Атопический дерматит у детей методическое пособие

Атопический дерматит у детей методическое пособие thumbnail

Атопический
дерматит —
хроническое аллергиче­ское воспалительное
заболевание кожи, характеризующееся
возрастными особенностями клинических
проявлений и реци­дивирующим течением.

Термин
«атопический дерматит» имеет много
синонимов (детская экзема, аллергическая
экзема, атопический нейродер­мит и
др.).

Атопический
дерматит — одно из наиболее частых
аллерги­ческих заболеваний. Его
распространенность среди детей
значительно увеличилась в последние
десятилетия и составля­ет от 6% до 15%.
Атопический дерматит является фактором
риска развития бронхиальной астмы,
поскольку формиру­ющаяся сенсибилизация
сопровождается не только воспалени­ем
кожи, но и общим иммунным ответом с
вовлечением раз­личных отделов
респираторного тракта.

Этиология.
Заболевание в большинстве случаев
развивает­ся у лиц с наследственной
предрасположенностью. Уста­новлено,
что если оба родителя страдают аллергией,
то атопи­ческий дерматит возникает
у 82% детей, если только один ро­дитель
имеет аллергическую патологию — у 56%.
Атопический дерматит часто сочетается
с такими аллергическими заболева­ниями,
как бронхиальная астма, аллергический
ринит, аллер­гический конъюнктивит,
пищевая аллергия.

В
этиологии заболевания большую роль
играют:

  • пищевые
    аллергены (к основным относится коро­вье
    молоко,

  • микроскопические
    клещи домашней пыли,

  • споры
    некоторых грибов,

  • эпидермальные
    аллергены домашних жи­вотных.

У
некоторых больных причинными аллергенами
является пыльца
деревьев,
злаковых растений, различных трав.

Доказана
этиологическая роль бактериальных
аллергенов:

  • кишеч­ная
    палочка,

  • пиогенный
    и

  • золотистый
    стафилоккок.

Сенсиби­лизирующее
действие оказывают также

лекарственные
пре­параты
,

  • особенно
    антибиотики (пенициллины),

  • сульфанил­амиды.

У
большинства детей с атопическим
дерматитом выявляется поливалентная
аллергия.

Патогенез.
Выделяют две
формы

атопического дерматита:

Иммунную и неиммунную.

При
имунной форме

имеется на­следуемая способность при
встрече с аллергенами продуциро­вать
высокий уровень антител,
относимых к классу IgE,
в связи с чем развивается аллергическое
воспаление. В настоя­щее время
идентифицированы гены, контролирующие
продук­цию IgE.

У
большинства детей с неиммунной
формой

атопического дерматита имеется дисфункция
надпочечников
:
недостаточ­ность секреции глюкокортикоидов
и гиперпродукция минералокортикоидов.

Клиническая
картина.

В зависимости от возраста выделя­ют
стадии

  • младенческую
    (с 1 месяца до 2 лет);

  • детскую
    (с 2 до 13 лет)

  • подростковую
    (старше 13 лет).

Заболевание
может протекать в виде нескольких
клиниче­ских
форм:

  • экссудативной
    (экзематозной),

  • эритематосквамозной
    (чешуистая),

  • эритематосквамозной
    с лихенизацией (смешанной) и

  • лихеноидной.

Главные
диагностические критерии

  • Кожный
    зуд

  • Типичная
    морфология (основной первичный элемент
    – папуло/везикула + вторичные элементы)
    и локализация поражений кожи

  • Хроническое
    рецидивирующее течение

  • Начало
    заболевания в раннем детском возрасте
    (до 2-х лет)

  • Атопия
    в анамнезе или наследственная
    предрасположенность

Дополнительные
диагностические критерии

  • Ксероз

  • Ихтиоз/усиление
    рисунка на ладонях

  • Частые
    инфекционные поражения кожи

  • Локализация
    кожного процесса на кистях и стопах

  • Рецидивирующие
    конъюнктивиты

  • Эритродермия

  • Белый
    дермографизм

  • Реакции
    немедленного типа при кожном тестировании
    с аллергенами

  • Эозинофилия
    в крови

  • Повышенный
    уровень сывороточного
    IgE

По
распространенности процесса

на коже различают

огра­ниченный
атопический дерматит (патологический
процесс локализуется преимущественно
на лице и симметрично на кистях рук,
площадь поражения кожи — не более 5-10%),

рас­пространенный
(в процесс вовлекаются локтевые и
подколен­ные сгибы, тыл кистей и
лучезапястных суставов, передняя
поверхность шеи, площадь поражения —
10-50%) и

диффуз­ный
(обширные
поражения кожи лица, туловища и
конечно­стей площадью более 50%).

Обычно
заболевание начинается на 2-4-м месяце
жизни ребенка после перевода его на
искусственное вскармливание.

При
младенческой стадии

на лице в области щек, лба и под­бородка
появляются гиперемия и инфильтрация
кожи, множе­ственные высыпания в виде

  • папул
    и микровезикул с серозным содержимым.

  • Везикулы
    быстро вскрываются с выделением
    серозного экссудата, в результате чего
    возникают обильные

  • мокнутия
    (экссудативная форма). Процесс может
    распростра­ниться на кожу туловища
    и конечностей и сопровождается выраженным
    зудом.

У
30% больных младенческая стадия атопического
дерма­тита протекает в виде
эритематосквамозной
формы. Она со­провождается гиперемией,
инфильтрацией и шелушением кожи,
появлением
эритематозных пятен и папул.
Высыпания сначала появляются на щеках,
лбу, волосистой части головы. Экссудация
отсутствует.

При
детской стадии

экссудативные очаги, характерные для
младенческого атопического дерматита,
менее выражены.

Кожазначительно

гиперемирована,сухая,
ее складки утолще­ны,

отмечается
гиперкератоз
,

очаги
лихенизации
(утолщение и подчеркнутый рисунок кожи),

лихеноидные
папулы
.

Локализация
чаще всего в локтевых,
подколенных и лучезапястных складках,
тыльной поверхности шеи, кистей и стоп

(эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В
дальнейшем число лихеноидных папул
нарастает, на коже появляются множественные
расчесы и трещины (лихеноидная форма).

Лицо
больного приобретает характерный вид,
определяе­мый как «атопическое лицо»:
веки гиперпигментированы, их кожа
шелушится, отмечается подчеркнутость
кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая
стадия

сопровождается резко

выраженной
лихенизацией,

сухостью
и

шелушением
кожи.
Высыпания
представлены сухими, шелушащимися
эритематозными папу­лами и большим
количеством лихенифицированных бляшек.

Локализация:
поражается кожа на лице, шее, плечах,
спи­не, сгибательных поверхностях
конечностей в области есте­ственных
складок, тыльных поверхностей кистей,
стоп, паль­цев рук и ног.

У
подростков может наблюдаться приригинозная
форма атопического дерматита, которая
характеризуется сильным зу­дом и
множественными фолликулярными папулами.
Они име­ют шаровидную форму, плотную
консистенцию, на их поверх­ности
расположены многочисленные рассеянные
экскориации. Высыпания сочетаются с
выраженной лихенизацией.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Атопический дерматит у детей или нейродерматит относится к классу воспалительных патологий кожных покровов, которые сопровождаются появлением аллергических высыпаний и нестерпимым зудом. Эта опасная патология часто сочетается с другими заболеваниями, имеющими в основе возникновения реакцию гиперчувствительности – бронхиальной астмой, конъюнктивитом, ринитом и пищевой аллергией.

атопический дерматит у детей

На сегодняшний день аллергический дерматит у детей считается очень актуальной проблемой, поскольку частота его возникновения растет. Нейродерматит может переходить в хроническую форму, обостряясь в течение всей жизни человека и провоцируя различные осложнения.

Причины

Точная причина возникновения атопического дерматита у малышей до сих пор неизвестна. Ученые полагают, что болезнь развивается при сочетании генетической предрасположенности к аллергическим реакциям и действия провоцирующих факторов из окружающей среды. Достоверно известно, что у детей, чьи родители страдают от аллергии, вероятность развития атопического дерматита выше.

Можно выделить несколько основных причин нейродермита у ребенка:

  • Генетическая предрасположенность – почти у всех детей с атопией среди родственников имеются люди с заболеваниями аллергической природы.
  • Неблагоприятная окружающая среда – в том случае, если ребенок проживает в местности с высоким уровнем загрязнения почвы, воды и воздуха, вероятность развития атопии выше.
  • Плохое питание – кормление ребенка продуктами с высоким содержанием ГМО, консервантов, ароматизаторов, синтетических компонентов, ксенобиотиков.
  • Неправильное питание матери в период вынашивания и кормления грудью, различные осложнения беременности.
  • Искусственное вскармливание – у младенцев, вскормленных смесью, нейродермит возникает чаще. Именно это часто является причиной атопического дерматита у детей до года.
  • Частые вирусные и инфекционные болезни в детском возрасте, а также использование препаратов, влияющих на иммунитет.
  • Дефицит витаминов и минеральных веществ.
  • Патологии органов ЖКТ (дисбактериоз, недостаточность ферментов и прочие) приводят к нарушению усвоения некоторых компонентов.
  • Глистные инвазии – паразиты, обитающие в кишечнике, выделяют токсины, провоцирующие иммунный ответ организма.
  • Неверный режим кормления – перекармливание новорожденных приводит к избытку белка в организме, который не справляется с нагрузкой, поэтому продукты распада белка могут негативно влиять на организм, провоцируя аллергическую реакцию.
  • Избыток соленого и сладкого в рационе ребенка.
  • Лабильная вегетативная нервная система (повышенная эмоциональность) и стрессы часто сопутствуют атопическому дерматиту у детей.
  • Негативное влияние климатических факторов – сухой воздух, избыток солнца, морозы и ветра могут провоцировать появление атопии.
Читайте также:  Чем можно лечить дерматит на лице

Аллергический дерматит у детей возникает при сочетании сразу нескольких предрасполагающих факторов.

Симптомы

Клинические признаки детской атопии многообразны и определяются возрастом ребенка, тяжестью заболевания и обширностью поражения. Младенческий атопический дерматит обычно сопровождается острыми признаками воспаления – на коже появляются пятна, высыпания, отек и гиперемия. Характерна выраженная экссудация, мокнущие раны с образованием эрозий и корочек.

Наиболее частая локализация очагов поражения – симметрично на лице (у детей на щеках красные пятна и шелушения), на волосистой части головы, разгибательных поверхностях ног и рук и ягодицах. Кожные высыпания сопровождаются зудом и жжением – малыш расчесывает раны, в результате чего повышается вероятность присоединения инфекционного процесса.

атопический дерматит у детей

Атопический дерматит у детей 12-14 лет проявляется сухими бляшками, склонными к шелушению, которые локализуются в основном на лице, шее, туловище, запястьях, кистях, ступнях и пальцах конечностей. Обострение заболевания обычно наступает в холодное время года.

Классификация

Нейродермит у детей классифицируют на несколько форм, в зависимости от возраста и тяжести течения. Выделяют:

  • Острую атопию – проявляется отеком, пятнами, эритемой, везикулами и папулами.
  • Подострую форму – на коже появляются корочки и шелушения.
  • Хронический дерматит – шелушения достаточно выраженные, сопровождаются пигментацией.

Классификация атопического дерматита в зависимости от возраста:

  • Младенческая форма – у детей до 3 лет.
  • Детская форма – 3-12 лет.
  • Подростковая форма – 12-18 лет.
  • Взрослая форма – после 18 лет.

Стадии атопического дерматита у детей:

  • Начальная – характеризуется отеком, покраснением и шелушением щечек. При вовремя начатой терапии и соблюдении диеты болезнь на данной стадии обратима.
  • Выраженная – протекает как остро, так и хронически. В острой фазе появляются микропузырьки, склонные к разрыву с формированием корочек. При хроническом течении симптомы могут полностью исчезать.
  • Ремиссия – проявления атопии слабо выражены или отсутствуют. Ремиссия может сохраняться до нескольких лет.
  • Клиническое выздоровление – о нем говорят при отсутствии симптомов в течение 3-7 лет.

Какой врач лечит детский атопический дерматит?

Лечить детский атопический дерматит должны сразу несколько специалистов – дерматолог, аллерголог, гастроэнтеролог и педиатр.

Диагностика

Постановка диагноза всегда начинается с внешнего осмотра. Специалист оценивает состояние малыша – объем поражения кожных покровов, локализацию и морфологию высыпаний, выраженность патологического процесса. При стихании острой фазы атопического дерматита проводят постановку кожных проб на выявление чувствительности к различным аллергенам методом скарификации.

Помимо этого, делают прик-тест для идентификации иммуноглобулин Е-опосредованной реакции гиперчувствительности. При длительном или тяжелом течении нейродермита показано определение IgE с помощью ИФА, РАСТ или РИСТ.

Лечение

В настоящее время нейродермит у детей с трудом поддается лечению, так как патология требует длительного и серьезного контроля. Лечение нейродермита всегда комплексное с тщательным подбором эффективных комбинаций средств для ухода за кожей и медикаментозной терапии.

Важнейшим условием успешности лечения является выявление и исключение контакта с аллергеном. Клинические рекомендации включают в себя выполнение следующих условий:

  • Устранение высыпаний на коже ребенка и предотвращение зуда.
  • Восполнение нормальной влажности кожных покровов, восстановление их функции.
  • Лечение сопутствующих патологий.
  • Профилактика прогрессирования атопии и развития осложнений.

Лечение атопического дерматита у грудных детей обычно основано на наружной терапии:

  • Коротко подстриженные ногти для предотвращения расчесываний.
  • Применение нейтрального мыла для купания.
  • Нанесение противовоспалительных и ранозаживляющих средств – мазей и паст (Пантенол, Цинковая мазь и др.).
  • Обработка кожи антисептическими растворами (Хлоргексидин, Фурациллин, Мирамистин).
  • Нанесение средств, содержащих топические гормоны (Адвантан, гидрокортизоновая мазь и пр.). Лечение нейродермита у детей начинают с более легких препаратов, переходя на сильные при отсутствии эффекта.
  • Антибактериальные, антимикотические или противовирусные средства при присоединении вторичной инфекции (Клотримазол, Низорал, Ацикловир).

цинковая мазь при атопическом дерматите у детей

Медикаментозное лечение направлено на устранение симптомов и борьбу с причиной патологии. Детям назначают препараты различных групп:

  • Антигистаминные средства – Зодак, Фенистил, Диазолиин.
  • Гормональные препараты – применяют в стадии обострения (Триамцинолон).
  • Антибактериальные средства при присоединении инфекции – Эритромицин, Флемоксин.
  • Плазмоферез – помогают очистить кровь от аллергенов.
  • Облучение ультрафиолетовой лампой – ускоряет заживление ран.
  • Препараты, улучшающие деятельность ЖКТ – Линекс, Мезим и пр.
  • Поливитаминные комплексы.

Профилактика

Снизить вероятность развития атопического дерматита у ребенка можно, соблюдая несложные профилактические меры:

  • Правильное питание и здоровый образ жизни при беременности и в период грудного вскармливания.
  • Исключение перекармливания ребенка, особенно при кормлении адаптированной смесью.
  • Укрепление иммунитета – своевременная вакцинация, ограничение контакта с больными, закаливание.
  • Профилактика гельминтозов.
  • Своевременное лечение болезней органов ЖКТ.
  • Использование только детских гигиенических средств и стиральных порошков.
  • Выбор одежды из натуральных тканей.
  • Правильный подбор подгузников.
  • Поддержание чистоты и оптимального микроклимата в помещении.
  • Прием солнечных ванн.
  • Купание с добавлением травяных отваров.
  • Использование средств, защищающих кожу от неблагоприятных факторов окружающей среды.
  • Исключение контактов с аллергенами.
  • Ограниченное самостоятельное использование средств, влияющих на иммунитет.

При атопическом дерматите крайне важно подобрать правильный уход за кожей ребенка. Ежедневные процедуры должны включать очищение кожи (ванны или душ) и нанесение лечебных увлажняющих средств, желательно профессиональной дерматологической косметики. Верно подобранные уходовые средства и соблюдение диеты позволит ослабить признаки атопии и добиться стойкой ремиссии.

Читайте также:  Кожный дерматит у взрослых как лечить

Автор: Юлия Хайманова, врач,
специально для Dermatologiya.pro

Полезное видео про атопический дерматит у детей

Изменить город

Клиники Москвы

Атопический дерматит у детей методическое пособие
Он Клиник

Многопрофильный медицинский центр

Первичная стоимость приёма — низкая

Атопический дерматит у детей методическое пособие
МедЦентрСервис

медицинская клиника

Первичная стоимость приёма — высокая

Источник

атопический дерматит у детей(рекомендации)

Атопический дерматит (АД) представляет собой наследственное хроническое воспалительное заболевание кожи, обычно проявляется в первом полугодии жизни и в детстве, но может сохраниться или развиться и в зрелом возрасте. (Уровень доказательности C)

Иммунопатологические и генетические аспекты

Большинство пациентов с АД имеют повышенный уровень сывороточных IgE, что коррелирует с клиническими показателями тяжести заболевания. (C)

Назначая лечение, следует учитывать, что очаги острого поражения кожи при АД содержат сложную смесь воспалительных цитокинов. В частности, в них обнаруживают Т-хелперные (Th) клетки: Th2, продуцирующих интерлейкины IL-4, IL-5 и IL-13 и Th22, которые производят IL-22; в значительном количестве хронических поражений идентифицируют также Th1-клетки, что производят интерферон γ. (C)

Общепринятой является точка зрения, что развитие AД, по крайней мере частично, обусловлен дефектами кожных барьеров, приобретенными или генетическими. Результаты исследований мышиных моделей АД дают веские основания предполагать, что эти дефекты барьеров провоцируют адаптивный иммунный ответ на кожные антигены.

Следует принимать во внимание, что неадекватная врожденная иммунная реакция на кожные микробы являются частично ответственным за восприимчивость к инфекциям и колонизацию кожи пациентов с АД Staphylococcus aureus, а также многими вирусами. (C)

При лечении пациентов важно помнить, что АД является комплексным заболеванием, обусловленным взаимодействием многочисленных генов предрасположенности к этому заболеванию с микросредой (например, воспаление тканей) и макросредой организма хозяина. (B)

Клинический диагноз

Диагностировать АД следует на основе совокупности клинических признаков. Важной для диагностики является наличие зуда и хронических / рецидивирующих экзематозных повреждений кожи типичного вида и локализации у пациентов с проявлениями атопии в анамнезе. (C)

При физикальном обследовании следует обращать внимание на острые и подострые поражения кожи, имеющиеся зачастую у младенцев и детей младшего возраста и сопровождаются сильным зудом, эритематозными папуловезикулезными повреждениями с экскориациями и серозным экссудатом (D). Для хронического АД характерные лихенизация, папулы и экскориации. (D)

Терапия первой линии

Интенсивность ведения и лечения пациента с АД определяется тяжестью заболевания и его влиянием на качество жизни пациента и членов его семьи. (A)

Следует установить вместе с пациентом цель лечения, которая может включать уменьшение частоты и тяжести обострений, увеличение продолжительности периодов без рецидивов. (D)

Необходимо применять систематический комплексный подход, предусматривающий увлажнения кожи, лечение местными противовоспалительными препаратами, противоаллергическое и антибактериальную терапию, устранение факторов, ухудшающих состояние. Следует проводить оценку успешности выбранного подхода и при необходимости менять план лечения. (А)

Увлажнения кожи

При атопическом дерматите снижается барьерная функция кожи, что приводит к повышенной потере воды и высушивание кожи, поэтому следует рекомендовать пациентам увлажнять кожу приемом теплой ванны в течение не менее 10 минут с последующим применением увлажняющего крема. (D)

Применение увлажняющих средств необходимо рекомендовать как терапию первой линии. (D)

Местные кортикостероидные препараты

  • Если применение одних только увлажняющих средств недостаточно для контроля АД, следует рекомендовать пациенту терапию местными кортикостероидами. (А)
  • ГКС низкой активности рекомендуется использовать для поддерживающей терапии, умеренной и высокой активности — для кратковременного лечения клинического обострения. (A)
  • Не следует назначать сильнодействующие фторированные кортикостероиды для использования на коже лица, век, половых органов и участках опрелостей или у детей раннего возраста. (D)
  • ГКС сверхвысокой активности рекомендуется назначать только в течение очень короткого срока (1-2 недели), не применяя их на коже лица и участках кожных складок. (D)
  • Назначая местные стероиды, клиницисты должны помнить, что степень поглощения кортикостероидов через кожу, а следовательно, и потенциал для развития системных побочных эффектов напрямую зависят от площади задействованной поверхности кожи, толщины кожи, использование окклюзионных повязок и степени активности кортикостероидов. (D)

Ингибиторы кальциневрина для местного применения

Препараты такролимуса
  • Есть доказательства в пользу применения мази, содержащей такролимус, эффективной и безопасной для лечения взрослых и детей от 2 лет с АД, — у большинства пациентов зуд уменьшается в течение 3 дней после начала терапии. (A)
  • Следует рассмотреть возможность использования мази с такролимусом, поскольку, в отличие от местных стероидов, она не вызывает атрофию кожи при лечении экземы на лице, веках и складках кожи, которая развивается из-за нехватки ответа на терапию местными стероидами низкой активности. (A)
  • Необходимо предупреждать пациентов, что в течение первой недели местного применения такролимуса могут проявляться преходящие локализованы ощущение жжения и зуда. Это может ограничить применение препарата у некоторых лиц. (A)
  • После достижения контроля над обострением можно рассмотреть возможность применения такролимуса в форме мази дважды в день, а в дальнейшем дважды в неделю на участках, подверженных экземы, с целью профилактики обострения. (A)
Препараты пимекролимуса
  • Следует рассмотреть возможность использования для местного лечения крема, содержащего пимекролимус — ингибитор кальциневрина, который является безопасным, способствует уменьшению количества обострений, снижает потребность в кортикостероидах, не вызывает атрофию кожи, позволяет контролировать зуд. (A)
Препараты дегтя
  • Хотя препараты дегтя широко используются для лечения больных с АД, их эффективность не подтверждена результатами рандомизированных контролируемых исследований. (A)
  • Разработаны новые препараты на основе каменноугольного дегтя, которые являются более приемлемыми с точки зрения запаха и загрязнения одежды, чем «старые». (B)
  • Препараты дегтя не следует использовать при остром воспалении кожи, поскольку это может привести к ее дополнительного раздражения. (D)
Антигистаминные препараты
  • У некоторых пациентов применение антигистаминных препаратов может быть полезным для облегчения зуда, связанного с АД. (С)
  • Обычно местные антигистаминные препараты не рекомендованы из-за потенциальной опасности сенсибилизации кожи. (C)
Читайте также:  Как вылечить дерматит на руках в домашних условиях фото
Витамин D
  • Пациентам с АД, возможно, будет полезен дополнительный прием витамина D, особенно при недостаточном уровне его потребления. (B)
Ванны с редкими дезинфицирующими средствами
  • Следует рассмотреть дополнительное применение ванн с дезинфицирующее средствами дважды в неделю для уменьшения тяжести АД, особенно у пациентов с рецидивирующими инфекциями кожи. (A)

Выявление и устранение провоцирующих факторов

  • Следует рекомендовать избежание распространенных раздражителей (мыла, косметических средств, шерсти и химических веществ), которые вызывают зуд, что приводит к расчесам (так называемый цикл «зуд-расчесы»). (B)
  • Можно также порекомендовать контроль температуры и влажности для предотвращения зуда, вызванном чрезмерным теплом, влажностью и потоотделением. (D)
  • Возможны триггеры АД можно определить с помощью кожных тестов, лабораторных исследований наличия специфических IgE, а в некоторых случаях — с помощью кожных аллергических проб (патч-тестов) для выявления немедленных или замедленных реакций на белковые аллергены. Следует определять только потенциально значимые аллергены, поскольку тестирование, особенно в отношении пищевых продуктов, имеет низкую специфичность. (В)
  • Необходимо помнить, что у младенцев и детей раннего возраста триггерами АД чаще всего являются пищевые аллергены. (D) В отношении детей в возрасте до 5 лет с проявлениями АД от умеренных до тяжелых предложено рассматривать возможность ограниченного тестирования на определение пищевого аллергена, если АД проявляется постоянно, несмотря на оптимальное ведение и местное лечение или если в анамнезе отмечено аллергическую реакцию немедленного типа после приема определенной пищи.
  • Не следует рекомендовать широкую элиминационную диету только на основе положительных результатов кожного теста или определения IgE, поскольку это чревато развитием пищевой недостаточности. Кроме того, даже при многочисленных положительных результатах кожных тестов большинство пациентов при проведении перорального провокационного теста будут реагировать только на несколько продуктов. (B)
  • Из-за способности вызывать обострения АД следует свести к минимуму влияние таких источников аэроаллергенов, как клещи домашней пыли, животные, пыльца растений. (A)

Микроорганизмы

  • Следует помнить, что инфицирование кожи S. aureus является постоянной проблемой у пациентов с проявлениями АД от умеренных до тяжелых, и в их коже имеются IgE против токсинов стафилококка. (B)
  • Краткий курс соответствующего системного антибиотика следует назначать только пациентам, клинически инфицированным S. aureus. В регионах с высокой частотой метициллин-устойчивого S. aureus целесообразно проводить бактериальное исследование образца кожи пациента и в ожидании его результатов начинать лечение с применением клиндамицина, доксициклина или триметоприм-сульфаметоксазола. (A)
  • Ход AД могут затруднять рецидивирующие вирусные инфекции кожи, такие как вирус простого герпеса, возбудители бородавок и контагиозного моллюска. Следует диагностировать и своевременно лечить рассеянный герпес или герпетиформную экзему, применяя системные противовирусные средства. (B)
  • Не следует проводить иммунизацию пациентов с АД или членов семьи, которые с ними контактируют, против натуральной оспы, поскольку в них может быть доступна распространена потенциально смертельная кожная инфекция, называется прививочная экзема и похожа по проявлению на герпетиформную экзему. (C)
  • Следует принимать во внимание опасность грибковых инфекций, которые могут осложнить течение AД и вызывать обострения. Дрожжевые грибы рода Malassezia, инфицирование которыми является особой проблемой в молодых пациентов со стойкой экземой кожи головы и шеи, могут быть диагностированы клинически; можно определять наличие IgE к различным видам Malassezia. (C)

Качество жизни и эмоциональный стресс

  • АД значительно влияет на качество жизни пациента и его семьи, повышая риск развития психических расстройств. Следует расспрашивать больного о стрессовых и эмоциональных факторах, которые могут вызвать обострение и способствовать иммунной активации, появление зуда и расчесывания. (C)
  • Нужно оценивать нарушения сна. Качество сна может улучшить противовоспалительная терапия; следует также рассмотреть возможность применения терапевтических средств или направить больного к сомнологу / психологу в тяжелых случаях и если сон не улучшается в стадии ремиссии. (C)

Обучение пациента

Для достижения эффективного контроля над АД следует объяснить пациентам и членам их семей хроническую природу заболевания; рассказывать о влиянии факторов, вызывающих обострения; консультировать по безопасности препаратов и возможных побочных реакций.

Следует также обеспечить наглядную демонстрацию технологий ухода за кожей, предоставить письменный план лечения и информацию об организации поддержки больных. (D)

Ведение проблемных пациентов с атопическим дерматитом

Консультация специалиста с атопическим дерматитом
  • Пациентов с устойчивыми к терапии первой линии формами АД следует направлять к специалисту по AД. (D)
Влажные повязки
  • ​​Применение влажных повязок в сочетании с местными кортикостероидами следует рекомендовать для лечения больных устойчивыми формами АД. (А) Влажные повязки способствуют восстановлению кожного барьера, повышают эффективность местных стероидов при одновременном использовании и защищают кожу от постоянного расчесывания, что позволяет более быстро заживать поражением с экскориации. (B)
Системные иммуномодулирующие препараты
  • Показано, что применение таких иммуномодуляторов, как циклоспорин, мофетил микофенолат, азатиоприн, интерферон-γ и кортикостероиды, полезное у пациентов с тяжелыми стойкими формами АД, однако следует принимать во внимание возможность серьезных побочных реакций. (A)
Фототерапия
  • Терапия ультрафиолетовым светом может быть полезной в случаях резистентного АД. Наиболее эффективно применение узкого спектра ультрафиолетовых лучей типа B, которое практикуют в США. (А)
Госпитализация
  • Госпитализация может улучшить состояние пациента с АД благодаря изоляции от аллергенов и раздражителей окружающей среды, устранению стрессовых факторов, а также благодаря получению пациентом и теми, кто им занимается, новых знаний по улучшению сна, решения психосоциальных проблем, коррекции лечения и улучшения приверженности лечебного режима. (D)
Аллерген-специфическая иммунотерапия
  • Полученные на сегодня данные исследований позволяют в некоторых случаях рассматривать возможность применения у пациентов с АД, чувствительных к аэроаллергенам, иммунотерапии аллергеном клеща домашней пыли. (B)
Экспериментальные методы лечения атопического дерматита
  • В настоящее время исследуется возможность применять внутривенное введение иммуноглобулина, препараты омализумаб и ритуксимаб у пациентов с AД. Поскольку эффективность этих методов еще не доказана, применять их не рекомендуется.

Смотрите также — Назначение эмоллентов и топических кортикостероидов при экземе и других воспалительных заболеваниях кожи

Литература

Schneider L., Tilles S., Lio P., Boguniewicz M. et al. Atopic dermatitis: A practice parameter update 2012. J. Allergy Clin. Immunol. 2013; 131: 295-9

Источник