Цинк в лечении атопического дерматита
Комментарии
Пособие подготовлено медицинским отделом компании «Polfa-Kutno» S. А. по материалам, любезно предоставленным профессором Щеплягиной Л. А., Научный Центр здоровья детей РАМН
В пособии рассматриваются особенности течения атопического дерматита у детей с дефицитом цинка. Кратко освещаются вопросы обмена цинка в организме, его биологическая роль, лабораторная диагностика цинк-дефицитных состояний. Пособие рассчитано на врачей — педиатров, аллергологов, дерматологов и других специалистов.
Дефицит цинка и атопический дерматит
Одной из актуальных проблем в педиатрии и дерматологии является лечение атопического дерматита. По данным эпидемиологических исследований, в разных странах атопическим дерматитом страдают от 10 до 28% детей. В общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. Острота проблемы атопического дерматита обусловлена не только его высокой распространенностью н популяции, но и ранним дебютом, быстротой развитая хронических форм, которые приводят к снижению социальной адаптации, качества жизни и инвалидизации детей. Трудности в лечении больных атопическим дерматитом связаны с недостаточным раскрытием механизмов развития заболевания, необходимых для разработки патогенетических методов лечения. Наиболее изучены в настоящее время механизмы иммунных реакций, лежащие в основе аллергического воспаления. Значение же других механизмов, участвующих в развитии аллергических заболеваний изучено недостаточно. По данным экспериментальных и клинических исследований, изменения баланса микроэлементов в организме могут в значительной мере влиять на течение иммунологических процессов, в том числе и на развитие аллергических реакций. Вследствие этого, в течение последних лет активно обсуждается значение цинка для здоровья детей.
Обмен цинка в организме
Как известно, цинк относится к эссенциальным микроэлементам. Его запасы в организме не велики. Так у взрослого человека содержится всего 1,5-2 г цинка, что, к примеру, в 2 раза ниже содержания железа. Цинк обнаруживается во всех органах и тканях организма, однако его наибольшие концентрации определяются в скелетной мускулатуре, которая содержит 62% его количества. Также богата цинком костная система, предстательная железа, роговица. У новорожденных 25% цинка может быть представлено в печени. Основное количество поступившего цинка (40-45%) всасывается в двенадцатиперстной кишке по механизму регулируемой диффузии. Установлено, что всасывание цинка обратно пропорционально его концентрации в просвете кишки. Поступив в энтероцит, цинк соединяется с металлотионеином, который по некоторым данным регулирует не только всасывание, но и выделение цинка. В кровяном русле основным лигандом цинка является альбумин, переносящий до 2/3 метаболически активного микроэлемента. Небольшие количества цинка переносятся в мозг гистидином и цистидином
Ежедневная потребность в цинке составляет 8-10 мг, из пищи усваивается только 20-30%. Наиболее богаты цинком мясо, молочные продукты, морепродукты, орехи, яйца. Следует учитывать, что качественный состав продуктов может значительно влиять на всасывание микроэлемента. Так, всасыванию цинка препятствует фитин, содержащийся в большом количестве в продуктах растительного происхождения, который образует в присутствии кальция нерастворимый комплекс с цинком, не всасывающийся в кишечнике. Так же тормозят всасывание цинка гемицеллюлоза, хелатообразующие агенты, кальций.
Выделяется цинк в основном через кишечник (10 мг в сутки), с мочой (0,3-0,6 мг), с потом (в жару до 2-3 мг). Также цинк выводится с женским молоком (1,63мг/кг),
Биологическая роль цинка
Биологическая роль цинка многообразна. Он необходим для роста и деления клеток, развития костной ткани, процессов регенерации, репродуктивной функции, развития мозга и поведения. Являясь компонентом более 300 энзимов, цинк принимает участие во всех видах обмена, входит в состав генетического аппарата клетки, представляя около 100 цинксодержащих нуклеопротеидов. Цинк играет значительную роль в функционировании системы иммунитета. Тимулин-гормон тимуса, необходимый Т-лимфоцитам является цинкзависимым, вследствие чего, при дефиците цинка снижается общее количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также фагоцитарная активность нейтрофилов. Цинк принимает активное участие в процессах регенерации, поскольку необходим для синтеза и стабилизации ДНК. Супероксиддисмутаза, участвующая в регуляции перекисного окисления липидов также является цинксодержащим ферментом, в связи с чем многие авторы относят этот микроэлемент к антиоксидантам.
