Антитела к вирусу герпеса 6 типа в инвитро

Внимание. При положительных и сомнительных реакциях, срок выдачи результата может быть увеличен до 2-х рабочих дней.

Антитела класса М к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ, HSV). Маркёр первичного инфицирования вирусом простого герпеса.

Антитела к вирусу герпеса класса М — первые антитела, формирующиеся после инфицирования вирусом герпеса, появляющиеся в крови в течение 1 — 2 недель от начала инфекции. Антитела IgM к вирусу герпеса — преимущественно маркёр первичной инфекции. У 10 — 30% людей с реактивацией старой инфекции также могут быть обнаружены антитела класса IgM. Особенности инфекции.

Генитальный герпес вызывают две разные, но родственные формы вируса Herpes simplex (простой герпес), известные как вирус герпеса типа 1 (ВПГ-1) — он чаще вызывает «лихорадку» на губах — и вирус герпеса типа 2 (ВПГ-2). Чаще причиной поражения гениталий является второй тип. Но и заболевание губ, вызванное вирусом I типа, постепенно может перейти и на другие слизистые, в том числе, и на половые органы. Заражение может произойти в результате непосредственного контакта с инфицированными половыми органами при половом сношении, при трении половых органов друг о друга, при орально-генитальном контакте, анальном половом акте или орально-анальном контакте. И даже от больного полового партнёра, у которого внешние признаки болезни пока отсутствуют. Общим свойством перечисленных вирусов является постоянное присутствие в организме человека, с момента инфицирования. Вирус может находиться в «спящем» или активном состоянии и не покидает организм даже под воздействием лекарственных препаратов. Манифестное проявление любой герпетической инфекции свидетельствует о снижении иммунитета. Вирус простого герпеса (Herpes simplex) первого типа чрезвычайно распространён. Первичное инфицирование происходит, в большинстве случаев, в дошкольном возрасте. В дальнейшем вероятность заражения резко падает. Типичное проявление инфекции — «простуда» на губах. Однако при оральных контактах возможно поражение гениталий. Внутренние органы поражаются только при значительном снижении иммунитета. Для генитального герпеса характерно появление на половых органах скоплений мелких болезненных пузырьков. Вскоре они лопаются, оставляя мелкие язвочки. У мужчин пузыри образуются чаще всего на половом члене, иногда в мочеиспускательном канале и прямой кишке. У женщин — обычно на половых губах, реже в шейке матки или в анальной области. Через 1 — 3 недели заболевание как бы проходит. Но вирус проникает в нервные волокна и продолжает существовать, затаившись в крестцовом отделе спинного мозга. У многих больных генитальный герпес даёт рецидивы болезни. Они возникают с различной частотой — от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет. Их провоцируют другие болезни, неприятности, и даже просто перегревание на солнце. Вирус генитального герпеса Herpes simplex 2 типа поражает, преимущественно, покровные ткани (эпителий) шейки матки у женщин и полового члена у мужчин, вызывая боль, зуд, появление прозрачных пузырьков (везикул) на месте которых образуются эрозии/язвочки. Однако при оральных контактах возможно поражение покровной ткани губ и ротовой полости. У беременных: вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать у него врождённые дефекты. Герпес может вызвать также самопроизвольный аборт или преждевременные роды. Но особенно вероятна опасность заражения плода в процессе родов, при прохождении через шейку матки и влагалище при первичной или рецидивирующей генитальной инфекции у матери. Такое заражение на 50% повышает смертность новорожденных или развитие у них тяжёлых повреждений головного мозга или глаз. При этом определённый риск инфицирования плода существует даже в тех случаях, когда у матери ко времени родов отсутствуют какие-либо симптомы генитального герпеса. Ребенок может заразиться и после рождения, если у матери или у отца имеются поражения, во рту, или получить вирус с материнским молоком. Вирус простого герпеса типа II, по-видимому, связан с раком шейки матки и раком влагалища и повышает восприимчивость к ВИЧ-инфекции, вызывающей СПИД! В ответ на внедрение ВПГ в организме начинается продукция специфических иммуноглобулинов класса М (IgM). В крови их можно определить на 4 — 6 день после инфицирования. Они достигают максимального значения на 15 — 20 сутки. С 10 — 14 дня начинается продукция специфических IgG, несколько позднее — IgA. IgM и IgA сохраняются в организме человека недолго (1 — 2 месяца), IgG — в течение всей жизни (серопозитивность). Диагностическое значение при первичной инфекции вирусом герпеса имеет выявление IgM и/или четырехкратное увеличение титров специфических иммуноглобулинов G (IgG) в парных сыворотках крови, полученных от больной с интервалом в 10 — 12 дней. Рецидивирующий герпес обычно протекает на фоне высоких показателей IgG, свидетельствующих о постоянной антигенной стимуляции организма. Появление IgM у таких пациентов является признаком обострения болезни.

Важно! HSV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребёнка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 — 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Серологический маркёр текущей или имевшей место в прошлом инфекции герпесвирусом человека типа 6.

См. также тесты № 316 и № 352 – определение ДНК герпесвируса типа 6.

Герпесвирус человека типа 6 (HHV-6) впервые был выделен относительно недавно, в 1986 г. (в культуре клеток крови ВИЧ-инфицированных пациентов). В течение нескольких последующих лет это был «вирус без болезни».

К настоящему времени установлено, что инфекция HHV-6 широко распространена, вирус имеет 2 подтипа – А и В (в данном тесте не различимы), подтип вируса HHV-6В является основной причиной внезапной экзантемы (детской розеолы), одной из детских инфекций, протекающей с высокой температурой и сыпью. К 2 — 3 годам жизни вирусом HHV-6 заражаются почти все дети. Инфекция может протекать также и в виде неспецифического лихорадочного заболевания или быть бессимптомной. В некоторых случаях могут наблюдаться осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко — другие неврологические осложнения, включая энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит).

В популяции взрослых людей IgG антитела к данному вирусу выявляются у 70 — 90% людей. Первичная инфекция HHV-6 у взрослых людей редка, такие случаи могут быть ассоциированы с инфекционным мононуклеозом, отрицательным по вирусу Эпштейна-Барр, фульминантным гепатитом. Наиболее вероятный путь передачи инфекции – воздушно-капельный, со слюной, не исключена вертикальная передача инфекции от матери к ребёнку во время беременности. Вирус проявляет тропность к лимфоцитам. Полная репликация вируса происходит только в Т-лимфоцитах, но он может быть выявлен и в других клетках — моноцитах, В-лимфоцитах, а также в ткани мозга, печени, слюнных желез, эндотелии и пр.

При необходимости точно выяснить этиологию лихорадочного заболевания у детей, диагноз первичной инфекции HHV-6 может быть подтвержден сероконверсией – появлением ранее отсутствующих специфических антител или 4-кратным нарастанием титра IgG антител в парных сыворотках. IgG-антитела появляются на 7-й день лихорадки, достигая максимума через 2 — 3 недели, персистируют длительное время. При рождении в крови детей могут обнаруживаться материнские IgG-антитела, титр которых снижается к 5 месяцам.

Как и другие герпесвирусы, HHV-6 после первичной инфекции может персистировать в организме, активируясь при угнетении иммунитета. Трансплантация стволовых клеток и пересадка внутренних органов повышает риск инфекций, вызванных HHV-6 (в большинстве случаев, это, видимо, обусловлено реактивацией латентной инфекции в результате угнетения иммунитета на фоне иммуносупрессивной терапии). HHV-6 действует как оппортунистическая инфекция и у ВИЧ-инфицированных. Клиническими проявлениями реактивации вируса у пациентов с угнетённым иммунитетом могут быть повышение температуры, сыпь, цитопения, гепатит, пневмония, энцефалит. Обследование реципиентов до и после трансплантации на присутствие в крови маркёров инфекции HHV-6, наряду с цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, рекомендуется для возможно более раннего выявления вирус-ассоциированных заболеваний и успешности трансплантации.

В настоящее время интенсивно исследуется возможная роль HHV-6 в патогенезе рассеянного склероза, синдрома хронической усталости, лимфопролиферативных заболеваний, его влияния на характер течения ВИЧ-инфекции. Но, поскольку инфекция HHV-6 распространена повсеместно, выявление антител к данному вирусу и даже выделение самого вируса, сами по себе, не могут служить подтверждением его этиологической роли в различных синдромах старшего возраста.

Серологический маркёр текущей или имевшей место в прошлом инфекции герпесвирусом человека типа 6.

См. также тесты № 316 и № 352 – определение ДНК герпесвируса типа 6.

Герпесвирус человека типа 6 (HHV-6) впервые был выделен относительно недавно, в 1986 г. (в культуре клеток крови ВИЧ-инфицированных пациентов). В течение нескольких последующих лет это был «вирус без болезни».

К настоящему времени установлено, что инфекция HHV-6 широко распространена, вирус имеет 2 подтипа – А и В (в данном тесте не различимы), подтип вируса HHV-6В является основной причиной внезапной экзантемы (детской розеолы), одной из детских инфекций, протекающей с высокой температурой и сыпью. К 2 — 3 годам жизни вирусом HHV-6 заражаются почти все дети. Инфекция может протекать также и в виде неспецифического лихорадочного заболевания или быть бессимптомной. В некоторых случаях могут наблюдаться осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко — другие неврологические осложнения, включая энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит).

В популяции взрослых людей IgG антитела к данному вирусу выявляются у 70 — 90% людей. Первичная инфекция HHV-6 у взрослых людей редка, такие случаи могут быть ассоциированы с инфекционным мононуклеозом, отрицательным по вирусу Эпштейна-Барр, фульминантным гепатитом. Наиболее вероятный путь передачи инфекции – воздушно-капельный, со слюной, не исключена вертикальная передача инфекции от матери к ребёнку во время беременности. Вирус проявляет тропность к лимфоцитам. Полная репликация вируса происходит только в Т-лимфоцитах, но он может быть выявлен и в других клетках — моноцитах, В-лимфоцитах, а также в ткани мозга, печени, слюнных желез, эндотелии и пр.

При необходимости точно выяснить этиологию лихорадочного заболевания у детей, диагноз первичной инфекции HHV-6 может быть подтвержден сероконверсией – появлением ранее отсутствующих специфических антител или 4-кратным нарастанием титра IgG антител в парных сыворотках. IgG-антитела появляются на 7-й день лихорадки, достигая максимума через 2 — 3 недели, персистируют длительное время. При рождении в крови детей могут обнаруживаться материнские IgG-антитела, титр которых снижается к 5 месяцам.

Как и другие герпесвирусы, HHV-6 после первичной инфекции может персистировать в организме, активируясь при угнетении иммунитета. Трансплантация стволовых клеток и пересадка внутренних органов повышает риск инфекций, вызванных HHV-6 (в большинстве случаев, это, видимо, обусловлено реактивацией латентной инфекции в результате угнетения иммунитета на фоне иммуносупрессивной терапии). HHV-6 действует как оппортунистическая инфекция и у ВИЧ-инфицированных. Клиническими проявлениями реактивации вируса у пациентов с угнетённым иммунитетом могут быть повышение температуры, сыпь, цитопения, гепатит, пневмония, энцефалит. Обследование реципиентов до и после трансплантации на присутствие в крови маркёров инфекции HHV-6, наряду с цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, рекомендуется для возможно более раннего выявления вирус-ассоциированных заболеваний и успешности трансплантации.

В настоящее время интенсивно исследуется возможная роль HHV-6 в патогенезе рассеянного склероза, синдрома хронической усталости, лимфопролиферативных заболеваний, его влияния на характер течения ВИЧ-инфекции. Но, поскольку инфекция HHV-6 распространена повсеместно, выявление антител к данному вирусу и даже выделение самого вируса, сами по себе, не могут служить подтверждением его этиологической роли в различных синдромах старшего возраста.

Серологический маркёр текущей или имевшей место в прошлом инфекции герпесвирусом человека типа 6.

См. также тесты № 316 и № 352 – определение ДНК герпесвируса типа 6.

Герпесвирус человека типа 6 (HHV-6) впервые был выделен относительно недавно, в 1986 г. (в культуре клеток крови ВИЧ-инфицированных пациентов). В течение нескольких последующих лет это был «вирус без болезни».

К настоящему времени установлено, что инфекция HHV-6 широко распространена, вирус имеет 2 подтипа – А и В (в данном тесте не различимы), подтип вируса HHV-6В является основной причиной внезапной экзантемы (детской розеолы), одной из детских инфекций, протекающей с высокой температурой и сыпью. К 2 — 3 годам жизни вирусом HHV-6 заражаются почти все дети. Инфекция может протекать также и в виде неспецифического лихорадочного заболевания или быть бессимптомной. В некоторых случаях могут наблюдаться осложнения со стороны центральной нервной системы (судороги на фоне высокой температуры, редко — другие неврологические осложнения, включая энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит).

В популяции взрослых людей IgG антитела к данному вирусу выявляются у 70 — 90% людей. Первичная инфекция HHV-6 у взрослых людей редка, такие случаи могут быть ассоциированы с инфекционным мононуклеозом, отрицательным по вирусу Эпштейна-Барр, фульминантным гепатитом. Наиболее вероятный путь передачи инфекции – воздушно-капельный, со слюной, не исключена вертикальная передача инфекции от матери к ребёнку во время беременности. Вирус проявляет тропность к лимфоцитам. Полная репликация вируса происходит только в Т-лимфоцитах, но он может быть выявлен и в других клетках — моноцитах, В-лимфоцитах, а также в ткани мозга, печени, слюнных желез, эндотелии и пр.

При необходимости точно выяснить этиологию лихорадочного заболевания у детей, диагноз первичной инфекции HHV-6 может быть подтвержден сероконверсией – появлением ранее отсутствующих специфических антител или 4-кратным нарастанием титра IgG антител в парных сыворотках. IgG-антитела появляются на 7-й день лихорадки, достигая максимума через 2 — 3 недели, персистируют длительное время. При рождении в крови детей могут обнаруживаться материнские IgG-антитела, титр которых снижается к 5 месяцам.

Как и другие герпесвирусы, HHV-6 после первичной инфекции может персистировать в организме, активируясь при угнетении иммунитета. Трансплантация стволовых клеток и пересадка внутренних органов повышает риск инфекций, вызванных HHV-6 (в большинстве случаев, это, видимо, обусловлено реактивацией латентной инфекции в результате угнетения иммунитета на фоне иммуносупрессивной терапии). HHV-6 действует как оппортунистическая инфекция и у ВИЧ-инфицированных. Клиническими проявлениями реактивации вируса у пациентов с угнетённым иммунитетом могут быть повышение температуры, сыпь, цитопения, гепатит, пневмония, энцефалит. Обследование реципиентов до и после трансплантации на присутствие в крови маркёров инфекции HHV-6, наряду с цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, рекомендуется для возможно более раннего выявления вирус-ассоциированных заболеваний и успешности трансплантации.

В настоящее время интенсивно исследуется возможная роль HHV-6 в патогенезе рассеянного склероза, синдрома хронической усталости, лимфопролиферативных заболеваний, его влияния на характер течения ВИЧ-инфекции. Но, поскольку инфекция HHV-6 распространена повсеместно, выявление антител к данному вирусу и даже выделение самого вируса, сами по себе, не могут служить подтверждением его этиологической роли в различных синдромах старшего возраста.