Атопический дерматит показатель иммуноглобулина е
Атопический дерматит иммуноглобулин
Иммунная система человека весьма разнообразна. В ее состав входят, наряду с некоторыми органами, клетки (лейкоциты и лимфоциты), которые синтезируют вещества, отвечающие за развитие аллергических и иммунных реакций.
В слизистой оболочке тканей организма находится специальная молекула – иммуноглобулин Е (IqE). Иммуноглобулин Е образуется в организме младенца на 10 неделе внутриутробного развития, постепенно увеличиваясь от рождения до подросткового возраста, затем остается примерно на одинаковом уровне, а у пожилых людей понемногу снижается. Также уровень IqE зависит от внутренней среды организма. IqЕ в крови почти нет, но при возникновении аллергических реакций он повышается и защищает от инфекций.
При атопическом дерматите он обычно повышеня. Если уровень иммуноглобулина выше нормы, значит, организм высокочувствителен и риск проявления аллергии существенно больше.
Аллерген, при попадании в организм человека, начинает взаимодействовать с общим иммуноглобулином Е. При этом происходит выброс клеток гистамина, которые поступая в межклеточное пространство, способствуют развитию воспалительной реакции, проявляющейся сильными высыпаниями, бронхитом или астмой.
Анализ на иммуноглобулин Е при атопическом дерматите делается для подтверждения диагноза и для обнаружения в организме паразитов.
Однако, при атопическом дерматите обнаружение повышенного Iq E в крови для постановки диагноза недостаточно, нужно определить аллерген, послуживший толчком к началу болезни, и выявить против него специфические антитела. Уровень Iq E помогает отделить воспалительные болезни от инфекционных, определить наследственные аллергические заболевания и назначить правильное лечение.
Анализ крови на иммуноглобулин Е позволяет определить общее состояние организма и насколько тяжело протекает заболевание, в том числе и атопический дерматит.
Обычно анализ назначают при высыпаниях на коже и сильном зуде. Сдавать анализ на общий иммуноглобулин Е нужно натощак. Кровь обычно берут из вены на локтевом сгибе. Перед взятием крови рекомендуется в течение нескольких дней не употреблять алкоголь, не курить, не есть острого и жирного, ограничить прием лекарственных средств и физические нагрузки.
Исходной для определения уровня Iq E является сыворотка цельной крови.
Содержание иммуноглобулина Е в сыворотке крови считается нормальным если составляет от 30 до 240мкг/л. Весной, в период цветения растений — больше, зимой, когда природа засыпает – меньше.
Использованные источники: logoderm.ru
ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:
Атопический дерматит на губах мазь
Опасен ли дерматит для окружающих
Атопический дерматит у детей. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.
Любого родителя пугают высыпания на нежной коже наших деток, но не все родители понимают, что кожа – это всего лишь «индикатор» того, что происходит в организме ребенка, особенно, если это аллергическая сыпь.
В период неблагоприятной экологической ситуации, аллергические заболевания у детей встречаются все чаще и чаще. И наша задача максимально не допустить развитие у ребенка аллергии, а если она все же появилась, то сделать так, чтобы увеличить периоды ремиссии заболевания. Не зря говорят, что ребенок «перерос» аллергию, но, к сожалению, это происходит не всегда.
Итак, наша статья посвящена атопическому дерматиту, самому частому аллергическому заболеванию у детей.
Атопический дерматит – это генетически зависимое аллергическое заболевание, которое имеет хроническое течение и характеризуется появлением специфической сыпи на коже в результате извращенного иммунного ответа на внешние и внутренние факторы.
Часто атопический дерматит сочетается с другими аллергическими заболеваниями:
- аллергический ринит,
- бронхиальная астма,
- респираторный поллиноз,
- крапивница,
- сенная лихорадка и др.
В литературе, отечественной и международной также можно встретить и другие названия атопического дерматита:
- экссудативный или аллергический диатез,
- нейродермит,
- атопическая экзема,
- конституциональная экзема,
- диатезное пруриго,
- почесуха Бенье и другие.
Немного статистики! Атопический дерматит – это наиболее часто встречаемое заболевание у детей. В некоторых европейских странах распространенность данного заболевания практически достигает 30% среди болеющих детей и более 50% из всех аллергических заболеваний. А в структуре всех заболеваний кожи атопический дерматит занимает по частоте встречаемости восьмую позицию в мире.
Несколько интересных фактов!
- Атопия или аллергия – это все же два разных состояния. Аллергия у человека на всю жизнь и возникает она на один и тот же аллерген (или несколько аллергенов), даже в небольших дозах. Атопия возникает на более широкий «ассортимент» аллергенов, со временем, факторы, вызывающие атопию, могут измениться, также может меняться и реакция иммунитета в зависимости от дозы аллергена (при небольших дозах аллергена атопия может не развиться вовсе). При атопии родители часто говорят: «У моего ребенка аллергия на все…».
Представим ситуацию, что детям в ясельной группе выдали по 8 мандаринов. У половины или трети детей на щеках от такого количества лакомства появится нездоровый румянец на фоне сухой кожи, у некоторых из этих детей может появиться насморк или даже редкий кашель и только у одного ребенка разовьется выраженная аллергическая реакция в виде крапивницы или даже приступа удушья. Так у кого из этих детей аллергия, а у кого атопия? Не у всех детей аллергия на цитрусовые, при следующем дозированном приеме мандарин у большинства из них такой реакции уже не будет. И только один ребенок даст последующие аллергические проявления даже на одну мандаринку. Просто у тех краснощеких детей атопия, а у одного малыша настоящая аллергия в виде крапивницы и бронхиальной астмы.
Использованные источники: www.polismed.com
ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:
Вивасан лечение атопического дерматита
Санатории для больных атопическим дерматитом
Иммуноглобулин е в норме атопический дерматит
Иммуноглобулин Е (IgE) — класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ — международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ — килоединица).
В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).
Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей
Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE — гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 — 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE — уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 — 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.
Дегрануляция тучных клеток и базофилов происходит, когда две связанные с мембраной клеток молекулы IgE соединяются с антигеном, что, в свою очередь, «включает» последовательные события, ведущие к выбросу медиаторов воспаления.
Помимо участия в аллергических реакциях I (немедленного) типа, IgE принимает участие в защитном противогельминтном иммунитете, что обусловлено существованием перекрёстного связывания между IgE и антигеном гельминтов. Последний проникает через мембрану слизистой и садится на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию. Медиаторы воспаления повышают проницаемость капилляров и слизистой, в результате чего IgG и лейкоциты выходят из кровотока. К гельминтам покрытым IgG присоединяются эозинофилы, которые выбрасывают содержимое своих гранул и таким образом убивают гельминтов.
IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.
В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.
Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови
Использованные источники: www.invitro.ru
ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Вивасан лечение атопического дерматита
Нейродермит дерматит как лечить
Иммуноглобулин Е повышен: что это значит
Для определения уровня антител в крови исследуют уровень иммуноглобулинов. Антитела – это вещества, вырабатываемые иммунной системой организма в ответ на попадание бактерий, грибков, других чужеродных веществ. Они прикрепляются к инородным агентам, после чего такие комплексы легко распознаются и уничтожаются лейкоцитами.
Существует несколько классов антител, один из которых – иммуноглобулин Е, или IgE. IgE обнаруживаются в коже, легких и слизистых оболочках. Эти антитела соединяются с собственными клетками организма, поэтому они называются гомоцитотропными.
Они участвуют в развитии разнообразных аллергических реакций, развивающихся в ответ на попадание на эти поверхности пыльцы, шерсти, пищевых белков. Таким образом, уровень реагинов (в том числе IgE) повышается у людей с аллергическими заболеваниями.
Что такое иммуноглобулин Е
Это один из классов иммуноглобулинов, отличительной особенностью которого является наличие в составе тяжелой цепи Эпсилон. Это последний из обнаруженных иммуноглобулинов человека, впервые изученный в 1966 году. IgE циркулирует в крови в очень малых концентрациях. Его содержание примерно в 300 раз ниже, чем уровень IgG – основного класса антител. Физиологическая роль этого вещества все еще окончательно не выяснена. Считается, что он участвует в защите организма от паразитов (гельминтов).
Кроме того, в отличие от других иммуноглобулинов IgE вызывает активацию так называемых тучных клеток и базофилов посредством рецептора на их мембранах. Эти клетки концентрируются в основном в тканях-мишенях (кожа, легкие). Большинство молекул IgE связано с ними и находится в тканях, а не в крови.
IgE быстро синтезируются В-лимфоцитами при первом попадании в организм чужеродного вещества белковой природы и прикрепляются к тучным клеткам и базофилам. При повторном попадании аллергена Эпсилон-цепи связываются между собой, вызывая перекрестную сшивку (атопию) иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток. Это приводит к немедленному выбросу из них в кровь и ткани гистамина и триптазы с последующим синтезом таких провоспалительных веществ, как простагландины, лейкотриены, интерлейкины-4 и 5. Развивается аллергическая реакция немедленного типа.
Она имеет две фазы: раннюю и отсроченную. В первую фазу освободившиеся активные вещества вызывают повышение проницаемости стенок сосудов для жидкости и отек тканей, усиление секреции слизи в железах, сокращение мускулатуры внутренних органов, раздражение нервных окончаний.
Под влиянием биологически активных веществ в очаг попадания аллергена привлекаются клетки из кровеносного русла – эозинофилы, клетки Лангерганса и другие, которые тоже начинают выделять провоспалительные медиаторы. Это вторая фаза аллергии.
Типичные примеры заболеваний, опосредованных в основном иммуноглобулином Е – атопическая бронхиальная астма, поллиноз, анафилактический шок, крапивница.
Нормальное и повышенное содержание
Нормальная концентрация иммуноглобулина Е в крови взрослого человека – от 3 до 423 международных единиц на миллилитр (IU/ml). При интерпретации результата нужно ориентироваться на нормы, используемые в данной лаборатории и приведенные на бланке анализа.
Ориентировочное нормальное содержание IgE у детей:
Уровень общего IgE постепенно повышается у детей до 15-17-летнего возраста, а затем плавно понижается в течение жизни.
Основные причины повышения уровня IgE:
- паразитарные инфекции;
- острая аллергическая реакция;
- атопическая бронхиальная астма;
- атопический дерматит;
- поллиноз;
- гипер-IgE-синдром.
Кроме того, уровень иммуноглобулина Е возрастает при некоторых видах злокачественных опухолей и аутоиммунных заболеваний, а также при множественной IgE-миеломе.
Показания для обследования
Определение уровня IgE необходимо в таких случаях:
- любые аллергические заболевания;
- первичные иммунодефициты;
- инфекционные заболевания;
- злокачественные новообразования;
- хронические воспалительные процессы;
- подозрение на бронхолегочный аспергиллез;
- выбор кандидатов для лечения омализумабом (анти-IgE-препаратом для лечения атопической астмы), причем терапию можно проводить у лиц с уровнем общего IgE от 30 до 700 IU/ml.
Общий иммуноглобулин Е
Повышение уровня общего иммуноглобулина Е – не основание для диагностики аллергического заболевания. Такой результат должен оцениваться врачом одновременно с клинической картиной пациента, его возрастом, полом, симптомами и жалобами.
С другой стороны, даже при аллергическом заболевании, в частности, астме, уровень IgE может быть нормальным. Результат этого исследования не является основанием ни для постановки, ни для снятия диагноза. Это неспецифический маркер аллергического заболевания, при повышении которого требуется углубленное обследование.
Повышение содержания общего IgE больше характерно для таких заболеваний:
- атопический дерматит;
- аллергический бронхолегочный аспергиллез;
- глистные заболевания;
- грибковые инфекции;
- некоторые опухоли кроветворной системы, например, IgE-секретирующая миелома;
- гипер-IgE-синдром.
Обычно подозрительным на наличие одного из перечисленных заболеваний считают уровень IgE более 200 IU/ml. В таком случае следующим этапом диагностики будет исследование аллерген-специфического IgE. Именно его содержание увеличивается при астме, аллергическом рините и поллинозе. Специфические иммуноглобулины Е образуются в ответ на действие конкретного аллергена. Изучив их концентрацию, можно установить причину патологии.
Использование специфического IgE в диагностике
Реакции, которые вызывает IgE в организме, дают возможность использовать его для диагностики аллергических заболеваний. Основа такого распознавания – клинические тесты, прежде всего кожные. Аллергены наносят либо путем скарификации (нанесения поверхностного повреждения), либо внутрикожно, либо аппликационно. В ответ на причинно-значимый аллерген начинают выделяться иммуноглобулины Е, которые вызывают воспалительную реакцию в месте введения этого вещества.
Определение уровня иммуноглобулина Е в крови дает возможность диагностировать только состояние сенсибилизации, то есть измененной чувствительности. Клинически она может не проявляться никакими симптомами, пока не произойдет контакт с аллергеном. Таким образом, обнаружение повышенного специфического IgE в крови дает возможность предупредить развитие поллиноза либо приступа астмы путем избегания контакта с соответствующим аллергеном.
Показания для лабораторного определения уровня специфического IgE в крови:
- дети раннего возраста;
- высокая активность аллергического процесса;
- противопоказания к кожным пробам;
- постоянные рецидивы болезни;
- невозможность отмены глюкокортикоидов или антигистаминных противоаллергических средств;
- повышенная чувствительность сразу к нескольким аллергенам;
- значительно измененная реактивность кожного покрова, склонность к воспалительной реакции;
- ложноположительные или ложноотрицательные результаты кожных проб;
- так называемый уртикарный дермографизм – образование на коже рисунка из пупырышков в виде крапивницы после механического раздражения.
Для определения уровня специфического IgE используются такие методы:
- более современный иммуноферментный анализ (ИФА);
- радиоаллергосорбентный тест (РАСТ).
В целом повышение уровня специфического IgE должно оцениваться только в совокупности с жалобами пациента, данными анамнеза, осмотра, кожных проб. Без консультации врача лишь по одному значению IgE поставить диагноз нельзя.
К какому врачу обратиться
Чтобы получить направление на исследование уровня IgE, необходимо обратиться к аллергологу. Результаты анализа также оценивает врач в совокупности с клиническими данными и другими индивидуальными показателями. Самостоятельно поставить диагноз по наличию общего или специфического иммуноглобулина Е в крови нельзя.
Врач аллерголог-иммунолог Ильинцева Н. В. рассказывает об иммуноглобулине Е:
Использованные источники: myfamilydoctor.ru
Источник
оригинальные статьи Журнал фундаментальной медицины и биологии
УДК: 612.397/398.132+612.018:616.5-001/-002-053.2
Моргуль Е.В., Колмакова Т.С., Оксенюк О.С.
СОДЕРЖАНИЕ ИММУНОГЛОБУЛИНА Е, ГОРМОНОВ И ПЕРЕКИСЕЙ У ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ
Ростовский государственный медицинский университет, Россия, 344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29 E-mail: ozoedu@mail.ru, tat_kolmakova@mail.ru
Цель: определение содержания IgE, гормонов и перекисей у детей с атопическим дерматитом.
Материалы и методы: в исследовании приняли участие 45 детей с диагнозом атопический дерматит и 10 условно здоровых детей в возрасте от 1 года до 3 лет. Условно здоровые дети составили контрольную группу, дети с атопическим дерматитом были разделены на группы по содержанию иммуноглобулина Е (IgE): вторая группа — дети с высоким содержанием IgE, третья группа — пациенты со средним уровнем IgE, четвёртая группа — дети с низкой концентрацией IgE. У детей определяли уровень кортизола, инсулина, гормона роста, тиреотропного гормона и общего IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. Общую концентрацию перекисей оценивали тест-системой «Oxystat».
Результаты: у детей с атопическим дерматитом выявили различия по содержанию IgE в сыворотке крови. У 53,3% детей регистрировали низкое содержание IgE. Концентрация перекисей в крови этих детей не отличалась от данных контрольной группы. Для детей больных атопическим дерматитом со средним уровнем IgE отмечали высокий уровень инсулина (выше на 98,3% (р<0,05) при сравнении с результатами контрольной группы). Содержание кортизола повышено на 31,9% (р<0,05) у детей с низким содержанием IgE. У всех детей больных атопическим дерматитом содержание гормона роста и тиреотропного гормона наблюдали в пределах возрастной нормы.
Заключение: дети с атопическим дерматитом в возрасте от 1 года до 3 лет отличались разным уровнем содержания IgE в сыворотке крови. Гормональный и окислительный статус больных детей не отличался от возрастной нормы.
Ключевые слова: атопический дерматит, дети, иммуноглобулин Е, гормоны, кортизол, инсулин, тирео-тропный гормон, гормон роста, перекиси.
Morgul E.V., Kolmakova T.S., Oksenyuk O.S.
INTENT OF IMMUNOGLOBULIN Е, HORMONES AND PEROXIDES IN CHILDREN WITH ATOPIC DERMATITIS
Rostov State Medical University, 29 Nakhichevansky st., Rostov-on-Don, Russia, 344022 E-mail: ozoedu@mail.ru, tat_kolmakova@mail.ru
Purpose: determination of immunoglobulin Е (IgE), hormones and peroxides in children with atopic dermatitis.
Materials and methods; we examined 55 children aged from 1 to 3 years. The first group — 10 children considered to be healthy. The children with atopic dermatitis were separated on group: second group — children with high level of IgE, third group — children with medium level of IgE, fourth group — children with low level of IgE. The method of enzyme immunoassay was used to detect the level of hormones (cortisol, insulin, hormone of growth, thyroid-stimulating hormone), ^Е in serum of blood in children. The level of peroxides was determined with test-system «Oxystat» in serum of blood in children.
Results: children with atopic dermatitis were determined to have differences in the concentrations of IgE in the serum of blood. It was identified that 53,3% of children had the low level of IgE. The concentrations of peroxides in children with atopic dermatitis did not differ from the results of the control group. The children with medium level of IgE were tend to have higher level of insulin (98,3%, in comparison with the results of the control group). The children with low level of IgE had high concentrations of cortisol (31,9 %, in comparison with the results of the control group). All patients with atopic dermatitis had the age limit of concentrations of hormone of growth and thyroid-stimulating hormone.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Summary: children with atopic dermatitis aged from 1 to 3 years differed the concentrations of IgE in the serum of blood. The hormonal status and oxidative status of the sick children did not differ the age limit.
Keywords: atopic dermatitis, children, immunoglobulin Е, hormones, cortisol, insulin, hormone of growth, thyroid-stimulating hormone, peroxides.
Журнал фундаментальной медицины и биологии
оригинальные статьи
Введение
На сегодняшний день во всем мире отмечается значительный рост аллергических заболеваний у детей, обусловленный многими факторами (генетическая предрасположенность, неблагоприятная экологическая обстановка, изменение характера питания, отказ от грудного вскармливания и др).
Для детей раннего возраста характерно преобладание кожной патологии, которая проявляется атопическим дерматитом [1]. Он занимает 50-67% всех аллергических заболеваний у детей. Показатель заболеваемости атопическим дерматитом среди детей в развитых странах составляет от 13,0% до 37,0% [2]. Эпидемиологические исследования, проведенные среди детского населения, свидетельствуют, что распространенность атопического дерматита в разных регионах России составляет от 46,2 до 65,0% [3,4]. При отсутствии адекватной терапии с возрастом у 80,0% детей атопический дерматит переходит в более тяжелые формы аллергических заболеваний, такие как аллергический ринит и бронхиальная астма [5]. Например, у 4050% детей с атопическим дерматитом к 3-4 годам развивается бронхиальная астма [6].
Патогенез атопического дерматита связан с иммунологическими нарушениями, изменениями морфологии и функции кожи, расстройствами нейроэндокринной регуляции функций. Поэтому в основе формирования и реализации атопического дерматита лежит взаимодействие иммунных (специфических) и неиммунных (неспецифических) факторов при участии многих функциональных систем организма [7, 8]. Большую роль в появлении атопи-ческого дерматита играет наследственная предрасположенность, в связи с этим его относят к муль-тифакториальным болезням. Наследование носит полигенный характер с наличием гена, определяющего поражение кожных покровов, расстройство нейровегетативной регуляции, нарушение обмена веществ, иммунологическое воспаление [9]. При этом нельзя рассматривать атопической дерматит как аллергический процесс, первично опосредованный повышенным уровнем иммуноглобулина Е (^Е). Выявлено, что у 70—80% пациентов с ато-пическим дерматитом отмечается высокий уровень ^Е в сыворотке крови [10], а у 25% больных содержание ^Е находится в пределах нормы [11, 12]. Известно, что при атопическом дерматите имеется дисбаланс Т-клеток с преобладанием Т-хелперов 2-го типа, в связи с чем выделяют пациентов с ^Е- и не ^Е-опосредованными реакциями, лежащими в основе развития данного заболевания [12]. К неспецифическим механизмам, участвующим в развитии атопического дерматита, относят нарушения вегетативной иннервации систем организма, проявляющиеся в повышении холинореактивно-сти, снижении р-адренореактивности и усилении а-адренореактивности. Отмечается повышение способности тучных клеток и базофилов к освобождению медиаторов на стимулы, которые у «не-атопиков» не вызывают их высвобождения, повышается активность калликреин-кининовой системы
[13, 14].
Особую роль в развитии аллергических заболеваний отводят функциональному состоянию эндокринной системы, особенно нарушению гормонального профиля в системе гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Некоторые исследователи считают, что именно эти изменения являются важным патогенетическим звеном в процессе становления аллергической реакции [15, 16]. Эндокринная регуляция в патогенезе аллергических заболеваний, на которые организм реагирует как на стресс-реакцию, проявляется в развитии защитного ответа. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к торможению развития воспаления при аллергических реакциях. Она является вторичной, неспецифической, и возникает как ответ на повреждение. Часто повторяющиеся, длительные и с тяжелым течением аллергические заболевания приводят к высокому риску быстрого истощения системы, что проявляется в нарушении функционирования надпочечников [17, 18]. Повышенная секреция адренокортикотропного и тиреотропного гормонов, кортизола, вследствие компенсаторной активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой системы, иммунных реакций и нарушения кооперации иммунокомпетентных клеток приводит к формированию аллергической патологии [18].
Аллергические заболевания сопровождаются развитием воспалительных реакций, которые запускают механизмы окислительного стресса. Избыточное содержание перекисных радикалов приводит к образованию высокотоксичных гидроперекисей и новых свободных радикалов [19].
Цель исследования — определение содержания ^Е в сыворотке крови, гормонов и перекисей у детей с атопическим дерматитом.
Материалы и методы
В исследовании приняли участие 55 детей в возрасте от 1 года до 3 лет. Из них было 10 условно здоровых детей без признаков аллергических заболеваний и 45 детей с диагнозом атопический дерматит. Условно здоровые дети составили контрольную группу (1 группа). Детей больных ато-пическим дерматитом, на основании полученных данных о содержании ^Е в сыворотке крови, разделили на следующие группы: 2 группа — дети с высокой концентрацией ^Е, 3 группа — дети со средним содержанием ^Е, 4 группа — дети с низким уровнем ^Е. Достоверных отличий по полу ранее обнаружено не было [20], что позволило не учитывать данный фактор. Все исследования выполнены при осведомленном согласии родителей.
Методом иммуноферментного анализа (А^е^ Италия) у пациентов определяли содержание гормонов, общего ^Е и общую концентрацию перекисей в сыворотке крови. Кортизол, тиреотропный гормон и общий ^Е оценивали тест-системами производства Алкор-Био (Россия), инсулин и гормон роста — DRG (США), общую концентрацию перекисей — тест-системой «Oxystat» производства Biomedica (Австрия). Забор крови производили из локтевой вены в утренние часы натощак.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
оригинальные статьи
Журнал фундаментальной медицины и биологии
При статистической обработке результатов использовали пакет пpикладных пpогpамм Microsoft Excel 2007. Определяли показатели средних величин (M), средних ошибок средних величин (m) и стандартное отклонение. Достоверность статистического различия сравниваемых показателей оценивали по критерию Стьюдента. Различия считались достоверными при р<0,05.
Результаты и их обсуждение
У детей контрольной группы содержание IgE регистрировали на уровне 51,55+4,71 МЕ/мл (табл. 1). У детей больных атопическим дерматитом выявили особенности по содержанию IgE в сыворотке крови. Из 45 детей с атопическим дерматитом 13 человек имели высокий уровень IgE (28,9%). У них содержание IgE в сыворотки крови достоверно
(р<0,05) превысило значение контрольной группы в 6,5 раз. У 17,8% больных детей отмечали средний уровень ^Е (108,17+25,13 МЕ/мл), который достоверно превысил данные контрольной группы в 2 раза (3 группа). Примерно у половины детей (53,3%) наблюдали низкий уровень ^Е (18,30+1,2 МЕ/мл). Этот показатель достоверно ниже данных детей контрольной группы на 64,5% (р<0,05). Выявленные различия в содержании ^Е в сыворотке крови у детей больных атопическим дерматитом отражают тот факт, что в основе возникновения этого заболевания лежат разные патофизиологические механизмы, которые в дальнейшем могут привести к выздоровлению, либо к бронхиальной астме.
Достоверных различий в концентрации перекисей липидов в сыворотки крови детей с атопи-ческим дерматитом по сравнению с показателями контрольной группы не выявили (табл. 1).
Таблица 1
Содержание IgE и перекисей в сыворотке крови здоровых детей и больных атопическим дерматитом, M+m
Группы IgE, МЕ/мл Oxystat, мкмоль/л
1 группа (контроль, n=10) 51,55+4,71 645,81+76,82
2 группа (n=13) 389,02+51,21* 681,26+56,14
3 группа (n=8) 108,17+25,13* 693,10+47,51
4 группа (n=24) 18,30+4,80* 703,75+63,41
Примечание: * — достоверность различий показателей детей больных атопическим дерматитом от данных контрольной группы, при р<0,05.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Гормональный статус детей контрольной группы представлен в табл. 2. В показателях гормонального профиля детей больных атопическим дерматитом отмечали различия. У пациентов 3 группы
уровень инсулина достоверно отличался от результатов контрольной группы на 98,3% (р<0,05). Его содержание в сыворотке крови детей соответствовало 12,67+1,73 мкмоль/л (табл. 2).
Таблица 2
Содержание гормонов в сыворотке крови здоровых детей и больных атопическим дерматитом, M+m
Группы Инсулин, мкмоль/л Кортизол, нмоль/л Гормон роста, нг/л ТТГ, мкМЕ/мл
1 группа (контроль, n=10) 6,39+0,57 212,35+36,53 2,57+0,94 3,33+1,23
2 группа (n=13) 8,93+0,61 244,69+26,94 2,11+0,83 2,52+0,30
3 группа (n=8) 12,67+1,73* 248,93+34,21 2,30+1,20 2,71+0,71
4 группа (n=24) 8,39+0,90 280,08+31,12* 2,03+0,41 3,00+0,64
Примечание: * — достоверность различий показателей детей больных атопическим дерматитом от данных контрольной группы, при р<0,05.
Достоверные различия содержания кортизола в сыворотке крови детей с атопическим дерматитом отмечали у пациентов 4 группы. Его концентрация у этих детей достоверно превысила пока-
затели контрольной группы на 31,90% (р<0,05). У детей 2 и 3 групп содержание кортизола в крови определяли в пределах возрастной нормы (табл. 2), что может быть связано с регуляци-
Журнал фундаментальной медицины и биологии
оригинальные статьи
ей воспалительных процессов [21]. Полученные результаты совпадают с результатами других исследователей [22].
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Содержание гормона роста и тиреотропного гормона у детей больных атопическим дерматитом регистрировали в пределах данных возрастной нормы (табл. 2).
Заключение
Таким образом, результаты исследования показали, что дети с атопическим дерматитом в возрасте от 1 года до 3 лет отличались разным уровнем содержания IgE в сыворотке крови. Гормональный и окислительный статус больных детей не отличался от возрастной нормы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Безрукова Д.А., Степина Н.А. Современные аспекты прогнозирования атопического дерматита у детей // Астраханский медицинский журнал. — 2011. — №2. — С. 2226.
2. Гостищева Е.В. Клинико-иммунологические особенности течения атопического дерматита у детей // Вкник украшсько! медично! стоматолоично! академи. -2013. -Т. 13, №3 (43). — С. 111-115.
3. Новик Г.А. Атопический дерматит у детей // Лечащий врач. -2009. -№4. — С.6 -12.
4. Смирнова Г.И. Современные методы патогенетической терапии атопического дерматита у детей [Электронный ресурс] // Лечащий врач. — 2010. — №6. URL: https://www. lvrach.ru/2010/06/14332031 (дата обращения 14.02.2016).
5. Маланичева Т.Г., Денисова С.Н., Вахрамеева С.Н. Атопический дерматит у детей — основные принципы терапии //Российский вестник перинатологии и педиатрии. -2012. — №3. — С.81-89.
6. Chemical pollution, atopic dermatitis, respiratory allergy and asthma: a perspective / G.S. Events, D. Cadogan, A. Flueckiger [et.al.] // J. Appl. Toxicol. — 2007 — Vol.28, Issue.1 — P. 1-5.
7. Expansion of FOXP3-positive CD4+ CD25+ T cells associated with disease activity in atopic dermatitis / Y. Ito, Y. Adachi, T. Makino [et al.] // Ann. Allergy Asthma Immunol. — 2009. -V.103. — P. 160-165.
8. Cytokine-producing dendritic cells in the pathogenesis of inflammatory skin diseases / L.M. Johnson-Huang, N.S. McNutt, J.G. Krueger et al. // J. Clin. Immunol. — 2009. — V. 29, № 3. -Р. 247-256.
9. Изучение роли Толл-рецепторов при атопическом дерматите у детей / Ян.Ю. Иллек, А.В. Галанина, Е.А. Федяева и др. // Актуальные вопросы педиатрии: сб. науч. тр. — Пермь, 2015. — С. 48-52.
10. Kim B.E., Leung D.Y. Epidermal barrier in atopic dermatitis // Allergy Asthma Immunol. Res. — 2012. — Vol. 4, № 1. — P. 12-16.
11. Дутчак Г.М., Синоверська О.Б. Особливоси перебпу атошчного дерматиту в дней // Здоровье ребёнка. — 2011. -№6 (33). — С. 21-25.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
12. Novak N., Bieber T. Allergic and nonallergic forms of atopic diseases // Allergy Clin. Immunol. — 2003;112:252-62.
13. Короткий Н.Г., Тихомиров A.A., Гамаюнов Б.Н. Современные аспекты патогенеза и лечения атопического дерматита у детей // Лечащий врач. — 2007. — № 5. — С. 56—61.
14. Lofgren S., Krol A. New therapies in pediatric dermatology // Curr. Opin. Pediatr. — 2011. — Vol. 23, № 4. — P. 399-402.
15. Ou L.S., Goleva E., Hall C. T-regulatory cells in atopic dermatitis and subversion of their activity by superantigens // J. Allergy Clin. Immunol. — 2004. — Vol. 113, № 4. — Р. 756-763.
16. Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein filaggrin are a major predisposing factor for atopic dermatitis / C.N. Palmer, A.D. Irvine, A. Terron-Kwiatkowski et al.// Nat. Genet. — 2006. — Vol. 38. — Р. 441-446.
17. Paus R., Theoharides T. C., Arck P. C. Neuroimmunoendo-crine circuitry of the «brainskin connection» // Trends Immunol. — 2006. — Vol. 27. — P. 32-39.
18. Шумна Т. Характеристика гормонального профиля детей с аллергическими заболеваниями // Медичш перспективи. -2013. — Т. XVIII, № 1. — С. 64-70.
19. Ломоносов К.М. Окислительный стресс и антиоксидантная терапия при различных заболеваниях кожи // Российский журнал кожных и венерических болезней. — 2009. — N 2.-С.27-31.
20. Содержание перекисей в сыворотке детей с аллергическими заболеваниями / Е.В. Моргуль, Т.С. Колмакова, С.В. Мальцев и др. // Здоровье и образование в 21 веке. — 2015. — № 1, Т.17. -С. 26-28.
21. Механизмы регуляции клеточных реакций в очаге асептического воспаления / С.Н. Серебренникова, И.Ж. Семинский, И.В. Клименков и др. // Сибирский медицинский журнал. — 2012. — №1. — С. 71-73.
22. Беляева Л.М., Панулина Н.И., Микульчик Н.В. Современные подходы к диагностике различных форм и вариантов течения атопического дерматита у подростков // Медицинская панорама. — 2008. — №3. — С. 62-66.
поступила: 29.12.2015
Источник