Цинк-дефицитные состояния
Незаменимость цинка для течения кардинальных процессов жизнедеятельности явно проявляется при возникновении его дефицита. Классическим примером дефицита цинка является энтеропатический акродерматит. Он относится к редким, наследуемым по аутосомно-рецессивному типу заболеваниям. Манифестирует в грудном возрасте и без лечения приводит к смертельному исходу. Полагают, что в результате генетического дефекта в клетках Панета нарушается всасывание цинка в кишечнике. Клинически акродерматит проявляется типичными признаками дефицита цинка. На первый план выступают поражения кожи в виде хронического эритематозно-буллезного дерматита на конечностях и вокруг естественных отверстий тела, частое присоединением вторичного инфицирования, патологией роста ногтей и волос, аллопецией. Характерны тяжелые желудочно-кишечные расстройства с синдромом нарушенного всасывания, глазные симптомы (блефарит, конъюнктивит, фотофобия, помутнение роговицы), нервно-психические нарушения, замедление роста, гипогонадизм, анемия, гепатоспленомегалия, снижение остроты вкуса и обоняния. Дефицит цинка, испытываемый женщиной во время беременности, приводит к широкому спектру врожденных уродств у плода — расщеплению верхней челюсти, верхнего неба, микроцефалии.
Методы диагностики цинк-дефицитных состояний
Диагностика дефицита цинка основывается на определении уровня цинка в сыворотке крови, эритроцитах, моче, волосах. Наиболее информативным по мнению многих авторов является исследование цинка в сыворотке крови. По данным Карлинского М. В. концентрацию цинка в крови менее 13 мкмоль/л можно расценивать как цинк-дефицитное состояние, а содержание цинка менее 8,2 мкмоль/л является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако необходимо учитывать, что не всегда уровень цинка в крови коррелирует с клиническими проявлениями. Так, концентрация цинка в крови может изменяться в течение дня в зависимости от приема пищи, стресса, перенесенной инфекции, при нарушениях забора и хранения крови. Поэтому при диагностике дефицита цинка необходимо учитывать не только концентрацию цинка в сыворотке крови, но и положительную динамику клинических симптомов, а также повышение концентрации цинка в ответ на терапию цинксодержащими препаратами.
Цинк-дефицитные состояния и атопический дерматит
Учитывая большую роль цинка для иммуногенеза и реальную возможность развития аллергических болезней кожи на фоне цинк-дефицитных состояний, нами было проведено специальное исследование по выявлению дефицита цинка у детей, больных атопическим дерматитом и целесообразности включения цинксодержащих препаратов в терапию атопического дерматита.
Пациенты и методы: Под наблюдением находилось 54 ребенка в возрасте от 11 месяцев до 13 лет. Клиническое обследование больных включало изучение анамнеза жизни и заболевания, клинический осмотр, аллергологическое обследование, иммунологическое обследование: определение содержания иммуноглобулинов А, М, G в сыворотке крови, определение общего иммуноглобулина Е в сыворотке крови; определение количества Т- и В-лимфоцитов, определение иммунорегуляторного индекса. Содержание цинка измерялось в сыворотке крови методом атомно-абсорбционной спектрометрии. Степень тяжести атопического дерматита оценивалась с использованием шкалы SCORAD, рекомендованной Европейской рабочей группой по проблеме атопического дерматита. Шкала SCORAD позволила не только наиболее полно отразить основные симптомы атопического дерматита, но и оценить динамику клинической симптоматики в процессе лечения. Показатели оценивались по шести основным симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенизация, сухость. Степень выраженности каждого признака оценивалась по четырехуровневой шкале: 0 — отсутствие, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — сильная. Так же оценивалась площадь поражения по схеме и субъективные симптомы — зуд, нарушение сна по визуальной аналоговой шкале. Степень тяжести отражал индекс SCORAD, рассчитанный по формуле:
SCORAD = площадь поражения * 0,2 + (7*сумма объективных признаков)*0,5 + сумма субъективных признаков.
На основании индекса SCORAD в выбранной нами группе 20 детей (37%) имели атопический дерматит тяжелой степени тяжести и 34- ребенка (63%) имели среднетяжелое течение атопического дерматита
Более половины детей, поданным анкетирования (54%), имели отягощенную наследственность по аллергическим заболеваниям, ранний срок начала заболевания от рождения и до 12 месяцев с преобладанием выраженного экссудативного компонента в дебюте заболевания (64%) у детей всех возрастных групп.
