Зовиракс от герпеса на губах как пользоваться
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых РНК- и ДНК-содержащими вирусами и характеризующихся поражением различных отделов дыхательного тракта, интоксикацией, частым присоединением бактериальных осложнений.
ОРВИ — самое распространённое заболевание, в том числе у детей. Даже в неэпидемические годы регистрируемая заболеваемость ОРВИ во много раз превышает заболеваемость всеми основными инфекционными болезнями. В период пандемий за 9-10 мес в эпидемический процесс вовлекается более 30% населения земного шара, причём более половины из них составляют дети. Заболеваемость среди детей различных возрастных групп может отличаться в зависимости от свойств вируса, вызвавшего эпидемию. Однако в большинстве случаев наиболее высокий уровень заболеваемости отмечают у детей от 3 до 14 лет. ОРВИ нередко протекают с осложнениями (присоединением воспалительных процессов в бронхах, лёгких, околоносовых пазухах и т.д.) и вызывают обострения хронических заболеваний. Перенесённые ОРВИ обычно не оставляют после себя длительного стойкого иммунитета. Кроме того, отсутствие перекрёстного иммунитета, а также большое количество серотипов возбудителей ОРВИ способствуют развитию заболевания у одного и того же ребёнка несколько раз в год. Повторные ОРВИ приводят к снижению общей сопротивляемости организма, развитию транзиторных иммунодефицитных состояний, задержке физического и психомоторного развития, вызывают аллергизацию, препятствуют проведению профилактических прививок и т.д. Весьма значимы и экономические потери, обусловленные ОРВИ, — как прямые (лечение и реабилитация больного ребёнка), так и непрямые (связанные с нетрудоспособностью родителей). Все перечисленные выше обстоятельства объясняют приоритетность этой проблемы для здравоохранения любой страны.
Этиология
Возбудителями ОРВИ могут быть вирусы гриппа (типы А, В, С), парагриппа (4 типа), аденовирус (более 40 серотипов), РСВ (2 серовара), рео- и риновирусы (113 сероваров). Большинство возбудителей — РНК-содержащие вирусы, исключение составляет аденовирус, в вирион которого входит ДНК. Длительно сохраняться в окружающей среде способны рео- и аденовирусы, остальные быстро гибнут при высыхании, под действием УФО, обычных дезинфицирующих средств.
Помимо перечисленных выше возбудителей ОРВИ, часть заболеваний этой группы может быть обусловлена энтеровирусами типа Коксаки и ECHO.
Эпидемиология
Болеют дети любого возраста. Источник инфекции — больной человек. Пути передачи инфекции — воздушно-капельный и контактно-бытовой (реже). Естественная восприимчивость детей к ОРВИ высокая. Больные наиболее контагиозны в течение 1-й недели заболевания. Для ОРВИ характерна сезонность — пик заболеваемости приходится на холодное время года. После перенесённого заболевания формируется типоспецифический иммунитет. ОРВИ распространены повсеместно. Крупные эпидемии гриппа возникают в среднем 1 раз в 3 года, их обычно вызывают новые штаммы вируса, но возможна рециркуляция сходных по антигенному составу штаммов после нескольких лет их отсутствия. При ОРВИ другой этиологии в основном регистрируют спорадические случаи и небольшие вспышки в детских коллективах, эпидемий практически не бывает.
Патогенез ОРВИ
Входными воротами инфекции чаще всего служат верхние дыхательные пути, реже конъюнктива глаз и пищеварительный тракт. Все возбудители ОРВИ эпителиотропны. Вирусы адсорбируются (фиксируются) на эпителиальных клетках, проникают в их цитоплазму, где подвергаются ферментативной дезинтеграции. Последующая репродукция возбудителя приводит к дистрофическим изменениям клеток и воспалительной реакции слизистой оболочки в месте входных ворот. Каждое заболевание из группы ОРВИ имеет отличительные черты в соответствии с тропностью тех или иных вирусов к определённым отделам дыхательной системы. Вирусы гриппа, РСВ и аденовирусы могут поражать эпителий как верхних, так и нижних дыхательных путей с развитием бронхита, бронхиолита и синдрома обструкции дыхательных путей, при риновирусной инфекции преимущественно поражается эпителий носовой полости, а при парагриппе — гортани. Кроме того, аденовирусы обладают тропностью к лимфоидной ткани и эпителиальным клеткам слизистой оболочки конъюнктивы.
