Бытовые аллергены при атопическом дерматите
В патогенезе атопического дерматита у детей старшего возраста и взрослых больных более важную роль придают ингаляционным аллергенам. Еще в 1918 г. Walker впервые описал у больных атопическим дерматитом ухудшение кожных симптомов после экспозиции эпидермальных и пыльцевых аллергенов. У детей в возрасте старше 7 лет, страдающих атопическим дерматитом, после проведения интраназального провокационного теста Alternaria или пыльцой трав ухудшались кожные симптомы заболевания. Позже было показано, что бронхиальный провокационный тест с клещом домашней пыли также приводит к ухудшению кожного процесса. Другим аргументом, подтверждающим участие ингаляционных аллергенов в развитии атопического дермтатита, стало сообщение о том, что пэтч-тесты тоже могут вызвать экзематозные изменения кожи.
Однако по данным литературы, роль пылевого клеща в инициации и поддержании атопического дермтатита противоречива.
Выглядит парадоксом сообщение о том, что повышение экспозиции клеща домашней пыли в раннем возрасте оказывает даже протективный эффект в отношении развития атопического дермтатита.
Роль ингаляционных аллергенов в патогенезе атопического дермтатита продолжает оставаться предметом дискуссий между дерматологами и аллергологами. Достаточно сказать, что в зарубежных учебных руководствах по дерматологии практически не звучит слово «аллергия», а дерматологи не придают значения элиминационному режиму для больных атопическим дермтатитом, ссылаясь на тот факт, что специфические IgE-антитела в крови нередко можно случайно обнаружить даже у здоровых лиц. Кроме того, результаты контролируемых исследований по эффективности мер строгой элиминации содержания клеща домашней пыли при атопическом дермтатите противоречивы. Прежде всего это связано с методологическими недостатками — отсутствием, например, методов определения порога элиминации бытовых аллергенов, или надежного провокационного теста (с этой целью, как известно, используют показатели специфических IgE-антител и ответ пэтч-теста на D. pteronyssinus).
Кроме того, существует разница в проведении и интерпретации пэтч-тестов; аллергены этих тестов не стандартизированы; оценка степени положительных результатов не является общепринятой во всех медицинских центрах. Наконец, сама оценка клинической значимости этих тестов остается дискутабельной, хотя их широко используют во многих современных научных исследованиях.
Скептицизм по поводу информативности IgE-опосредованного результата при атопическом дермтатите связан еще и с тем фактом, что немедленная, транзиторная IgE-зависимая реакция, возникающая при проведении прик-теста с аллергеном, мало похожа на типичный хронический Т-клеточный процесс, который наблюдается в коже при атопическом дермтатите.
Пожалуй, патофизиологическая роль ингаляционных аллергенов при атопическом дерматите получила убедительное объяснение лишь после открытия высоко- и низкоаффинных Fee рецепторов IgE на антиген-презентирующих клетках в коже. Феномен, при котором после экспозиции аэроаллергенов (клещи домашней пыли, пыльца, эпидермис животных) кожа больных атопическим дерматитом реагирует ухудшением, стал лучше понятен.
Пробы с экстрактами ингаляционных аллергенов положительны у 30-50% больных атопическим дермтатитом. Позитивный пэтч-тест с клещом домашней пыли чаще всего сочетается с высоким уровнем специфических IgE-антител в сыворотке крови. Однако подобная связь прослеживается не у всех больных атопическим дермтатите, что свидетельствует о включении неиммунных механизмов в экзематозный процесс кожи или о прямой индукции иммунных нарушений, вызванных непосредственным контактом кожи с D. pteronyssinus. Компоненты клеща имеют высокий молекулярный вес, что затрудняет их проникновение в интактную кожу здоровых лиц. Но нарушение эпидермального барьера, сухость и расчесы кожных покровов, сопровождающие атопическим дермтатитом, способствуют облегчению проникновения аллергенов клещей в эпидермальный слой кожи.
О достоверности влияния ингаляционных аллергенов на иммунный кожный ответ при атопическом дермтатите свидетельствуют следующие данные:
• у больных бронхиальной астмой сенсибилизация к клещу (Der pi) индуцируется через ингаляционный путь, тогда как у больных атопическим дермтатитом с повышенным уровнем специфических IgE-антител к аллергенам клеща в плазме она может быть опосредована через контакт с кожей и повышается при ее экзематозном повреждении.
• доказано экзематозное повреждение кожи при проведении пэтч-тестов с использованием ингаляционных аллергенов (клещей домашней пыли, перхоти животных, плесеней, пыльцы). У больных с респираторной аллергией и здоровых добровольцев редко выявляют положительные пэтч-тесты. Связанные с клетками Лангерганса антигены клеща можно обнаружить в эпидермисе через 6 ч, а в дерме — через 24 ч, что указывает на развитие реакции IgE-опосредованной контактной гиперчувствительности при атопическом дермтатите. Кроме того, экспозиция аэроаллергенов может быть связана с тяжестью атопического дермтатита; ингаляционные аллергены играют также роль триггеров в развитии обострения заболевания.
По другим данным, нет взаимосвязи между уровнем IgE-антител к клещам домашней пыли в сыворотке и типом Т-клеток, связанных с антигенами клеща и инфильтрирующих поврежденную кожу при атопическом дермтатите. У некоторых больных атопическим дермтатитом с высоким уровнем специфических IgE-антител к пылевым клещам в сыворотке отсутствует положительный эффект элиминационного режима на кожный процесс.
Из сказанного следует, что только измерение концентрации сывороточного IgE не является достаточным для определения кожной гиперчувствительности к пылевым клещам у таких больных. Предложили оценивать кожную гиперчувствительность одновременным проведением больному прик-теста с D. pteronyssinus и определением степени пролиферации лейкоцитов свежей аутологичной сыворотки. В результате такого подхода из 20 больных атопическим дермтатитом, имеющих высокий уровень специфических IgE-антител к D. pteronyssinus, только у 6 были выявлены одновременно высокая степень кожной реакции по прик-тесту и выраженная пролиферация лейкоцитов крови. У 7 пациентов наблюдалась преходящая контактная крапивница (возможно, обусловленная протеолитической активностью D. pteronyssinus). Авторы делают заключение о том, что гиперчувствительность к клещу домашней пыли может иметь отношение к клинике атопического дермтатита примерно у 1/3 таких больных, которые, вероятнее всего, и будут чувствительны к элиминационному режиму при сенсибилизации к пылевым клещам.
• ингалирование аллергенов приводит к обострению атопического дерматита у больных бронхиальной астмой. С другой стороны, зуд и поражение кожи у больных атопическим дерматитом могут развиться или значительно усилиться через 1,5-17 ч после интраназальных или бронхиальных провокационных тестов с использованием аллергенов клеща домашней пыли.
Многие ученые указывают на достоверную связь между атопическим дерматитом и уровнем сенсибилизации к ингаляционным аллергенам. Так, при обследовании 73 больных с тяжелым и среднетяжелым течением атопического дерматита в возрасте 5-82 лет повышенный уровень специфических IgE-антител к D. pteronyssinus был выявлен в 95 % случаев, по сравнению с 42 % у больных бронхиальной астмой и у здоровых лиц (17 %); довольно часто наблюдалась также сенсибилизация к грибковым аллергенам (М. furfur — 53 % и A. alternate — 49 %).
Среди детей, страдающих атопическим дерматитом, 41% был сенсибилизирован к D. pteronyssinus (в группе здоровых таковых было 14%). Анализ корреляции клинической картины и степени сенсибилизации показал достоверную линейную связь, причем при раннем и высоком уровне экспозиции клеща домашней пыли риск возникновения атопии значительно повышался.
В различных исследованиях изучали влияние устранения (снижения уровня) экспозиции ингаляционных аллергенов на клиническое течение атопического дерматита. Для этого больных помещали в госпитальные условия, или использовали акарицидные и физические методы элиминации пылевого клеща из матраца, мягкой мебели и т. д. Результаты небольших неконтролируемых исследований позволили предположить, что устранение контакта с клещом домашней пыли способствует уменьшению выраженности симптомов атопического дерматита. Пребывание 51 больного атопическим дерматитом (из них — 30 с положительными результатами RAST) в течение 3 нед в комнате со сниженной концентрацией клеща домашней пыли (уровень аллергена Der pi не определяли) способствовало исчезновению зуда и продлению ремиссии заболевания. Этого не наблюдалось у 11 больных с отрицательными серологическими результатами, помещенных в аналогичные условия, и у 10 больных с положительными результатами, которых госпитализировали в обычную палату. В исследовании снижение уровня Der pi в матрацах также способствовало достоверному улучшению симптомов заболевания у больных, страдающих атопическим дерматитом, по сравнению с контрольной группой.
В другом исследовании детей с аллергическим атопическим дерматитом меры по элиминации клеща также привели к значительному улучшению течения атопического дерматита. Однако в недавно опубликованной работе голландских ученых подобная связь не была подтверждена.
Оцените статью:
(10 голосов)
Статьи из раздела Атопический дерматит на эту тему:
Бактериальные аллергены
Вакцинальные аллергены
Грибковые аллергены
Пищевые аллергены
Пыльцевые аллергены
Источник
По одному из определенийАллерги́я– это сверхчувствительность иммунной системы организма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.Сенсибилизация— повышение чувствительности организма к воздействию раздражителей, вызывающее аллергическую реакцию.
Это очень важный момент, т.к. одна из самых часто встречающихся аллергий у младенцев и маленьких детей – это аллергия на белок коровьего молока и сенсибилизация организма малыша может произойти в первые же дни его жизни в случае докорма смесью в роддоме, а проявиться только через месяц- два и даже позже.
Мы будет говорить о пищевой аллергии и одном из проявлении ее – атопическом дерматите (АтД).
Атопия— общее название аллергических болезней, в развитии которых значительная роль принадлежит наследственной предрасположенности к сенсибилизации (например, поллинозы, аллергический ринит, крапивница) (Большой медицинский словарь)
В разговорной речи у нас часто атопический дерматит называют – диатезом, нейродермитом, аллергической экземой.
Внутренние факторы, вызывающие АтД:
— наследственность (по статистике, если один из родителей страдает от аллергических заболеваний (АЗ), то предрасположенность к АЗ передается ребенку в 50% случаев, если оба родителя страдают от аллергических заболеваний – то в 60-80% случаев)
— особенности ответа иммунитета
— особенности кожи
Внешние факторы – триггеры – запускающие аллергическую реакцию бывают аллергенными и неаллергенными.
Аллергенные:
— пищевые
— бытовые
— пыльцовые
— кожные
— грибковые
— бактериальные
— вакциональныеНеаллергенные:
— психоэмоциональные нагрузки
— табачный дым
— пищевые добавки
— ксенобиотики
Факторы, усугубляющие триггеры:
— климато-географические
— нарушение характера питания
— нарушение правил режима и ухода за кожей
— бытовые условия
— вакцинация
— психологический стресс
Пищевые аллергены, значение которых в развитии атопического дерматита научно доказано:
— Молоко (белки коровьего молока)
— Яйцо
— Орехи
— Соя
— Арахис
— Пшеница
— Ракообразные
— Рыба
Пищевая аллергия у младенцев чаще всего проявляется со стороны ЖКТ (диарея, рвота и боли в животе) и кожи (зуд, высыпания). Так же возможно кровотечение из прямой кишки (кровь в стуле).
Исследования в самых разных странах мира (Россия, Европа, Америка, Азия) показали, что самыми распространенными аллергенами являются молоко (белок коровьего молока) и яйцо.
Молоко
По данным научных исследований аллергия на белок коровьего молока (БКМ) встречается у 70% детей (и 23% взрослых)
Так как аллергия вызывается белками, содержащими в коровьем молоке, то ВСЕ продукты, содержащие такой белок могут вызывать аллергию. В том числе – творог, кефир и его аналоги, йогурт, сметана, масло, сыр. Исключение может составлять выпечка, в приготовлении которой использовалось молоко.
Только у 9% детей с аллергией на БКМ имеется аллергия на говядину. Т.е. при выявлении аллергии на молоко НЕ целесообразно автоматически исключать говядину из рациона питания.
Яйца
Аллергия на яйца встречается у 40% детей
Белок более аллергенен, чем желток. Могут вызывать аллергическую реакцию даже после термической обработки (в выпечке, например)
Орехи
Аллергия на орехи, как правило, пожизненная! Встречается у 22% детей
Аллергическая реакция на орехи может быть смертельный (анафилактический шок)
Может быть реакция сразу на несколько видов орехов.
Если у кого-то из родителей есть аллергия на орехи, то очень высок риск подобной аллергии и у ребенка, поэтому мамам в таких семьях лучше исключить орехи из своего рациона на время грудного вскармливания, либо употреблять их крайне осторожно.
При термической обработки аллергенные свойства орехов усиливаются!
Бобовые
Наиболее сильный аллерген – арахис.
При нагревании аллергические свойства арахиса усиливаются!
Аллергия на арахис, как правило, пожизненная,
Аллергия на сою может исчезнуть после исключения ее (сои) из рациона на некоторое время.
25% людей с аллергией на белок коровьего молока так же имеют аллергию на сою.
Злаки
Аллергия встречается у 40% детей
Основной источник аллергических реакций – глютен
Злаки, содержащие глютен – пшеница, рожь, ячмень, овес
Аллергия на злаки чаще имеет кишечные проявления, а не кожные
Рыба
Аллергия на рыбу – пожизненная, встречается у 22% детей
Аллергическая реакция на рыбу может быть смертельный (анафилактический шок)
Морская рыба более аллергена, чем речная.
Может быть аллергия только на некоторые виды рыбы.
Возможны перекрестные аллергические реакции, в том числе на морепродукты.
Так же к наиболее распространенным пищевым аллергенам относят: какао, цитрусовые, шоколад, клубнику, землянику, мед, мясо животных и птиц, икру, морепродукты.
Доказано, что использование сахара в рационе больных АтД не является фактором, ухудшающим течении заболевания!
С точки зрения доказательной медицины эффективность элиминационных диет, у беременных или кормящих женщин с предрасположенностью к АтД у ребенкаНЕ УСТАНОВЛЕНА!
Элиминационнаядиета— это диета с исключением некоторых продуктов из рациона
В большинстве случает пищевая аллергия и АтД уходят после достижения ребенком 3хлетнего возраста.
Эффективная терапия атопического дерматита состоит их трех равноважных частей:
Исключение влияния факторов, вызывающих аллергию, т.е. триггеров
Уход за кожей (лечебная косметика)
Ликвидация аллергического воспаления (лекарственная терапия)
Пункт 3 полностью относится к ведению лечащего врача, подробнее о нем можно узнать на сайте Я.Яковлева https://yko.ucoz.ru/publ/atopicheskij_dermatit/3-1-0-82
Я коснусь только п.п. 1 и 2
Итак, исключение из рациона питания ребенка и матери (если ребенок на ГВ) продуктов, вызывающих аллергию.
Основная и важнейшая стратегия профилактики аллергии – избежать ранней встречи с аллергеном – белком коровьего молока и максимально отсрочить первый контакт с ним.
Это означает:
— исключительно грудное вскармливание в первые 6 месяцев жизни и продолжение грудного вскармливания как можно дольше
(напомню, что ВОЗ рекомендует ГВ до 2х лет и дольше по усмотрению мамы и ребенка)
— исключение необоснованного докорма смесями в роддоме и первые месяцы жизни ребенка
(статистика показывает, что смесь в роддоме получает до 50% детей итолько 1/3 из них – обосновано!)
— начало введения прикорма в физиологически обусловленные сроки (6-8 месяцев) с гипоаллергенных продуктов
(продукты, содержащие БКМ и козье молоко не ранее 1 года)
— при наличии СТРОГИХ показаний докорм только ГИПОАЛЛЕРГЕННЫМИ или ГИДРОЛИЗНЫМИ смесями
Если у ребенка уже есть проявления АтД и ему необходим докорм, то осуществлять его можно только ВЫСОКОГИДРОЛИЗНЫМИ АМИНОКИСЛОТНЫМИ смесями!
Важно! Исследования Всемирной Организации по аллергическим заболеваниям (https://www.worldallergy.org/) показали, что смеси на основе козьего, овечьего и буйволиного молока не могут применяться при лечении аллергии на белок коровьего молока (БКМ) вследствие высокого риска развития перекрестных реакций! Так же установлено, что смеси на основе сои не могут применяться у детей с реакцией на БКМ до 6 месяцев. Они не являются гипоаллергенными, обладают высоким сенсибилизирующим потенциалом и многочисленными побочными эффектами.
Один из важнейших вопросов, волнующих мам малышей с АтД это –я кормлю ребенка грудью, а у него все равно аллергия, почему? Механизм возникновения не изучен до конца, есть несколько версий, но не одна точно не доказана и не может охватить все случаи аллергии у детей на ГВ.
Что важно знать – прекращение грудного вскармливания не только не улучшает состояние ребенка, но и может повлечь ухудшение его здоровья.
Во-первых, если ребенок еще не может питаться только взрослой пищей, то его будет необходимо докармливать смесями, которые сами по себе могут вызывать аллергические реакции, особенно если докорм будет осуществляться обычными смесями (а специализированные смеси очень дорогие).
Во-вторых, если ребенок уже может питаться только взрослой пищей, то грудное молоко может хотя бы частично покрывать тот недостаток питательных веществ, которые он недополучает в следствие гипоаллергенной диеты (особенно если исключены молочные продукты). Исключение грудного молока автоматически повлечет за собой увеличение нехватки полезных веществ, минералов и витаминов.
В-третьих, грудное молоко обеспечивает ребенка антителами, защищающими его организм и поддерживающими иммунитет. Прекращение ГВ лишит организм ребенка такой важной поддержки и увеличит риск возникновения различных заболеваний и ослабление иммунитета, а ослабленный иммунитет может способствовать усилению аллергических реакций.
В случае аллергических реакций ребенку и кормящей маме необходимо исключить из рациона питания ТОЛЬКО те продукты, на которые есть аллергия!Питание должно оставаться разнообразным и достаточным по питательным вещества и калоражу.
Если кормящая мама соблюдает диету в течение 2-3 недель, а у ребенка не наблюдается улучшения состояния, то диету необходимо прекращать и обследовать ребенка дальше. То же самое и при диете самого ребенка.
Часто помогает простоСОКРАЩЕНИЕ количества продуктов, вызывающих аллергию, а не их полное исключение. Особенно это касается овощей и фруктов.
Проявление аллергической реакции может быть как моментальным (анафилактический шок, например), так и отсроченным, но не дольше, чем на 2 недели.
Типичная локализация атопического дерматита при пищевой аллергии – на лице, под коленками и в локтевых сгибах.
После исключения воздействия аллергена аллергические реакции проходят в среднем в течение 2- 4 недель, так как антитела не исчезают в один момент.
Уход за кожей и лечебная косметика.
Важно помнить, что повреждение кожи – один из факторов запуска аллергических проявлений на коже.
Сухая кожа – один из ведущих синдромов АтД
Лечебная косметика, применяемая при АтД должна выполнять следующие функции:
— устранение сухости кожи и восстановление поврежденного липидного слоя кожи
— исключение (или хотя бы ограничение) воздействия на кожу раздражающих факторов
Что нельзя использовать для детей с АтД:
— все средства гигиены, в состав которых входит спирт
— мыло, гели для душа, шампуни, пенки, т.к. они способствуют защелачиванию и иссушению кожи и как следствию – разрушению защитного липидного слоя
— череду, чистотел, марганцовку, т.к. они тоже способствуют высушиванию кожи
— средства, содержание стабилизаторы, отдушки, растворители
— средства, содержание минеральные масла, https://shakti-osher.livejournal.com/32938.html
Источник
