Атопический дерматит заключение к реферату
Атопический дерматит является актуальной проблемой педиатрии в силу его широкой распространенности, увеличения частоты перехода заболевания в тяжелые и хронические формы. Приобретая хроническое течение с частыми рецидивами, болезнь сохраняет свои клинические признаки на протяжении многих лет.
В последние годы растет число тяжелых форм заболевания устойчивых к обычным медикаментозным методам лечения, нарастает тенденция к инвалидизации. Заболевание характеризуется возрастной эволюцией и склонностью к хроническому течению с обострениями. Современные схемы лечения позволяют достаточно эффективно устранять симптомы обострения, создавая видимость выздоровления, однако положительный эффект не продолжителен и, зачастую, не позволяет избежать рецидива.
Цель исследования: установить эффективность противовоспалительной терапии при младенческой форме распространенного легкого и среднетяжелого течения атопического дерматита.
Задачи исследования:
- 1. Определить клинико-эпидемиологические особенности атопического дерматита у детей.
- 2. Представить современные возможности фармакотерапии атопического дерматита препаратом Элидел в условиях клинической практики путем анализа результатов фармако-эпидемиологического исследования.
Под наблюдением находились 60 детей в возрасте от 8 месяцев до 3 лет с легким и среднетяжёлым течением распространённого атопического дерматита. Пациенты были разделены на две возрастные группы: 1 группа — от 8 месяцев до 1,5 лет, 2 группа — от 1,5 до 3 лет.
Средний возраст детей составил 2,2 года, средняя продолжительность болезни к моменту включения в исследование — 1,3 года.
Отягощенная наследственность по атопии выявлена у 58% (35) детей с атопическим дерматитом, чаще неблагоприятный наследственный анамнез отмечался у нескольких членов одной семьи.
10% новорожденных имели отклонения в физическом развитии. У 30% детей наблюдались осложнения в виде перинатального поражения ЦНС, омфалита, опрелостей, резус-конфликта, аллергических сыпей, коньюгационной желтухи.
Среди фоновых заболеваний на первом году жизни встречались рахит (25%), железодефицитная анемия (22%), гипотрофия (8%); 80% (48) обследованных детей состояли на диспансерном учете у невролога. Дисбактериозом кишечника на 1-м году жизни страдали 53% (32) пациентов, у 35% (21) обследованных была выявлена внутриутробная инфекция. Среди сопутствующей патологии выявлена высокая частота вторичных иммунодефицитных состояний (53%), гельминтозы (12%).
Атопический дерматит дебютировал у абсолютного большинства детей (80%) на первом году жизни, причем у половины — в первые 3 месяца. Наиболее частой причиной возникновения первых кожных проявлений являлись пищевые аллергены (белок куриного яйца, злаковые каши, клубника, рыба).
По результатам исследования выяснилось, что из наблюдаемой группы большая часть больных (72%) страдала эритематозно-сквамозной формой АД, причем в эту группу входили более половины детей (78%) от 1,5 до 3 лет.
При поступлении все дети предъявляли жалобы на кожный зуд и поражение кожи. Клиническая симптоматика АД была типичной и проявлялась эритемой, папулезными высыпаниями, отечностью, мокнутием, лихенизацией, корками, шелушением.
При оценке выраженности клинических проявлений АД установлено, что при среднетяжелом АД такие симптомы, как зуд, сухость кожи, лихенификации, папулезный характер высыпаний, гиперемия, характеризовались достоверно большей интенсивностью, чем при легком АД.
По результатам проведенного аллергологического обследования выявлено, что у больных АД в возрастной группе 8 мес. — 1,5 года наиболее часто отмечалась сенсибилизация к пищевым аллергенам (60%). У детей старшего возраста преобладала сенсибилизация к ингаляционным (35%) и бытовым (40%) аллергенам.
При аллергологическом обследовании повышенный уровень IgE обнаружен у 62% пациентов. Самый высокий средний уровень общего IgE отмечен у детей от 1,5 до 3 лет. Он составил 380 МЕ/мл, что в 4 раза выше нормы. В группе детей со среднетяжелой степенью атопического дерматита отмечалось превышение показателей общего IgE в сравнении с легкой степенью тяжести заболевания, средний уровень его составил 350 МЕ/мл.
Всем пациентам назначалась комплексная терапия атопического дерматита, начиная с элиминации причинно-значимых аллергенов.
Противовоспалительный негормональный препарат местного действия — Пимекролимус крем 1% — Элидел получали все пациенты, причем 15% — в качестве монотерапии, 21% — в комбинации с антигистаминными препаратами, 64%(37) — в комбинации с топическими кортикостероидами.
В соответствии с полученными значениями коэффициента SCORAD пациенты были разделены на 2 группы по степени тяжести течения кожного процесса. Группу 1 — больные с легкой степенью тяжести течения заболевания (кS до 20) — составили 30 пациентов, со средним значением кS по группе 15,7. В группу 2 вошли 30 больных со средней степенью тяжести кожного процесса. Среднее значение кS в среднем по группе равно 25,6.
Клиническая картина АД у больных группы характеризовалась ограниченной площадью поражения кожных покровов. Патологический процесс локализовался на коже лица, передней поверхности шеи, локтевых и подколенных сгибов и был представлен слабо и умеренно выраженной эритемой, милиарными папулами, экскориациями, мелко пластинчатым шелушением. Отмечался умеренно выраженный зуд кожи и лихенификация в очагах поражения.
Среди преобладающих симптомов у пациентов группы 2 отмечался более интенсивный зуд кожи по сравнению с предыдущей группой больных. Кожный процесс носил более распространенный характер и локализовался на коже лица, передней поверхности шеи, туловища, локтевых сгибах, сгибательной и разгибательной поверхностях верхних и нижних конечностей. Отмечена более выраженная острота воспалительной реакции: умеренно выраженные эритема и отек, папулезные элементы ярко-красного цвета на фоне очагов лихенификации, сухости кожи и значительного шелушения.
На фоне лечения Элиделом использовалась медикаментозная терапия (кроме системных кортикостероидов, цитостатиков и иммуносупрессантов). В отдельных случаях (при резко выраженной воспалительной реакции кожи, не купирующейся Элиделом) допускали кратковременное применение топических кортикостероидов курсом не более 5-7 дней, с последующим переходом на 1% крем Элидел по мере уменьшения островоспалительных явлений.
В процессе терапии Элиделом среднее значение индекса SCORAD у 30 детей со средней степенью тяжести АД, составлявшее к началу лечения 25,6, к 1-му мес. от начала терапии соответствовало 7,5, к 2-му мес. — 2,5, и к 3-му мес. снизилось до 1. У 30 пациентов с легким течением АД отмечено уменьшение индекса SCORAD с 15,7 до 4,5 к 1-му мес. от начала лечения. На момент осмотров, соответствующих 2 и 3-му мес. применения крема Элидел, у всех больных данной группы кS был равен 0.
Клинические наблюдения свидетельствовали в целом о равномерном регрессе проявлений АД в местах типичной локализации: лицо, шея, конечности, где проводилось лечение кремом Элидел. Однако было отмечено, что гиперемия, отечность, воспалительная инфильтрация кожи в области лица разрешались все же несколько более активно, зуд исчезал в этих локализациях раньше, чем в других локализациях.
Переносимость крема Элидел была оценена, как «хорошая» у 40 больных (67%); как «удовлетворительная» — у 18(30%) больных.
Следовательно, результаты наблюдения подтвердили, что 1% Пимекролимус (крем Элидел) является эффективным и безопасным препаратом для лечения детей с атопическим дерматитом, начиная с 3-месячного возраста.
Выводы:
- 1. Дебют атопического дерматита чаще приходится на первый год жизни (80%) и характеризуется преобладанием сенсибилизации к пищевым аллергенам (60%).
- 2. У детей раннего возраста доминирует эритематозно-сквамозная форма атопического дерматита (72%).
- 3. Более чем у половины пациентов (62%) отмечается повышение общего IgE, чаще у детей от 1,5 до 3 лет.
- 4. При использовании противовоспалительного препарата Элидел возможно предотвратить прогрессирование обострения до тяжелого, при лечении легких и среднетяжелых форм АД и вообще обойтись без использования гормональных препаратов.
- 5. Элидел безопасен и хорошо переносится больными детьми в течение всего периода лечения.
Практические рекомендации:
- 1. При легкой и средней степени тяжести атопического дерматита возможна монотерапия кремом Элидел в сочетании с диетой, лечением сопутствующих заболеваний и исключением триггерных факторов.
- 2. Препарат также эффективен при среднетяжелом, часто рецидивирующем течении заболевания в комплексе с другими средствами.
- 3. Применение Элидела возможно использовать для контроля за заболеванием: при появлении первых симптомов обострения нанесение крема на кожу 2 раза в день предотвращает дальнейшее развитие процесса за короткий период.
- 4. Наступление ремиссии необходимо использовать для полного и целенаправленного обследования ребенка с целью выявления факторов, способствующих упорному течению атопического дерматита. Быстро и эффективно провести обследование возможно только на базе специализированного центра, что в сочетании с современными эффективными и безопасными методами лечения, такими как терапия 1% кремом Элидел даст стойкий положительный результат.
Источник
Атопический дерматит (или атопическая экзема) является одним из наиболее распространенных аллергических заболеваний. Он представляет хронический воспалительный процесс кожной поверхности, сопровождающийся зудом, изменяющимися высыпаниями и стадийностью. Одновременно с этим часто происходят респираторные явления немедленной аллергии: риноконъюнктивит, бронхиальная астма.
Обычно болезнь начинает проявляться в начальном периоде жизни детей обоего пола, продолжается или рецидивирует в старшем возрасте, постепенно вступая в сочетание с другими аллергическими проявлениями и патологиями (ринит, конъюнктивит, бронхиальная астма, пищевая аллергия), качественно нарушая жизнь больного, а также членов его семьи.
Атопический дерматит – название и классификация заболевания
Атопический дерматит известен давно. В 1923 году доктор А.Ф. Кока предложил термин «atopia» (греческое слово – странность, необычность) для названия состояния гиперчувствительности, которое является основой поллиноза и астмы. Позднее он же включил в группу атопических болезней и «атопическую экзему», которая в 1933 году американским врачом-дерматологом Майером Сульцбергером была названа «атопическим дерматитом».
Согласно Международной классификации болезней (10-й пересмотр) утверждено единое название – атопический дерматит (далее – АД). Он был представлен самостоятельной болезненной формой и обозначен своими критериями диагностики.
Как было сказано, болезнь часто совмещается с респираторными проявлениями аллергии. По данным детского врача-аллерголога Шульца Ларсена у 10–20% страдающих ею детей развивается атопическая бронхиальная астма.
Детский врач, профессор Вильямс Г.Ц. и его коллеги считают, что риск параллельного развития респираторной аллергии (сопутствующей) при АД равен 40–60%. Приблизительно 50% детей заболевают ей до одного года жизни, еще 30% – в возрасте с года до пяти лет, у 75–85% детей, пораженных болезнью в раннем детстве, впоследствии развивается респираторная аллергия. Характерно, что у многих больных ею исчезают кожные воспалительные проявления. Это обстоятельство, возможно, обусловлено переключением иммунного ответа с кожного покрова на слизистую оболочку респираторного тракта (так называемая «смена шокового органа»).
Сочетание атопический дерматит и респираторной аллергии известно под названием «дермореспираторный» синдром у детей. Американский профессор дерматологии Джон Ханифин предложил термин «атопическая триада» для обозначения сочетания АД, сопутствующих респираторных проявлений и гипериммуноглобулинемии Е у взрослых.
Атопический дерматит — факторы и причины развития болезни
Основой развития многих аллергических заболеваний (как и АД) является наследственная предрасположенность к аллергическим проявлениям, причем, наследуется не сама болезнь, а комплекс генетических факторов, вызывающих образование аллергической патологии.
Генетической основой атопического дерматита являются наследственно обусловленные посредством иммуноглобулина E (далее – IgE) аллергические реакции в организме вследствие его сенсибилизации к разным группам экзогенных аллергенов. Проявление иммунного ответа на IgE возможно одновременно при появлении определенных неблагоприятных факторов различного происхождения (внешних и внутренних), получивших название «факторы риска».
Многообразие провоцирующих внешних факторов – весьма велико. Прежде всего, они обусловлены патологией беременности, искусственным кормлением, нарушаемым или неправильным распорядком питания детей, их поздним допуском к груди, провоцирующим желудочно-кишечный тракт к патологии.
Развитию АД способствуют частые обострения респираторных болезней в детстве, присутствие у заболевших хронических инфекционных очагов. Эти болезни формируют бактериальную сенсибилизацию и увеличивают продукцию IgE. Имеется взаимозависимость уровня этого показателя от наличия и активности бактериальной инфекции. У пораженных ею аллергических больных – IgE втрое больше, чем у больных, не подверженных хронической инфекции.
К способствующим для возникновения и прогрессирования атопического дерматита факторам относится паразитарная инфекция от множественных простейших и гельминтов. Исследования профессора Тороповой Н.П. в Центре реабилитации детей с аллергодерматозами (г. Екатеринбург) показали, что 39% маленьких пациентов, пораженных АД, являются носителями кишечных паразитов 15-ти различных видов. Продукты существования и токсины гельминтов способны активировать иммунокомпетентные клетки, гиперпродукцию IgE и образовывать иммунные комплексы.
По заключению профессора-аллерголога Дональда Лонга атопический дерматит иммунологически стимулируется аллергенами, инфекционными возбудителями и ирритантами.
Множественные исследования доказали, что ингаляционные и пищевые аллергенные возбудители играют основную роль в появлении и развитии болезни. Для начальных лет жизни (до школьного возраста) главными провокаторами заболевания служат пищевые аллергены, для детей постарше – ингаляционные. Фактически сенсибилизация организма начинается с пищевой аллергии. Поскольку ее антигенная структура похожа на пыльцевую, эпидермальную и бытовую, возникают и прогрессируют перекрестные аллергические проявления, появляется гиперчувствительность к указанным аллергенам.
Существенное влияние на возникновение АД оказывают аллергены быта (домашняя пыль, ее клещи, тараканы), грибковые, эпидермальные. Сюда следует отнести споры плесневых грибов, чувствительность к которым чаще в сравнении с другими возбудителями вызывает поражения кожи, возникающие от грибковой инфекции. Аллергены пыльцы существенно влияют на образование кожных и других респираторных патологий. Тем не менее, у ряда больных становится более спокойной сезонная смена обострений и ремиссий вследствие пыления растений (при возникновении сенсибилизации к их аллергенам), отмечается улучшение кожного процесса, однако проявляются респираторные действия поллиноза летом.
К факторам риска патологий кожи атопического дерматита относится не всегда обоснованный и бесконтрольный прием лекарственных препаратов.
При АД нарушается баланс эффекторных клеток Th1 и Th2 иммунной системы, неспецифического иммунитета, защитных свойств кожи, вследствие чего больные становятся подверженными всевозможным инфекционным заболеваниям, вызываемым вирусами (простой герпес, ветряная оспа, вирус бородавки, контагиозный моллюск), патогенными грибами и бактериями (золотистый стафилококк). Установлено, что показатель кожной контаминации дрожжеподобными грибами значительно больше при диффузной форме болезни и зависит у взрослых от наличия специфических IgE антител к кандидозу (молочнице).
Себорейный дерматит, относящийся к дрожжеподобным липофильным грибам, способен проявиться патогеном при АД, трансформируясь из спорообразующей в мицелловую форму. Многие специалисты пришли к выводу, что локализация кожных воспалений на грудной клетке, шее и голове (волосяной части) больных атопическим дерматитом происходит в связи с появлением в их крови специфических IgE антител к себорейному дерматиту, что подтверждается кожными пробами с экстрактом из него. Серьезно рассматривается вопрос влияния золотистого стафилококка на развитие АД (прежде всего, тяжелых форм), поскольку его микроорганизмы преобладают на пораженных кожных участках у 80–90% больных. Исследования показали, что золотистый стафилококк, как продуцент энтеротоксинов, имеющих свойства суперантигенов, активирующих Т-клетки и макрофаги, обладает способностью поддерживать, провоцировать и обострять кожное воспаление. Обследование выявило наличие специфических IgE антител к указанным энтеротоксинам почти у 60% больных.
У отдельных авторов бытует мнение, что лечение системными антибиотиками заметно ослабляет проявления АД. Это, очевидно, обусловлено их подавлением суперантигенов стафилококка. По заключениям профессора-аллерголога Порошиной Ю.А. применение системного антибактериального лечения ослабляет вторичную инфекцию кожи, однако отягчает течение дерматита, что можно объяснить появлением перекрестной чувствительности к плесневым грибам.
Сегодня особенно значимыми иммунными нарушениями при атопическом дерматите специалисты считают нарушение баланса клеток Th1 и Th2, увеличенную дегрануляцию тучных клеток и возросшую презентацию антигенной активности клеточных островков Лангерганса. Указанные иммунологические нарушения способствуют гитерпродуктивности IgE и изменению реактивных свойств кожи. Научные исследования доказали, что на больных АД воздействуют постоянно всевозможные аллергены (ингаляционные, пищевые, микробные), инициирующие аллергический ответ на их воздействие по Th2-типу.
Заключительные выводы
Иммунный патогенез атопического дерматита обусловлен запрограммированным на генном уровне иммунным ответом на образовавшийся антиген под воздействием определенных провоцирующих факторов.
Хроническое кожное воспаление при болезни, имеющее определяющее значение в развитии патогенеза гиперреактивности кожи, происходит вследствие длительного присутствия антигена, активации Th-2 клеток, аллергенной продукции специфических IgE-антител, дегрануляции тучных клеток, инфильтрации эозинофилов и воспаления, усиливающихся из-за повреждения кератиноцитов расчесами.
Таким образом, этиология патогенеза АД состоит из определенных ключевых факторов, сводящихся к следующему:
1. Генетически определенная предрасположенность к появлению и формированию иммунного ответа, опосредованного IgE.
2. Влияние всевозможных аллегенов и факторов риска, которые предрасполагают к исполнению этого ответа.
3. Само его осуществление, которое вызывает клинические проявления атопического дерматита. Источник — articlemen.com
Источник
