием разных способов инфицирования: внесение вируса на скарифицированную роговицу, внутривенно и внутрибрюшинно. Наибольшая частота внутриутробного инфицирования отмечена авторами при внутривенном заражении. Высокие результаты воспроизведения внутриутробного герпеса на белых мышах получил К. Munk (1968) при внутрибрюшинном введении возбудителя. Автор считает эту модель наиболее удобной вследствие анатомо-гистологического сходства плаценты мыши и человека. Е. A. Hoover и R. A. Griesemer (1971)
получили экспериментальную внутриутробную инфекцию также при внутривенном заражении на кошках. Авторы наблюдали выкидыши, гибель или внутриутробную инфекцию плодов. В плацентах отмечались множественные инфаркты плацентарных лабиринтов, тромбоз материнских сосудов в эндометрии и плаценте, множественные очаги некроза гигантоклеточного трофобласта, а также эпителия эндометрия и наличие в плаценте клеток с эозинофильными включениями.
Вэксперименте с интраконъюнктивальным (Цинзерлинг В. А.
идр., 1993) или интраперитонеальным (Zinserling V. A. et al., 1996)
заражением новорожденных кроликов нам удалось воспроизвести
Источник
