Атопический дерматит критерии постановки диагноза

Рабочей группой экспертов по атопическому дерматиту, состоящей из членов Американской академии, Американского колледжа и Объединённого Совета по аллергии, астме и иммунологии, представлен диагностический алгоритм атопического дерматита в котором выделены обязательные и дополнительные критерии.

I. Обязательные диагностические критерии атопического дерматита: 1) зуд кожных покровов; 2) типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей – экзематозные высыпания, локализующиеся на лице и разгибательных поверхностях конечностей; у взролых лиц – лихенизация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей); 3) хроническое рецидивирующее течение; 4) атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии.

II. Дополнительные диагностические критерии атопического дерматита: 1) сухость кожных покровов; 2) ладонный ихтиоз; 3) реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами; 4) локализация кожного процесса на кистях и стопах; 5) хейлит; 6) экзема сосков; 7) восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета; 8) начало заболевания в раннем детском возрасте; 9) эритродермия; 10) рецидивирующий конъюктивит; 11) суборбитальные складки Денье-Моргана; 12) кератотонус (коническое выпячивание роговицы); 13) передние субкапсулярные катаракты; 14) трещины за ушами; 15) высокий уровень IgE в сыворотке крови.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо наличие трёх и более обязательных признаков и трёх и более дополнительных признаков. Однако указанный диагностический алгоритм не нашёл применения в диагностике атопического дерматита у детей раннего возраста, так как в нём представлен ряд признаков, свойственных для детей старших возрастных групп и взрослых лиц.

Рабочей группой экспертов Научно-практической программы «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика» (2000) предложен ряд признаков, на которые следует ориентироваться при постановке диагноза атопического дерматита у детей разных возрастных групп:

1) начало заболевания в раннем детском возрасте;

2) наличие аллергических заболеваний у родителей и/или родственников пробанда;

3) зуд кожных покровов различной интенсивности;

4) типичная морфология кожных высыпаний в виде стойкой гиперемии или преходящей эритемы, папуло-везулёзных высыпаний на эритематозном фоне с экссудацией, или инфильтрации, сухости кожи, шелушения, лихенификации;

5) типичная локализация кожных высыпаний;

6) хроническое рецидивирующее течение;

7) высокий уровень общего IgE и специфических IgE в сыворотке крови.

Диагностика атопического дерматита у детей раннего возраста включает сбор аллергологического анамнеза, общеклиническое обследование с специфическую диагностику.

При сборе аллергологического анамнеза у родителей больного ребёнка необходимо получить ответы на следующие вопросы (Научно-практическая программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика», 2000):

1) семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и аллергическим реакциям;

2) характер питания матери во время беременности и лактации: нарушения режима питания, избыточное или избирательное употребление высокоаллергенных продуктов (коровье молоко, рыба, мёд, орехи, цитрусовые и др.);

3) характер работы родителей – производственные вредности, работа с химическими веществами, на пищевом производстве, в парфюмерной промышленности и т.д.

4) сроки введения новых видов пищи в рацион ребёнка, качество и вид продуктов, совпадение этих сроков с появлением кожных симптомов;

5) характер кожных проявлений (упорные опрелости, гнейс, гиперемия, шелушение, экссудация, сухость кожи, экскориация), течение болезни, давность кожных высыпаний;

6) связь ухудшений состояния ребёнка с введением в пищевой рацион определённых продуктов, приёмом медикаментов, выездом в лес или поле, нахождением поблизости книг (на открытых незастеклённых полках), общением с животными и птицами, рыбами, воздействием тепла или холода, пребыванием в сыром помещении;

7) сезонность обострений заболевания;

8) наличие других аллергических симптомов (зуд век, слёзотечение, чихание, заложенность носа, кашель, одышка, приступы удушья);

9) наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения, почек, ЛОР-органов, нервной системы;

10) частота ОРВИ в год;

11) реакция на профилактические прививки, сроки их проведения;

12) эффективность проводимого лечения;

13) жилищно-бытовые условия семьи (наличие в квартире мягкой мебели, ковров, паласов, старых постельных принадлежностей, книг, животных, птиц, рыб, комнатных цветов);

14) улучшение состояния больного ребёнка вне дома, при перемене места жительства или переезде в другую климато-географическую зону.

Правильно собранный аллергологический анамнез позволяет выяснить характер заболевания, предположить этиологическую значимость аллергена или группы аллергенов в развитии атопического дерматита и возникновении его обострений.

Общеклиническое обследование детей раннего возраста, страдающих атопическим дерматитом, включает следущие методы исследования:

1) оценка общего состояния, тщательный осмотр кожных покровов и слизистых оболочек, физикальные исследования;

2) лабораторные исследования – гемограмма, имунограмма, клинические анализы мочи и кала, анализ кала на дисбактериоз и яйца гельминтов, определение экскреции с мочой оксалатов, фосфатов, уратов, исследование (по показаниям) секреторной функции желудка, поджелудочной железы, функционального состояния печени, главных эндокринных желез;

3) инструментальные исследования – электрокардиография, реоэнцефалография, эхоэнцефалография, ультразвуковое исследование органов желудочно-кишечного тракта и почек, рентгенографическое исследование (по показаниям) грудной клетки и придаточных пазух носа;

4) консультации специалистов – дерматолог, аллерголог, иммунолог, невропатолог, оториноларинголог, диетолог.

Общеклиническое обследование позволяет определить стадию, период, фазу, распространённость и тяжесть течения атопического дерматита, вовлечение в патологический процесс других органов и систем, выявить наличие сопутствующих заболеваний.

Для объективной оценки распространённости кожного процесса, интенсивности клинических проявлений и субъективных симптомов при атопическом дерматите у детей применяют разработанную Европейской рабочей группой экспертов систему SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis), которая позволяет получить представление о тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии.

При оценке распространённости кожного процесса (А) площадь поражения кожи у детей оценивается по правилу «девятки», где за единицу измерения принята площадь ладонной поверхности кисти (одна ладонь ребёнка соответствует 1% всей поверхности кожи). Интенсивность клинических проявлений (В) оценивается по 6 признакам: 1) эритема (гиперемия); 2) отёк/папула; 3) экссудация /корки; 4) экскориация; 5) лихенизация; 6) сухость кожи (оценивается вне очагов островоспалительных изменений и лихенизации). Каждый признак оценивается от 0 до 3 баллов (0 – отсутствие, 1 – признак слабовыражен, 2 – признак выражен умеренно, 3 – признак выражен резко). Оценка каждого симптома проводится на том участке кожи, на котором этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки любого количества симптомов. Интенсивность клинических проявленй может быть оценена от 0 баллов (кожные проявления отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность кожных проявлений по всем 6 симптомам). Оценка субъективных симптомов (С) – зуд кожных покровов и нарушения сна (проводится у детей старше 7 лет) – осуществляется при условии понимания родителями принципа оценок. Пациенту и его родителям предлагают указать в пределах 10-сантиметровой линейки точку, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушения сна, усреднённую за последние трое суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20 баллов.

Величина индекса SCORAD рассчитывается до и после лечения по следующей формуле: А/5 + 7В/2 + С, где А – сумма баллов распространённости кожного процесса, В – сумма баллов интенсивности клинических проявлений атопического дерматита, С – сумма баллов субъективных симптомов (выраженность зуда, нарушение сна). Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 баллов (проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 баллов (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Специфическая диагностика при атопическом дерматите направлена на выявление причиннозначимых аллергенов и включает постановку провокационных тестов, кожных аллергопроб и аллергодиагностику in vitro.

Еще по теме Диагностические критерии атопического дерматита:

Распространённость атопического дерматита
Профилактика обострений атопического дерматита
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
Первичная профилактика атопического дерматита
Факторы, способствующие развитию атопического дерматита
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА
Механизмы развития атопического дерматита
ДИАГНОСТИКА И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
ПРОФИЛАКТИКА АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ БОЛЬНЫХ
Основные клинические проявления и особенности течения атопического дерматита у детей раннего возраста
Диагностические критерии
Диагностические критерии
Диагностические критерии гипертрофической кардиомиопатии

Источник

Что такое атопический дерматит

Атопический дерматит хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. Заболевание обычно начинается в раннем возрасте, у 45% детей первый эпизод атопического дерматита происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. Заболевание имеет три стадии развития, которые могут разделяться периодами ремиссии или переходить одна в другую.

С возрастом изменяются как внешние проявления, вид высыпаний, так и места их локализации. Бывает так, что заболевание заканчивается на одной из стадий, переходя в стойкую пожизненную ремиссию.

Фото: атопический дерматит у детей

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Однако, часть пациентов с атопическим дерматитом (по разным данным от 40 до 60%), не имеют IgE-опосредованной сенсибилизации, у них не удается подтвердить наличие атопии. Поэтому принято разделять истинную атопическую экзему (экзогенная экзема) и эндогенный атопический дерматит (атопиеподобный дерматит) или же, согласно номенклатуре Европейского респираторного общества, две формы заболевания: extrinsic (связанная с сенсибилизацией к внешним аллергенам и характеризуется повышением уровня IgE) и intrinsic (без атопии).

Диагностика атопического дерматита

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Основные критерии:

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная иили семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Дополнительные (малые) критерии:

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных. Факторы, провоцирующие обострение атопического дерматита: эмоциональный стресс.

Аллергены и атопический дерматит

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Атопический дерматит и микроорганизмы

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение атопического дерматита и экземы. Химические раздражители, в том числе мыла и моющие средства, парфюмерия и косметика также могут иметь значение. Повышенная сухость воздуха усиливает потерю воды с поверхности кожи и ухудшает проявления атопического дерматита.

В зависимости от возраста значимость тех или иных провоцирующих факторов меняется.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Лечение и профилактика атопического дерматита

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Эмоленты в лечении атопического дерматита

Использование смягчающих (эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

В зависимости от стадии и локализации АтД применяются различные формы эмолентов/увлажняющих средств – лосьоны, кремы, мази. Средства ухода в виде крема должны наноситься на очищенную кожу за 15мн. до нанесения местных противовоспалительных лекарственных средств, в виде мазей – через 15 мин. после них.

Необходим правильный и ежедневный уход за кожей. Рекомендовано ежедневное купание в теплой воде (32-35 гр), продолжительностью не более 10-15 минут. Следует использовать средства с мягкой моющей основой с рН 5,5, не содержащие щелочи (исключить мыло). Кожу не следует растирать различными губками, щеткам пр. После купания необходимо аккуратно промокнуть кожу мягким хлопковым материалом, не растирая и не вытирая её досуха, и нанести смягчающее/увлажняющее средство.

Местные (топические) противовоспалительные лекарственные средства.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе. Не рекомендуется разведение (смешивание) готовых лекарственных форм МГКС с индифферентным кремами, мазями, эмолентами, это не снижает вероятность побочного действия, но существенно снижает эффективность терапии. При инфекционных осложнениях АтД (бактериальных и грибковых инфекциях кожи) применяются комбинированные препараты (МГКС + местный антибиотик иили противогрибковый препарат).

Местные ингбиторы кальциневрина

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Системная терапия атопического дерматита

Антигистаминные препараты. Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

Иммуносупрессивная терапия. Циклоспорин А, Азатиоприн. Возможно использование этих препаратов при тяжелом упорном течении АтД, но их токсичность и наличие большого числа побочных эффектов ограничивают применение данных препаратов.

Фототерапия. Лечение АД фототерапией представляет собой стандартную терапию второй линии взрослых пациентов, в период обострения часто используется в комбинации с кортикостероидами. Фототерапия у детей до 12 лет применяется лишь в исключительных случаях. На сегодняшний днь не получена информация об отдаленных эффектах УФ терапии.

Иммунотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСТТ) с пищевыми аллергенами не показала своей эффективности в лечении АтД.

По материалам Аллергология и иммунология / Под общей ред. А.А.Баранова и Р.М. Хаитова (2008-2009), Доказательная аллергология-иммунология / П.В. Колхир (2010), Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL (2006)