В зависимости от концентрации цинка в сыворотке крови дети были распределены на 3 группы. Первую группу составили дети, концентрация цинка у которых составляла менее 10ммоль/л (20 детей). Во вторую группу вошли дети с концентрацией цинка от 10 до 15 ммоль/л (17 детей). В третьей группе концентрация цинка была свыше 15 ммоль/л.
| № группы | Концентрация цинка, ммоль | Количество пациентов |
| 1 | Менее 10 | 20 |
| 2 | 10-5 | 17 |
| 3 | Более 15 | 17 |
Результаты исследования и их обсуждение: Между 1-й и 3-й группами был проведен статистический анализ данных, который позволил выявить некоторые отличия и клинические особенности течения атопического дерматита у детей с пониженным содержанием цинка в организме.
При анализе акушерского анамнеза было выявлено, что у матерей детей раннего возраста из 1 -й группы достоверно чаще встречалась анемия и острые респираторные заболевания во время настоящей беременности. Отмечалась тенденция к более высокой частоте угрозы прерывания беременности, патологических родов, слабости родовой деятельности, а также токсикозов 1-й и 2-й половины беременности, что косвенно свидетельствует о недостатке цинка в организме матери.
В раннем возрасте у детей 1 -й группы в отличие от детей 3-й группы более часто отмечалась перинатальная энцефалопатия, как результат патологических родов и беременности. На первом году жизни дети из 1-й группы более часто испытывали задержку психомоторного развития.
Дети с пониженным содержанием цинка в организме достоверно чаще болели острыми респираторными заболеваниями в течение года в отличие от детей 3-й группы с нормальными показателями цинка (6,5±1,29 и 4,4±1,8 соответственно).
Анализируя клиническую симптоматику атопического дерматита в обеих группах можно сделать следующие выводы: в группе с пониженным содержанием цинка в сыворотке крови преобладают более тяжелые, непрерывнорецидивирующие формы атопического дерматита, резистентные к традиционным методам терапии. При оценке состояния кожных покровов, по оценке SCORAD, индекс SCORAD у детей 1 -й группы был выше и составлял 63,4±1,2, при значении того же показателя в 3 группе — 37,6±1,09.
Одновременно у детей с дефицитом цинка имелась тенденция к более выраженной сухости кожи (2,25±0,5 балла), в отличие от детей 3 группы (1,8±0,4 балла). У детей из 1 -и группы достоверно чаще отмечалось поражение дериватов кожи — дистрофические изменения ногтей, замедленный рост и ломкость волос.
При дальнейшем обследовании детей была выявлена гепатомегалия (по данным ультразвукового обследования) у 75% детей 1 группы и 40% детей 3 группы. Характерно, что в группе с низкими показателями цинка более часто встречалась сопутствующая патология желудочно-кишечного тракта — хронические гастродуодениты — 55% и 23% соответственно.
Изменения в психоневрологическом статусе (дефицит внимания, гиперактивность) имело 75% детей 1 группы, в отличие от 40% детей 3 группы
При анализе гематологических показателей не было выявлено достоверных различий между 1 -й и 3-й группами, однако имелась тенденция к более низким показателям гемоглобина (125,5± 12,6 и 143,2±19 соответственно).
Различий в иммунологических показателях крови при анализе двух групп не отмечалось. Все дети имели иммунологические нарушения, характерные для атопического дерматита.
Учитывая выявленные изменения в гомеостазе цинка, в комплексную терапию атопического дерматита, включающую гипоаллергенную диету, элиминационный режим, антигистаминные препараты, ферменты и желчегонную терапию, местное лечение с использованием кортикостероидных мазей, был включен Цинктерал. Цинктерал является таблетированным препаратом, в котором цинк находится в виде 124 мг сульфата цинка, что соответствует 45 мг ионов цинка. Цинктерал зарегистрирован в Российской Федерации, регистрационное удостоверение П-8-242 № 005827, разрешен к применению у детей старше 3 лет. Выпускается фармацевтической компанией «Polfa-Kutno» S.A. Защитная оболочка таблетки обеспечивает её растворение в двенадцатиперстной кишке, в связи с чем она не оказывает раздражающего воздействия на слизистую пищевода и желудка. Препарат назначался в средней дозе 45 мг (1 таблетка) 2 раза в день, в течение 14 дней.