Через повреждённые эпителиальные барьеры возбудители ОРВИ проникают в кровоток. Выраженность и продолжительность фазы вирусемии зависит от степени дистрофических изменений эпителия, распространённости процесса, состояния местного и гуморального иммунитета, преморбидного фона и возраста ребёнка, а также от особенностей возбудителя. Продукты распада клеток, поступающие наряду с вирусами в кровь, оказывают токсическое и токсико-аллергическое действия. Токсическое действие в основном направлено на ЦНС и сердечно-сосудистую систему. Из-за нарушений микроциркуляции возникают гемодинамические расстройства в различных органах и системах. При наличии предшествующей сенсибилизации возможно развитие аллергических и аутоаллергических реакций.
Поражение эпителия дыхательных путей приводит к нарушению его барьерной функции и способствует присоединению бактериальной флоры с развитием осложнений.
Клиническая картина
Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе. Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратковременной вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа. Аденовирусную инфекцию отличают постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, возможность размножения вируса в энтероцитах с развитием диареи. Респираторно-синцитаильый вирус поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лёгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.
Общепринятая классификация ОРВИ у детей отсутствует. По тяжести течения различают лёгкую, сред нетяжёлую, тяжёлую и гипертоксическую формы (последнюю выделяют при гриппе). Тяжесть заболевания определяется выраженностью симптомов интоксикации и катаральных явлений.
Грипп
Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 1-2 дней. Особенность начального периода гриппа — преобладание симптомов интоксикации над катаральными. В типичных случаях заболевание начинается остро, без продромального периода, с повышения температуры тела до 39-40 °С, озноба, головокружения, общей слабости, ощущения разбитости. У детей раннего возраста интоксикация проявляется лихорадкой, вялостью, адинамией, ухудшением аппетита. Дети старшего возраста жалуются на головную боль, светобоязнь, боли в глазных яблоках, животе, мышцах, суставах, ощущение разбитости, першение в горле, жжение за грудиной, иногда появляются рвота и менингеальные знаки. Катаральные явления в разгар болезни обычно выражены умеренно и ограничиваются сухим кашлем, чиханьем, скудным слизистым отделяемым из носа, умеренной гиперемией слизистой оболочки зева, «зернистостью» задней стенки глотки. Иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на мягком нёбе. Часто наблюдают лёгкую гиперемию лица и инъекцию сосудов склер, реже — носовые кровотечения. Отмечают тахикардию и приглушённость сердечных тонов. При выраженном токсикозе наблюдают транзиторные изменения со стороны мочевыделительной системы (микроальбуминурию, микрогематурию, снижение диуреза).
Состояние больных улучшается с 3-4-го дня болезни: температура тела становится ниже, интоксикация уменьшается, катаральные явления могут сохраняться и даже усиливаться, окончательно они исчезают через 1,5-2 нед. Характерная черта гриппа — длительная астения в период реконвалесценции, проявляющаяся слабостью, быстрой утомляемостью, потливостью и другими признаками, сохраняющимися несколько дней, иногда недель.
В тяжёлых случаях возможно развитие геморрагического бронхита и пневмонии, возникающих в течение нескольких часов. Иногда в течение 2 сут от начала заболевания наблюдают прогрессивное усиление одышки и цианоза, кровохарканье, развитие отёка лёгких. Так манифестирует молниеносная вирусная или смешанная вирусно-бактериальная пневмония, нередко заканчивающаяся летально.
Показатели общего анализа крови: со 2-3-го дня болезни — лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз при нормальной СОЭ.
Парагрипп
Продолжительность инкубационного периода составляет 2-7 дней, в среднем 2-4 дня. Заболевание начинается остро с умеренного повышения температуры тела, катаральных явлений и незначительной интоксикации. В последующие 3-4 дня все симптомы нарастают. Температура тела обычно не превышает 38-38,5 °С, редко сохраняясь на таком уровне более 1 нед.
Катаральное воспаление верхних дыхательных путей — постоянный признак парагриппа с первых дней болезни. Отмечают сухой грубый «лающий» кашель, осиплость и изменение тембра голоса, саднение и боли за грудиной, боль в горле, насморк. Выделения из носа бывают серозно-слизистыми. При осмотре больного выявляют гиперемию и отёчность миндалин, нёбных дужек, зернистость слизистой оболочки задней стенки глотки. Часто первым проявлением парагриппа у детей 2-5 лет выступает синдром крупа. Внезапно, чаще ночью, появляются грубый «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание, т.е. развивается стеноз гортани. Иногда эти симптомы появляются на 2-3-й день болезни. У детей раннего возраста при парагриппе возможно поражение не только верхних, но и нижних дыхательных путей; в этом случае развивается картина обструктивного бронхита. При неосложнённом течении парагриппа продолжительность болезни составляет 7-10 дней.
Источник
Этот файл взят из коллекции Medinfo
https://www.doktor.ru/medinfo
https://medinfo.home.ml.org
E-mail: [email protected]
or [email protected]
or [email protected]
FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov
Пишем рефераты на заказ — e-mail: [email protected]
В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских
рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.
Заходите на https://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОМОРФОЛОГИЯ ОРВИ
=========================================
Подавляющее большинство респираторных инфекций имеет вирусную
природу, причем число вирусных агентов, известных в настоящее время,
достигает нескольких сотен : ортомиксовирусы, респираторно-синцитиаль-
ный вирус, вирусы парагриппа, аденовирусы, коронавирусы, риновирусы,
энтеровирусы, реовирусы, микоплазма пневмонии. Основной особенностью
респираторной вирусной патологии у детей является преобладание заболе-
ваний негриппозной этиологии, особенно у детей младших возрастных
групп.
Своеобразие клинического течения гриппа и ОРЗ у детей первого го-
да жизни связано с особенностями реактивности организма, обусловленной
факторами специфическог и неспецифического иммунитета. У новорожденно-
го ребенка высок уровень материнского IgG, который обеспечивает доста-
точно высокую противовирусную защиту. Кроме того, пассивный антибакте-
риальный иммунитет создается за счет клеточных и гуморальных факторов
молозива и молока. Наиболее уязвим для бактериальных и вирусных инфек-
ций возраст после 3-4 мес, когда общий уровень IgG становиться мини-
мальным.
Разнообразие клинических проявлений при ОРВИ обусловлено следующими
основными патогенетическими моментами: 1) репродукцией вируса в клет-
ках дыхательных путей с развитием воспалительных реакций в разных от-
делах дыхательных путей, 2) вирусемией с токсическими или токсикоалле-
ргическими реакциями со стороны разных систем и органов, 3) бактери-
альными осложнениями, 4) обратным развитием патологического процесса и
формированием при некоторых инфекциях латентных или хронических форм.
Каждая группа вирусов избирательно поражает определенные участки ды-
хательного тракта. Риновирусная инфекция поражает клетки эпителия но-
совых ходов. При аденовирусных заболеваниях развиваются тонзиллит, фа-
рингит с выраженным экссудативным компонентом в сочетании с конъюнкти-
витом. При парагриппозной инфекции поражается гортань с явлениями ла-
рингита, крупа. Для респираторносинцитиальной инфекции характерна пре-
имущественная локализация процесса в нижних отделах дыхательных путей
с развитием бронхита, бронхиолита.
Размножение вируса гриппа происходит в основном в верхних и средних
отделах дыхательных путей. Наибольшие дистрофические изменения клеток
эпителия выявляются при гриппе. Десквамация реснитчатого эпителия и
его последующее отторжение, помимо непосредственного повреждающего
влияния вируса на клетки, связана с набуханием базальной мембраны
из-за поражения капилляров и отека.
Нисходящий отек дыхательных путей вплоть до мелких бронхиол приводит
к развитию острого стенозирующего ларинготрахеобронхита с полисегмен-
тарной бронхообструкцией. Обструкция дыхательных путей на фоне ОРВИ у
детей служит пусковым механизмом развития разной степени выраженности
гипоксии.
Вирусемия начинается уже в инкубационном периоде и может продолжать-
ся до 2 недель, клинически проявляясь токсическими и токсикоаллергиче-
скими реакциями.
Нейротоксический синдром, возникающий на высоте лихорадки, вызван
нарушениями церебральной гемодинамики, затруднением оттока артериаль-
ной крови, отеком мозговой ткани.
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, вызванные токси-
ческим влиянием вируса и продуктов клеточного распада, характеризуются
острой сосудистой недостаточностью, дистрофическими изменениями миока-
рда.
Нарушения функции почек соответствуют тяжести интоксикации, характе-
ризуются уменьшением диуреза в первые дни болезни, преходящей протеи-
нурией, пиурией и микрогематурией.
На высоте лихорадки и токсикоза иногда наблюдаются желтушность кож-
ных покровов, изменения уровня билирубина, трансаминаз, сулемовой и
тимоловой проб вследствие токсического поражения печени.
Желудочно-кишечную симптоматику при ОРВИ связывают скорее с вегета-
тивными нарушениями, а не с прямым поражением слизистой оболочки кише-
чника, при этом отмечают профузную диарею, рвоту, холероподобный синд-
ром, который вызывает серьезные электролитные и гемодинамические нару-
шения, требующие немедленной коррекции, особенно у детей младшего воз-
раста. Однако при аденоинфекции и энтеровирусных поражениях слизистая
ЖКТ может быть непосредствено вовлечена в процесс.
На течение и исход ОРВИ влияет сенсибилизация организма к вирусным и
бактериальным аллергенам, а также к продуктам распада собственных кле-
ток.
ПРОФИЛАКТИКА ОРВИ
Разработка неспецифических методов профилактики привлекает все более
широкое внимание в связи с трудностью получения вакцин против многочи-
сленных агентов, вызывающих ОРВИ. Большое значение при этом приобрета-
ют общегигиенические мероприятия, в том числе рациональное питание с
включением биологически активных веществ, а также оздоровительные ме-
роприятия.
Интерес к иммуностимуляторам возрос за последние годы в связи с ре-
шением задач инфекционной патологии, обусловленных прежде всего расп-
ространением устойчивости микробной флоры к имеющимся лекарственным
препаратам, недостатком эффективных средств для вирусных заболеваний.
Уже предложено более десятка охраноспособных решений по неспецифичес-
кой стимуляции резистентности организма продуктами биологического про-
исхождения. Лишь один из таких препаратов бронховаксом — прошел полный
цикл испытаний и применен у детей при профилактики ОРЗ. Этот препарат
представляет собой лизат из 10 штаммов бактерий нескольких родов. При-
ем бронховаксома привел к 4-5 кратному снижению заболеваемостью ОРЗ.
Активным иммуностимулятором является и другой бактериальный продукт
продигнозан.
Применение аскорбиновой кислоты ежедневно у детей в различных учреж-
дениях привело к снижению заболеваемости гриппом в период эпидемии в 2
раза.
Для профилактики ОРВИ необходимо проведение общегигиенических, обще-
укрепляющих мероприятий. Новым в исследованиях является возможность
профилактики ОРЗ у детей путем использования сауны.
Специфическая профилактика всей группы респираторных заболеваний ис-
ключительно сложна вследствие вызывающих их агентов. В нашей стране
начата широкая иммунизация против гриппа детей старше 7 лет инактиви-
рованными гриппозными вакцинами типа А. Несомненным успехом исследова-
ний последних лет с РСи парагриппозными вирусами является определениие
вирусных компонентов, антитела к которым проявляют четкое защитное де-
йствие.
Необходимы дальнейшие усилия по разработке щадящих способов профила-
ктики ОРВИ, возможности ее сочетания со всем комплексом неспецифичес-
ких методов защиты детей.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Ковалева Т.П. и др. Клиника, лечение и профилактика ОРВИ у детей. ВНИИМИ,
1986.
2. Профилактика гриппа и других ОРЗ у детей ( сборник научных трудов ).
ВНИИ гриппа Минздрава СССР,1984.
3. Острые респираторные заболевания у детей: республиканский сборник научных
трудов. МОНИКИ им. М.Ф.Владимирского: под ред. Л.В.Феликсовой. М.,1986.
4. Острые заболевания бронхолегочной системы у детей. Методические указания
к практическим занятиям. СПбМУ им.акад. И.П.Павлова, кафедра педиатрии.
СПб,1990.
Этот файл взят из коллекции Medinfo https://www.doktor.ru/medinfo https://medinfo.home.ml.org E-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected] FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov Пишем рефераты на заказ — e-mail: [email protected]
Источник
Этиология:
РНК – вирус, ортомиксовирус. Тип А, В,
С. Наклонность к эпидемическому
распространению. Источник – больной
чело-век с конца ИП до окончания лихорадки.
Передача воздушно-капельным путем. П-з:
репродукция в эпителиальных
клет-ках?дистрофия и некроз клеток? в
кровь? поражение капилляров, отек,
геморрагический синдром, поражение ЦНС
(поражение гортани, трахеи, бронхов).
Клиника: повышение т-ры до фебрильных
цифр, заложенность носа, кашель (сначала
сухой, потом влаж-ный), интоксикация,
зернистость задней стенки глотки и
мягкого неба. У маленьких детей
интоксикация более выражена, нейро-токсикоз,
повышение внутричерепного давления,
менингеальные симптомы и менингит как
таковой. Лабораторная диагностика: ОАК,
ОАМ, иммунофлюоресценция, серология –
РСК, РТГА, РНГА – нарастание титра в 4
раза, ИФА. ЛЕЧЕНИЕ: постельный режим,
калорий-ное питание, обильное питье,
интерферон в нос 3-5 кап, полоскание зева.
Показания к госпитализации: грудной
возраст, тяжелое течение ОРЗ с явлениями
нейротоксикоза, стенозирующий ларингит,
отит, синусит, невозможность обеспечить
уход, плохие бытовые условия.
Парагрипп.-
о. заболевание респираторного тракта,
характеризующиеся умеренной интоксикацией
и преимущественным поражением слизистой
носа и гортани. Этиология: семейство
парамиксовирусов, РНК, 5 типов, обладают
гемаглютинирующей активностью. Все
содержат нейраминидазу – типоспецифический
белок. Эпидемиология: осень-зима, дети
первых 2 лет, источник – больной в остром
периоде (7-10 дней). Путь передачи –
воздушно-капельный. П-з: вирус попадает
на слизистые? цитопатическое действие
? дис-трофия и некробиоз. Местно:
воспаление, экссудация, отек; в гортани
– ложный круп. Проникновение в кровь –
общетоксическое действие. Вырабатывается
гуморальный иммунитет (Ig A, Ig M, Ig G), но он
нестоек.
Клиника:
ИП 2-7 дней, острое начало – катаральные
явления, интоксикация, головная боль,
сухой кашель, боли в горле, заложен-ность
носа. Отечность, гиперемия дужек, мягкого
неба, задней стенки. Ночью возможен
синдром крупа – грубый кашель, охрип-лость
голоса. Классификация: легкая форма
(т-ра субфебрильная), среднетяжелая
(38-39 С), тяжелая (>39). Течение 7-10 дней.
Осложнения – пневмония, ангина, синуситы,
отиты. Диагностика: учитывать возраст,
эпидемиологические данные, РСК, РТГА,
РН, нарастание титра антител в 4 раза в
динамике. Экспресс-диагностика – ИФА.
ЛЕЧЕНИЕ:
симптоматическое, на дому; госпитализировать
круп. Постельный режим на время т-ры.
Легкоусвояемая диета, теплая пища.
47.
Острый стенозирующий ларинготрахеит
у детей. Этиология, патогенез, классификация,
клиника и диагностика, лечение,
про-филактика.
Этоиология:
гриппозная, парагриппозная, аденовирусная
инфекции, УП флора.
Патогенез:
отек слиз оболчки, скопление эксудата
и обязательно выпот фибрина, рефлекторный
спазм гортани ф-нального хар-ра, нарушен
дыхан > гипоксия, гиперкапния >
клиника.
Классифицируют
1. Вид ОРВИ (возбудитель);
2Первичный
или рецидивирующий;
3.В
клинике острого стенозирующего
ларинготрахеита. Выдел 3 варианта:
1
тип – когда ларинготрах явл-ся первым
с-мом ОРВИ, как правило при вирусной
этиологии; 2 тип – с – м остр ларингита
проявл на 2-3 день на фоне имеющихся
признаков ОРВИ. Вирусная этиология, но
при рецидивирующей ф-ме м б вирусно-бактер;
3 тип – приз появл к концу 2-3 нед на фоне
перенесенного ОРВИ, как правило
бактериальной этиологии;
4.
По течению: непрерывное ( с-мы нарастают
до определ предела, потом состояние N),
волонообразное (периоды ухудш и улучш
черед на фоне проводимого лечения);
Стадия
стеноза гортани: компенсации, неполной
компенс, декомпенсац, асфиксии. 1 стадия-
компенсированная инспираторная одыш-ка,
ребенок беспокоен, затрудненное дыхание
+ лающий кашель, периодически прямая
ларингоскопия – отёк слизистой оболочки.
2 стадия – субкомпенс стеноз – развитие
на 2-3 день ОРВИ – тяжелое состоян, одышка,
стридорозное дыхание, грубый, лающий
ка-шель, втяжение межреб промежутков и
др податливых мест клетки. 3 ст – декомпенс
дыхан – возбуждение, кожа и слиз обол
блед-ные, иногда землистые, кожа покрыта
холодным потом, резко выраж инспират
одышка, часто – приступы лающего кашля,
резкое западение грудины. Легкие: ослабл
дыхан. Сердце: СН (цианоз губ, носа,
пальцев, тахикардия); 4 стад – асфиксия
– безучастен, цианотичен, дыхание
поверхностное, бесшумное, состоян
мнимого благополучия, тоны сердца
глухие, брадикардия – как симптом
приближ остан сердца, пульс отс. Делается
несколько попыток глуб вдоха > потеря
дыхан > расшир зрачки > остан дыхан
и СД.
Лечение:
1Этиотропное: 2.Клин вариант – лейкоцитарный
интерферон в теч 1 суток, 3-5 капель
интраназально 4 р / день; 2 клин вар –
лейк интерферон 1 сутки; 3 кл вар – АБ
per os.
По
ВОЗ: полусинтетич пениц, амоксицилл,
макролиды. В случае 1 и 2 клин форм АБ не
назнач. При 2 кл форме, если рецидивир
течен – примен АБ.
Догоспитальный
этап 1 стадии – антигистаминные препар
и 10% р-р глюконата Са 1 мл / год + симптоматич
терапия. Грчичники, горячие ножные
ванны, закапывание сосудосуж ср-в в нос,
паровые ингаляции. 2 стадия – преднизолон
в/в 1-2 мг/кг, т к есть рефлекторный спазм
> седативные препараты. 0.5% р-р седуксена,
ГОМК. Обязательно муколитические,
предпочтит ферменты, т к есть фибрин –
ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин.
Рефл спазм м б снят бронхоспазмолит
беродуал, сальбутамол, атровент. 3 степ
– преднизолон 2-3 мг/кг, глюконат Са,
седуксен.
Эубиотики:
бифидумбактерин 5-10 ЕД, лактобактерин
3 ЕД/сут.
Иммунокоррекция
– создан пассивного иммун – иммуноглоб
человеческий 3-5 мл/кг. Антистафило к
гамма-глобулин 20 ЕД/кг / сут. Пентаглобин
5 мг/кг в/в капельно 3 дня. Бактериофаги
5 мл per os, 10 мл per rectum. УФО – лазерное облуч
крови.
Активация
клет иммунит – тималин 0.2-0.5 мг/кг не
более 1 мг сутки, тимоген 10 мкг/кг, курс
5-7 дней, дабазол 0.001 1 р/д, нуклеинат натрия
5-10 мг 2-3 р/день. Рибомунил по схеме:
эксикоз 1 ст – 1012%, объём 50 мл/кг, 2 ст –
13 – 20% — 75 мл/кг, 3 ст – 100 мл/кг.
Стабилизация
клеточных мембран – вит А, Е , АТФ.
Антигеморрагич
терапия – децинон, адроксон. Протеолитич
терапия – контрикал 1-2 тыс / кг, гордокс
6-7 тыс ЕД/ кг в/в 1 р / сут 5-7 дней.
Противошок
терапия – оксигенотерап, адреналин
0.01% — 0.1-0.3 мл/кг в-ва, контрикал 0.002 ЕД /
кг. ГКС дозы ^ в 10 раз (5-12 мг/кг), О 2
обеспечение, гамосорбция, заместительное
перелив крови, плазмаферез.
Реабилитация:
учет 12 мес с момента выписки : 1 Ежемес
осмотр; 2 Консульт ЛОР, невропатолога,
иммунолога; 3 ОАК, ОАМ ч-з 1 мес после
выписки, затем 1 раз в квартал, при частых
заболев — исслед иммунограммы; 4. Оздоровит
мероприят 3-4 нед: неспециф стимул
иммунитета – диазолин, элеутерококк,
апилак 2-3 нед, вит А,Е,С, В 6, В 9 – 10-14 дней,
^v ЦНС – парацетам, цинаризин, контроль
физ развит, проф прививки ч-з 1 год после
выздоровления.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник