Атопический дерматит экссудативно катаральный диатез

Под экссудативно-катаральным диатезом (ЭКД) понимают конституциональную особенность ребёнка, при которой на фоне врождённой предрасположенности и под влиянием внешних факторов легко возникает неспецифический экссудативно-катаральный процесс со стороны кожи и слизистых оболочек. Своеобразие реактивности при ЭКД заключается в аллергической предрасположенности и склонности к рецидивирующим катаральным процессам в слизистых оболочках дыхательных путей, ЖКТ, глаз и других систем. При этом также имеет место нарушение нейроэндокринной адаптации.

Наиболее выражены проявления ЭКД в первые 3 года жизни, когда у 25-40% детей отмечаются те или иные признаки этого состояния. На 1-ом году жизни он встречается с частотой 46,6-56%, при этом в 1-ом полугодии жизни — у 75,5-83,2%, во 2-ом – у 13,9%.

Группу риска по ЭКД (как и по атопическому) составляют дети:

1.из семей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям, патологии желудочно-кишечного тракта, хроническим воспалительным процессам;

2.матери которых во время беременности или лактации:

•употребляли аллергенные продукты;

•получали усиленную витаминотерапию, особенно В1;

•получали лечение антибиотиками, сульфаниламидами,

•работали во вредных условиях труда и/или проживали в экологически неблагополучной обстановке.

3.у которых имелись погрешности в организации ухода и вскармливания:

•раннее искусственное вскармливание,

•нарушение санитарно-гигиенического режима,

•несбалансированный рацион питания.

У85% детей раннего возраста ЭКД протекает в транзиторном варианте. Это обуслов-

лено:

•морфофункциональной незрелостью, в том числе ферментных систем ЖКТ;

•дисгаммоглубулинемией (дефицит секреторных Ig А, которых в 5-10 раз меньше, чем у взрослых: их ребёнок получает только с материнским молоком);

•гиперреагинемией (высокий уровень Ig Е, который находится в прямой зависимости от степени токсикоза беременных).

При ЭКД наблюдаются псевдоаллергические реакции. При этом механизме отсутствует скрытый период сенсибилизации. Возникает 2-х фазный процесс:

•Патохимический;

•Патофизиологический. Существует 2 варианта неиммунной формы ЭКД:

1.Либераторный (связан с поступлением биолагически активных аминов (преимущественно гистамина) с пищей и освобождением их из тучных клетокс помощью либераторов (пищевых, лекарственных, метеорологических и т.д.);

2.Гистаминазный (обусловлен низкой активностью гистаминазы, карбоксипептидазы, моноаминооксидазы, ацетилхолинэстеразы, что приводит к недостаточной инактивации биогенных аминов в крови и кишечной стенке).

Принципиальной особенностью ЭКД является связь его манифестации с употреблением в пищу ребёнка или материью при грудном вскармливании сравнительно большого количества продуктов, содержащих много БАВ или их либераторов. При ЭКД выброс БАВ может быть и в результате воздействия на ослабленные мембраны тучных клеток и базофилов не-

специфических факторов (перегревание, УФИ, ОРВИ). Либераторы биогенных аминов:

•Пищевые продукты: куринное мясо, рыба, колбасы, яичный белок, сыр, шоколад, фрукты и овощи, окрашенные в красный и оранжевый цвет (земляника, клубника, цитрусовые и т.д.), квашенная капуста;

•Лекарственные препараты: аскорбиновая кислота, витамин В1, аспирин, хлористый кальций, полимиксин, γ-глобулин,

•Пищевые добавки: консерванты, краситель тартразин – индифферентный краситель оранжевого цвета, используемый в пищевой промышленности (напитки, кремы, конфеты и т.д.) и в фармацевтической (аллохол, тавегил, но-шпа и др.)