Было сформировано две группы детей. Дети 1-й группы (15 человек) получали Цинктерал в составе комплексной терапии. Дети 2-й группы (15 человек) получали только традиционное лечение. С целью оценки эффективности проводимого лечения клинико-лабораторное обследование проводилось до и после окончания курса терапии. Оценка клинических проявлений атопического дерматита показала более выраженную положительную динамику у детей 1-й группы по сравнению с контролем. Так, в 1-й группе продолжительность яркой гиперемии и зуда (в днях) составляла 3,5±1, а во 2-й группе 6,6±9: сухость кожи 10,1 и 12,3 соответственно; нарушение сна 3,7 и 6,7 дней.
При анализе лабораторных данных было выявлено, что в 1-й группе достоверно увеличивалась концентрация цинка в сыворотке крови с 9,9 до 15,5 ммоль/л, тогда как в группе, не получавшей Цинктерал, концентрация цинка оставалась на прежнем уровне (12,7 до 13 ммоль/л).
В 1-й группе отмечалось более выраженное понижение общего иммуноглобулина Е и повышение иммуноглобулина А, чем во 2-й группе (соответственно р<0,05; р<0,01).
При использовании Цинктерала у 4 детей отмечались побочные эффекты в виде тошноты, болей в животе при приеме препарата до еды, после перехода на прием Цинктерала после еды эти явления купировались. У одного ребенка мы были вынуждены прекратить терапию Цинктералом в связи с появлением рвоты после каждого приема препарата. Аллергических реакций на препарат в нашем исследовании не отмечалось.
Выводы: Таким образом, можно заключить, что содержание цинка в организме коррелирует с тяжестью течения атопического дерматита, с особенностями клинических проявлений заболевания. Включение в комплексную терапию атопического дерматита препарата цинка «Цинктерал» повышало эффективность проводимого лечения, сокращало сроки наступления ремиссии заболевания.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
Комментарии
Опубликовано в журнале:
« Российский Аллергологический журнал » № 3 , 2018
Ревякина В.А., Мухортых В.А., Кувшинова Е.Д., Ларькова И.А., Кравцова П.О.
ФГБУН ФИЦ питания и биотехнологии; Россия, 115446, г. Москва, Каширское ш., д. 21
Атопический дерматит — сложное многофакторное заболевание, при котором возможна недостаточность или дефицит эссенциального микроэлемента (цинка), неблагоприятно влияющая на течение болезни. Применение активированного пиритиона цинка у больных атопическим дерматитом обосновано широким спектром фармакологического действия препарата на молекулярном уровне, что позволяет достигнуть максимальной скорости его всасывания и повышения способности проникать в глубокие слои кожи. Использование активированного пиритиона цинка в комплексной терапии больных атопическим дерматитом приводит к исчезновению кожных проявлений, снижению выраженности зуда и степени тяжести болезни.
Ключевые слова: атопический дерматит, дети, недостаточность цинка, коррекция, пиритион цинк активированный
Correction of zinc insufficiency in children with atopic dermatitis
Revyakina V.A., Mukhortykh V.A., Kuvshinova E.D., Larkova I.A., Kravschova P.O.
The Federal Research Centre of Nutrition and Biotechnology; 21, Kashirskoe shosse, Moscow, 115446, Russia
Atopic dermatitis is a complex multifactorial disease in which the essential microelement (zinc) is deficient, which adversely affects the course of the disease. The use of activated zinc pyrithione in the complex therapy of patients with atopic dermatitis is justified by a wide spectrum of it’s pharmacological action at the molecular level, which allows achieving it’s maximum absorption rate and increasing the ability to penetrate to deep layers of the skin. The use of activated zinc pyrithione in patients with atopic dermatitis leads to reduction of skin manifestations, and to decreasing of itch and the severity of the disease.