При ЭКД наблюдается:

•Наследственно обусловленная избыточная десквамация эпителия и эндотелия слизистых оболочек ЖКТ, дыхательных и мочевыводящих путей,

•Повышенная проницаемость ЖКТ, низкая активность пищеварительных ферментов, нарушение всасывания, развитие дисбактериоза,

•Недостаточная стабильность мембран тучных клеток, снижение активности ферментов, расщепляющих БАВ и связывающих белков;

•Нарушение водно-электролитного обмена, ацидоз вследствие накопления органических кислот, активация СРО, дефицит эссенциальных микроэлементов (железа, марганца, цинка, кобольта), нарушению обмена белков, жиров и углеводов, а также витаминов В, С и Е с тенденцией к гипопротеинемии, гипергликемии и гиперлипидемии вследствие нарушение функционального состояние печени;

•Деполиремизация и повышение проницаемости соединительнотканных структур, нарушение обмена коллагена, нарушаение буферной системы с переходом кислотной реакции в щелочную в поверхностных слоях кожи;

•Снижение иммунобиологической защиты;

Триггерами клинических проявлений ЭКД могут быть:

•Вакцинация (манифестация или усиление кожных проявлений чаще отмечается на 2-3й неделе после прививки);

•Антибактериальная терапи, особенно длительная и повторная;

•ОРВИ;

•Острые кишечные инфекции и т.д.

Для детей с ЭКД характерны:

•Неравномерная прибавка массы тела, тенденция к избыточной массе тела,

•пастозность,

•часто выявляются анемия и рахит.

К 3-4 годам проявления ЭКД, как правило, постепенно исчезают. Клинические проявления ЭКД могут зависеть и вида продукта:

•реакция на на клубнику, малину, дыню может проявиться крапивницей;

•на рыбу – астмой,

•на мёд – отёком Квинке;

•на помидоры, перец – коликами, крапивницей;

•на грецкий орех – стоматитом.

Клинические проявления ЭКД волнообразны, то есть наблюдаются фазы ремиссии и рецидива.

Различают 2 типа ЭКД – пастозный и эритический. При пастозном типе дети склонны к избыточному весу за счёт повышенной гидрофильности тканей. Внешне они полные, рыхлые, малоподвижные. Кожа и слизистые у них бледные, элементы э.д. на коже сочные, часто мокнущая экзема.

При эретическом типе дети худые, беспокойные, высыпания на коже у них сухие и зудящие. Наблюдаются поражения слизистых – географический язык, частые конъюнктивиты, блефариты, КВДП, диспепсии, вульвовагиниты, пиелиты, пиелоциститы.

На фоне изменённой реактивности у ребёнка с ЭКД могут развиться следующие заболевания (группы риска):

•инфекционно-воспалительные заболевания (ОРВИ, гнойно-септическая инфекция, пневмония) с затяжным течением и выраженныи катаральным синдромом, инфекционный токсикоз и обструктивный синдром при ОРВИ, инфекция мочевыводящих путей;

•хронические расстройства питания, железодефицитная анемия, дисбактериоз;

•аллергические болезни (аллергодерматозы, респираторные аллергозы,медикаментозная аллергия);

•формирование хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, холецистит).

Дифференциальный диагноз проводится с атопическим диатезом. Если кожные или другие аллергические поражения возникают при действии даже следовых количеств аллергена и прогрессируют, несмотря на проводимое лечение, а родители ребёека страдают аллергическими заболеваниями, диагностируется аллергический диатез.

Профилактика

Профилактика ЭКД должна начинаться в антенатальном периоде, которая состоит в гипоаллергенной диете беременной, а также устранении вредных призводственных факторов, а также вредных экологических факторов, в том числе в жилище. Необходимо исключть применение наиболее распространённых лекарственных аллергенов — пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, витамина В1.

Дети с ЭКД должны находится под диспансерным наблюдением педиатра. При необходимости проводится консультация аллерголога, дерматолога и т.д.

Большое значение имеет организация рационального питания ребёнка и матери в период кормления грудью. Следует исключить продукты, содержащие аллергены и БАВ (а также из либереторы), резко ограничить легко усвояемые углеводы. При искусственном вскармливании детей 1-го года жизни рекомендуется максимально уменьшить количество потребляемого коровьего молока, предпочтительнее применять кислые смеси. Ребёнок должен получать соотвеьствующее возрасту количество нутриентов. Рыба, как правило, не вводится в рацион питания ребёнка с ЭКД на 1-ом голу жизни. Мясо вводится, начиная с 6-7 месяца.

Вопрос о профилактических прививках решается индивидуально. Они проводятся только на фоне медикаментозной подготовки (гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства, витамины за 2-3 дня до и 7-10 дней после прививки) не ранее, чем через 1 месяц после обострения ЭКД.

Лечение.

•Последовательное применение витаминов В6, А, Е, В5 в возрастных дозах;

•Гипосенсибилизирующие, антигистаминные средства;

•При кожных высыпаниях – ванны с отварами череды, лаврового листа, коры дуба;

•Индометациовая мазь

Аллергический (атопический) диатез

Атопический диатез (греч. Topos – место, а- отрицание) – аномалия конституции, которая характеризуется предрасположением к аллергическим болезням. В основе лежит унаследованная или приобретенная повышенная реактивность к чужеродным белкам. Огромную роль в патогенезе аллергического диатеза играют ВНС и психические факторы. Идиосинкразия особенно часто наблюдается у невротических личностей с повышенной раздражительностью нервной и сердечно-сосудистой систем.

Атопический диатез требует специального выделения в связи с особенностями патогенеза, проявления и лечения. Он составляет 10-15% среди аллергодерматозов. Считается, что в основе аллергического диатеза лежит унаследованная или приобретенная наклонность к повышенной реактивности по отношению к чужеродным белкам. Риск аллергии, наследуемой по рецессивному типу, составляет 40%, а по доминантоному (со слабой пенетрантностью гена) или мультифакторному типу – 32,7%.

Для атопического диатеза характерна наследственная отягощённость классическими аллергическими заболеваниями:

•Атопическая БА,

•Поллиноз,

•Лекарственная аллергия,

•Сывороточная болезнь,

•Истинная экзема и д.т.

Аллергический диатез имеет полигенное наследование. В разных семьях повышенная склонность к аллергическим реакциям обусловлена разными факторами: высоким синтезом иммуноглобулинв Е, иммунным дефицитом, сходством гикопродеидов эпителия дыхательных путей и кишечника с гликопротеинами бактерий . грибков и т.д. С риском от 30 до 75% могут наследоваться:

•Способность к синтезу большого количества реагинов — Ig Е, IG M и Ig G (их синтез увеличивается с возрастом).

•Низкая активность ингибиторов биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, АХ) и др.

•Высокая чувствительность клеток к БАВ.

•Повышенная активность ферментов, ответственных за уровень медиаторов аллергических реакций.

•Повышенная проницаемость клеточных мембран для БАВ.

•Высокое содержание тучных клеток в стенках бронхов и кишечника.

•Близкое расположение нервных рецепторов к поверхности кожи. Это обуславливает почти постоянную констрикцию сосудов, стойкий белый дермографизм и нарушения трофики кожи.

•Непереносимость кожей дермы животных (шерстяные ткани, перхоть и шерсть животных, пух, перо и т.д.).

Научно доказано,что происходит пассивная и активная сенсибилизация плода, особенно в последние 2 месяца беременности. Трофоаллергены проникают в организм плода и стимулируют образование гемагглютининовых Ат в составе Ig М. Но плод обладает неспе-

цифическим защитным механизмом и выводит комплекс Аг-Ат в амниотическую жидкость. Если же эти аллергены поступают в организм ребёнка с грудным молоком, то вызывают раннюю манифестацию аллергического диатеза.

Формирование аллергического диатеза возможно у детей и без наследственной предрасположенности, а под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.

В раннем детском возрасте наиболее частым видом сенсибилизации является пищевая сенсибилизация. Наиболее аллергенные продукты:

•Коровье молоко (СД);

•Рыба;

•Злаковые (овёс, пшеница, рожь);

•Яйца.

Аллергические проявления развиваются под влиянием факторов окружающей среды, определяющих возможность массивного поступления нерасщеплённого аллергена через естественные барьеры.

Факторы окружающие среды, способствующие юормирование аллергического диа-

теза:

•интенсивная вакцинация.

•избыточная фармакотерапия, в первую очередь антибиотикотерапия.

•интенсивное использование различных детергентов в быту и на производстве.

•испльзование пестицидов.

Взависимости от особенностей аллергических реакций выделяют следующие вари-

анты аллергического диатеза:

•Атопический.

•Аутоиммуннный.

•Инфекционно-аллергический.

Клинические проявления аллергического диатеза зависят от возраста и длительности контакта с аллергенами.

Клинические проявления аллергического диатеза:

•Кожные проявления на 1-ом году жизни трудно отличить от ЭКД. Однако чаще встречается сухая форма экземы с тенденцией к локализации в области локтевых и в подколенных сгибов, лучезапястных суставов.

•Характетен выраженный зуд

•Дети капризны, обладают повышенной возбудимостью, сон нарушен.

•Аппетит снижен.

•Неустойчивый стул (запоры чередуются с диарреей).

•Нарушение функционального состояние печени за счёт аллергической альтерации печёночных клеток, что ведёт к нарушению метаболизма гормонов;

•Нарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников;

•Легко развивается гнойно-септическая инфекция, которая протекает часто с бронхоспазмом.

•Высока вероятность формирования в дошкольном и младшем школьном возрасте экземы, нейродермита, атопической БА.

Выделяют следующие клинические формы аллергического диатеза (О.А. Синявская и соавт., 1980):

1.Преимущественно кожные:

•аллергический конституциональный дерматит: сухость и бледность кожи, легко возникающая потница и стойкие стойкие опрелости при хорошем уходе, эритема, молочный струп (покраснение кожи щек и подпородка с последующмс шелушением), гнейс (корочки желтоватого цвета на голове в области большого родничка, надбровных дуг и за ушными раковинами);

•истинная детская экзема (ограниченная и распространённая);

•смешанные формы экземы

•строфулюс;

•нейродермит детсткого возраста.

2.Сочетанные:

•Дермореспираторный синдром (одна из форм кожных проявлений в сочетании с симптоиами респираторного аллергоза);

•Дермоинтестинальный синдром — одна из кожных форм сочетается с неустойчивым стулом или диарреей (в стуле зелень и слизь; в слизи – эозинофилы), метиоризмом;

•Дермомукозный синдром (наряду с кожными проявлениями поражаются слизистые оболочки, отмечаются повторные отиты, риниты, фарингиты, блефариты, коньюнктивыты, «географический язык», стоматиты, ларингиты, бронхиты, вульвовагиниты, мочевой синдром в виде протеинурии и микрогематурии, диаррея).

Характер кожных проявлений зависит от ряда факторов:

•Локализации комплекса Аг-Ат (при локализации в эпителии и каппилярном русле – чаще экзема, в подкожной клетчатке – крапивница);

•Вид аллергена (реакция на молоко может проявляться экземой, спастическим бронхитом, энтеритом; на клубнику, малину, дыню развивается крапивница; на мёд – отёк Квинке; на помидоры, перец – колики, крапивница, на рыбу – ас-

тма; на грецкий орех – стоматит); при употреблении коровьего молока может возникнуть анафилактический шок.

Возростные особенности аллергического диатеза:

•Первый год жизни – кожные проявления, как при ЭКД;

•Дошкодьный возраст – аллергические респираторные проявления, иммунокомплексная патология;

•Школьный возраст – экзема, атопический дерматит, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни.

Условия, способствующие переходу диатеза в аллергическое заболевание (провокато-

ры):

•Длительный контакт с различными аллергенами,

•Гнойно-септическая инфекция.

•Хронические очаки инфекции в респираторном тракте и ЖКТ,

•Механические повреждения кожи,

•Химические и термические факторы,

•Напряжённое состояние ЦНС, в том числе резкие звуки,

•Нерациональное питание,

•Гиповитаминоз.

Диагноз аллергического диатеза предполагают на основании генеалогического анамнеза. При этом учитывается, что диатез развивается у 30% детей, есди аллергические заболевания имеются у отца, у 50% детей, — если больна мать, и у 75% детей – при наличии аллергии у обоих родителей. Диагноз подтверждается появлением аллергических поражений, имеющих в основе иммунные механизмы (в отличие от ЭКД).

Профилактика аллергического диатеза.

Антенатальная профилактика аллергического диатеза проводится по тем же принципам, что и профилактика ЭКД.

Принципы диапансерного наблюдения детей с ЭКД те же, что и с ЭКД. Установить причинно-значимые аллергены помогают анамнез, ведение «пищевого дневника» и специальные аллергологические методы исследования.