Key words: atopic dermatitis, children, zinc insufficiency, correction, zinc pyrithione
Атопический дерматит — важная медико-социальная проблема, значимость которой определяется ростом заболеваемости, хроническим, рецидивирующим течением болезни и сложностью проведения терапии [1-5]. На эффективность проводимой терапии влияют многие факторы, среди которых недостаточность или дефицит макро- и микроэлементов у больных атопическим дерматитом в последние годы приобретает существенное значение. Именно недостаточность или дефицит ряда эссенциальных макро- и микроэлементов неблагоприятно влияет на течение болезни, формируя необратимые изменения кожи. Среди причин, провоцирующих дефицит или недостаточность макро-и микроэлементов, следует выделить изменение питания при назначении строгих элиминационных диет, предусматривающее порой необоснованное исключение многих пищевых продуктов у больных атопическим дерматитом [6]. Длительные элиминационные диеты могут быть причиной развития недостаточности микроэлементов вследствие низкого потребления продуктов животного и растительного происхождения. Среди этих микроэлементов особое значение принадлежит цинку, важнейшими пищевыми источниками которого являются рыба, яйца, мясо и птица, сыры, крупы, в особенности гречневая и овсяная, зернобобовые, хлеб. Цинк всасывается преимущественно в верхних отделах кишечника в виде ионов цинка. При смешанном питании степень абсорбции цинка составляет 20-40% от общего числа данного микроэлемента, поступающего с пищей. Усвояемость цинка из животных продуктов значительно выше, чем из злаков и овощей [7]. Недостаточность или дефицит цинка ассоциируется с нарушением иммунитета, повышением уровня заболеваемости, а в ряде стран и со смертностью от инфекционных заболеваний [8, 9]. Цинк является структурным компонентом протеинов, биологических мембран, клеточных рецепторов, входит в состав более чем 200 ферментных систем организма, принимает участие в таких процессах, как митоз, синтез ДНК и белка, экспрессия и активация генов. Это обусловливает исключительно важную роль цинка в нормальном функционировании многих органов и систем организма [10, 11].
Известно, что в коже и в некоторых других тканях с интенсивным обновлением концентрация цинка существенно выше. Так, содержание цинка в эпидермисе составляет 20% от общего числа его в организме [12, 13]. Цинк играет значительную роль в поддержании нормального состояния кожи, поскольку дефицит или недостаточность цинка сопровождается ее разнообразными поражениями и ухудшением заживления ран [12, 13]. С дефицитом цинка связывают снижение регенераторных возможностей кожи и слизистых оболочек, развитие иммунопатологических реакций. Цинк является одним из важнейших микроэлементов, участвующих в механизме персистирующего воспаления при атопическом дерматите. Имеются данные об участии ионов цинка в процессах апоптоза и его регуляции [14]. Очевидно, что ионы данного металла определенным образом действуют на ранних фазах программированной гибели клеток, а связывание цинка хелаторами может угнетать апоптоз [14]. Нарушение процессов апоптоза иммунокомпетентных клеток и кератиноцитов кожи рассматривается как одна из существенных особенностей патофизиологии атопического дерматита [15]. В этой связи при выборе системной и/или наружной терапии этого заболевания следует назначать лекарственные средства или их комбинации, которые эффективно воздействовали бы на все звенья патогенеза. В этой связи определенный интерес вызывают цинксодержащие препараты, применяемые системно и/или наружно. В качестве средств наружной терапии в последние годы используются активированный пиритион цинк (торговое название «Скин-кап»), противовоспалительный препарат, обладающий широким спектром взаимодополняющих фармакодинамических эффектов, обусловливающих его эффективность при атопическом дерматите. Свойство активированного пиритиона цинка активировать апоптоз определяется не только ионами цинка, но также и молекулой препарата в целом. Препарат обладает антибактериальной активностью, способен восстанавливать гомеостаз кератиноцитов и угнетать воспалительные реакции. Приведенные выше данные об особенностях влияния пиритиона цинка на аптоптоз указывают на то, что для проявления этим препаратом терапевтической эффективности он должен быть стабилен, в противном случае его активность (за счет распада на ионы цинка и стабильные производные пиритиона) будет немногим отличаться от растворимых солей цинка, таких как, например, сульфаты [16].
Поэтому неудивительно, что активированный пиритион цинка (оригинальный препарат «Скин-кап»), отличающийся от стандартного пиритиона цинка в 50 раз большей стабильностью в водных растворах, обладает существенно лучшей клинической эффективностью в сравнении с традиционно используемыми препаратами цинка.
Среди наблюдаемых больных атопическим дерматитом была выделена группа детей с низкими показателями физического развития, выраженной сухостью кожи, периоральным или периорбитальным дерматитом, частыми рекуррентными острыми респираторными заболеваниями. Исследуемую группу составили 27 больных атопическим дерматитом в возрасте от 3 до 7 лет с пониженной концентрацией цинка в сыворотке крови (менее 10 мкМоль/л). У детей без вышеперечисленных клинических проявлений концентрация цинка в сыворотке крови была в пределах нормативных значений.
Содержание цинка в сыворотке крови определяли методом атомно-абсорбционной спектроскопии на спектрофотометре С-115-М-1, согласно инструкции, прилагаемой к прибору. По данным Л.А. Даниловой (1992) нормальные значения цинка в сыворотке крови колеблются в пределах от 10 до 19,5 мкМоль/л. Рекомендуемая суточная норма потребления цинка, согласно утвержденным Нормам физиологических потребностей в витаминах для детей и подростков Российской Федерации (МР 2.3.1.2432-08), составляет для детей в возрасте от 0 до 6 мес — 3 мг; 7-12 мес — 4 мг; 1-3 лет — 5 мг; 3-7 лет — 8 мг; 7-11 лет — 10 мг; 11-14 лет — 12 мг [17].
В ходе обследования выявлено, что у детей с пониженным содержанием цинка в сыворотке крови отмечен ряд особенностей клинического течения атопического дерматита. Так, при недостаточной обеспеченности цинком достоверно чаще (р<0,05) отмечались проявления периорбитального и/или периорального дерматита (у 93 и 46% больных соответственно) по сравнению с больными с нормальными значениями цинка в сыворотке крови (33 и 22% соответственно). Установлена высокая обратная корреляционная связь между концентрацией цинка в сыворотке крови и сухостью кожных покровов (от 0 до 3 баллов), оцениваемой согласно индексу SCORAD на непораженной коже (р=0,0004; r= -0,37; t=3,68). У детей с низким содержанием цинка в сыворотке крови наблюдались дистрофические изменения ногтевой пластинки (поперечная или продольная исчерченность, точечные вдавления), гиперкератоз ногтевого ложа, нарушения роста и структуры волос (замедленный рост и ломкость волос). У них также отмечалось снижение регенераторных возможностей кожных покровов, что проявлялось в замедленном заживлении ран и трещин.
При анализе сопутствующей патологии отмечено, что у детей с пониженным содержанием цинка в сыворотке крови в отличие от детей с нормальными показателями цинка достоверно чаще диагностировался хронический гастродуоденит, а также вторичные изменения поджелудочной железы. Наличие воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, по-видимому, приводит к нарушению всасывания цинка и способствует снижению концентрации данного микроэлемента в крови. Выявлена обратная корреляционная взаимосвязь (r= -0,2; р=0,047) между уровнем цинка в сыворотке крови и увеличением размеров печени (по данным ультразвукового исследования).
Анализ анамнестических и клинических данных в сопоставлении с результатами обследования показал, что у детей с пониженным содержанием цинка достоверно чаще (р=0,004) отмечаются случаи вторичного инфицирования кожных покровов (82%). Склонность к частым острым респираторным вирусным инфекциям (в 6 раз и более) отмечалась у 85% детей. Установлено, что отставание в росте достоверно чаще (р<0,05) отмечалось у детей с низкими значениями данного микроэлемента.
В этой связи возникла необходимость использования активированного пиритиона цинка у детей с атопическим дерматитом, имеющих изменения в гомеостазе цинка. Низкие значения цинка в сыворотке крови у детей с атопическим дерматитом послужили основанием для расширения «скудных» диет переносимыми пищевыми продуктами животного происхождения (мясо кролика, постной свинины, индейки) и включения в качестве средства наружной терапии активированного пиритиона цинка (Скин-Кап) в виде аэрозоля и крема. Курс терапии составил от 14 до 21 дня.
При явлениях экзематизации, экссудации, отека на коже использовали аэрозоль активированного пиритиона цинка, при купировании экссудации — крем. В остром периоде без экссудации применяли крем 3-4 раза в день до стабилизации процесса, в подостром периоде 2 раза в день, затем 1 раз до полного разрешения высыпаний. На очаги лихенизаций наносили крем 1 раз в день под окклюзионную повязку; на участки сухости и шелушения — крем 1 раз в день с последующим снижением частоты применения.
Во время лечения других наружных средств не назначали. Параллельно больные получали традиционную терапию, включающую коррекцию питания с расширением переносимых продуктов питания, антигистаминные средства и препараты, нормализующие функцию желудочно-кишечного тракта. В ходе терапии оценивали течение атопического дерматита с учетом критериев шкалы SCORAD — площадь пораженной кожи, интенсивность клинических проявлений, выраженность субъективных проявлений (зуд, нарушение сна). Достоверное снижение выраженности клинических проявлений поражения кожи, выраженности зуда у наблюдаемых больных отмечалось на 7-10-е сутки терапии (р<0,05). В результате проведенной терапии индекс SCORAD снизился в 2,5 раза (исходно — 38,9±8,2 балла, через 21 день — 15,6±3,8 балла). Оценка общей терапевтической эффективности препарата активированного пиритиона цинка на фоне адекватной диеты доказала, что положительное лечебное действие было достигнуто у 88% детей. Активированный пиритион цинк обладал очень хорошим профилем безопасности, не вызывал раздражающего и повреждающего действия, а также развития побочных реакций.
Таким образом, полученные данные позволяют считать применение активированного пиритиона цинка у больных атопическим дерматитом высокоэффективным средством наружной терапии, положительный эффект которого выражался в исчезновении кожных проявлений, снижении интенсивности зуда и уменьшении степени тяжести заболевания. Для повышения эффективности лечения атопического дерматита, протекающего на фоне недостаточности или дефицита цинка, следует использовать комплексную терапию, включающую адекватную рациональную диетотерапию, комбинацию системных и наружных цинкосодержащих препаратов.
Информация об источниках финансирования
Финансовой поддержки в настоящей статье не было.
Конфликт интересов
Авторы заявляют, что они не имеют конфликта интересов
ЛИТЕРАТУРА
- Смирнова ГИ. Актуальный атопический дерматит. Проблемы и перспективы. Российский Аллергологический Журнал. 2017;(4-5):31-39 [Smimova GI. Current concepts of atopic dermatitis in children: Problems and prospects. Russian Journal of Allergy. 2017;(4-5):31-39 (In Russ.)].
- Ревякина ВА. Ведение больных атопическим дерматитом в амбулаторных условиях. Участковый врач. 2018;(1):27-28 [Revyakina VA. Vedenie bol’nyh atopicheskim dermatitom v ambulatornyh usloviyah. Uchastkovyj vrach. 2018;(1):27-28 (In Russ.)].
- Феденко ЕС. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии. Consilium Medicum. 2001;(3):176-184 [Fedenko ES. Atopicheskij dermatit: obosnovanie poehtapno go podhoda k terapii. Consilium Medicum. 2001;(3):176-184 (In Russ.)].
- Калюжин ОВ. Персистирующее субклиническое воспаление в коже как фактор риска обострений атопического дерматита: от патофизиологии к лечению. Российский Аллергологический Журнал. 2017;(4-5):108-118 [Kalyujzhin OV. Persistent subclinical inflammation in the skin as a risk factor for relapse in atopic dermatitis: from pathophysiology to treatment. Russian Journal ofAllergy. 2017;(4-5):108-118 (In Russ.)].
- Елисютина ОГ. Таргетная иммунотерапия атопического дерматита. Российский Аллергологический Журнал. 2018:(1):7-15 [Elisutina OG. Target immunotherapy of atopic dermatitis. Russian Journal of Allergy. 2018;(1):7-15 (In Russ.)].
- Ревякина ВА, Сафронова АИ, Абрамова ТВ, Конь ИЯ, Денисова СН. Специализированные продукты питания в лечении и профилактике пищевой аллергии у детей раннего возраста. В кн.: Детское питание. Руководство для врачей. Под ред. ВА Тутельяна, ИЯ Коня, 4-е изд., доп. М.: ООО «Медицинское информационное агентство». 2017:426-433 [Revyakina VA, Safronova AI, Abramova TV, Kon’ IYa, Denisova SN. Specializirovannye produkty pitaniya v lechenii i profilaktike pishchevoj allergii u detej rannego vozrasta. V kn.: Detskoe pitanie. Rukovodstvo dlya vrachej. Pod red. VA Tutel’yana, IYa Konya, 4-e izd., dop. M.: OOO «Medicinskoe informacionnoe agentstvo». 2017:426-433 (In Russ.)].
- Детское питание: Детское питание. Руководство для врачей. Под ред. ВА Тутельяна, ИЯ Коня, 4-е изд., доп. М.: ООО «Медицинское информационное агентство». 2017:784 [Detskoe pitanie: «Detskoe pitanie. Rukovodstvo dlya vrachej. Pod red. VA Tutel’yana, IYa Konya, 4-e izd., dop. M.: OOO «Medicinskoe informacionnoe agentstvo». 2017:784 (In Russ.)].
- Ребров ВГ, Громова ОА. Витамины, макро- и микроэлементы. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008:960 [Rebrov VG, Gromova OA. Vitaminy, makro- i mikroehlementy. M.: GEHOTAR-Media. 2008:960 (In Russ.)].
- Shen J, Chen Y Wang Z. Coated zinc oxide improves intestinal immunity function and regulates microbiota composition in weaned piglets. Br J Nutr. 2014;111:2123-2134.
- Тутельян ВА, Спиричев ВБ, Суханов БП, Кудашева ВА. Микронутриенты в питании здорового и больного человека. М.: Колос. 2002:424 [Tutel’yan VA, Spirichev VB, Suhanov BP, Kudasheva VA. Mikronutrienty v pitanii zdorovogo i bol’nogo cheloveka. M.: Kolos. 2002:424 (In Russ.)].
- Тутельян ВА. О нормах физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Вопросы питания. 2008:(1):4-15 [Tutel’yan VA. O normah fiziologicheskih potrebnostej v ehnergii i pishchevyh veshchestvah dlya razlichnyh grupp naseleniya Rossijskoj Federacii. Voprosy pitaniya. 2008:(1):4-15 (In Russ.)].
- Lansdown AB. Physiological and toxicological changes in the skin resulting from the action and interaction of metal ions. Crit Rev Toxicol. 1995;25(5):397-462.
- Rowlands CG, Danby FW Histopathology of psoriasis treated with zinc pyrithione. Am J Dermatopathol. 2000;22(3):272-276.
- Mann JJ, Fraker PJ. Zinc pyrithione induces apoptosis and increases expression of Bim. Apoptosis. 2005:10(2):369-379.
- Ревякина ВА. Иммунологические основы развития атопического дерматита и новая стратегия терапии. Consilium Medicum. 2004;(3):31-33 [Revyakina VA. Immunologicheskie osnovy razvitiya atopicheskogo dermatita i novaya strategiya terapii. Consilium Medicum. 2004;(3):31-33 (In Russ.)].
- Скрипкин ЮК, Петровский ФИ, Феденко ЕС, Пампура АН, Коростовцев ДС, Фассахов РС и соавт. Активированный пиритион цинка (СКИН-КАП). Механизмы действия. Клиническое применение. Российский Аллергологический Журнал. 2007;(3):69-74 [Skripkin YuK, Petrovskiy FI, Fedenko ES, Pampura AN, Korostovtsev DS, Fassahov RS et al. Activated zinc pyrithione. Mechanism of action. Clinical application. Russian Journal of Allergy. 2007;(3):69-74 (In Russ.)]. 17. Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432-08. М.: Оригинал-маркет. 2008:36 [Normy fiziologicheskih potrebnostej v energii i pishchevyh veshchestvah dlya razlichnyh grupp naseleniya Rossijskoj Federacii. Metodicheskie rekomendacii MR 2.3.1.2432-08. M.: Original-market. 2008:36 (In Russ.)].
Статья поступила 09.05.2018 г., принята к печати 23.05.2018 г.
Рекомендована к публикации Е.С. Феденко
Информационная страница
Ревякина Вера Афанасьевна, ФГБУН ФИЦ питания и биотехнологии, г. Москва, доктор медицинских наук, профессор, зав. отделением аллергологии.
Мухортых Валерий Алекссевич, ФГБУН ФИЦ питания и биотехнологии, г. Москва, м.н.с.
Кувшинова Елена Дмитриевна, ФГБУН ФИЦ питания и биотехнологии, г. Москва, кандидат медицинских наук.
Ларькова Инна Анатольевна, ФГБУН ФИЦ питания и биотехнологии, г. Москва, кандидат медицинских наук.
Кравцова Полина Олеговна, ФГБУН ФИЦ питания и биотехнологии, г. Москва, ординатор отделения аллергологии.
Дополнительные утверждения
Авторы согласны на публикацию представленной работы.
Авторы подтверждают, что данная рукопись в настоящее время не представлена для публикации в другие издания и не была принята для публикации в других изданиях.
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник
