Дерматит атопический крапивница отек квинке

Кафедра иммунологии и клинической аллергологии

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ

Крапивница и отек Квинке. Атопический дерматит

Содержание

1. Крапивная лихорадка

2. Отек Квинке

3. Атопический дерматит

1. Крапивная лихорадка

Крапивная лихорадка, Крапивная сыпь, Уртикария, Крапивница (лат. urticaria) кожное заболевание преимущественно аллергического происхождения, характеризующееся быстрым появлением сильно зудящих, плоско приподнятых бледнорозовых волдырей (лат.urtica), сходных по виду с волдырями от ожога крапивой.

Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо является одним из проявлений какого-либо заболевания.

Клинические формы:

Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки.[1]

Выделяют так называемую «искусственную крапивницу» (синонимы: аутографизм, уртикарный дермографизм). Под этим подразумевают появление отёчной волдыреобразной полосы на коже после того, как по ней провели, например, ногтем. У лиц, страдающих обычной крапивницей, часто можно вызвать подобные явления.[1]

Некоторые авторы описывают атипичную форму крапивницы, хроническую стойкую папулёзную крапивницу. Включение этого редко встречающегося дерматоза в понятие «крапивница» оспаривается как малообоснованное.[1]

Кроме того, есть редкое заболевание «мастоцитоз», некоторые формы которого иногда называют «пигментной крапивницей». Пигментная крапивница ничего общего с собственно крапивницей не имеет.[1]

Лечение крапивницы состоит в отыскании аллергена и его устранении. Обычно это легко сделать в отношении острой крапивницы. При хроническом течении крапивницы требуется более тщательное обследование, включающее в себя подробную историю заболевания, анализа крови, мочи и кала, а также в некоторых случаях рентгенологическое исследование. При крапивнице помогают антигистаминные препараты — это главное лечение, холодные компрессы и успокаивающие зуд лосьоны. В тяжелых случаях иногда приходится прибегать к кортикостероидам. Если отек распространяется на большие участки тела и захватывает слизистые оболочки тела, создавая угрозу жизни, то приходится использовать экстренные меры — введение больших доз активных стероидов и адреналина (эпинефрина)

Классификация крапивницы:

1. По клинико-патогенетическим вариантам

2.

2. По типу течения

крапивница отек квинке атопический дерматит

Эпидемиология:

Крапивница — это очень распространенное заболевание. Примерно каждый третий человек перенес в жизни хотя бы один раз крапивницу. Наиболее часто заболевание встречается у женщин в возрасте 20-60 лет, что может быть связано с особенностями их нейроэндокринной системы.

Этиология:

Ведущим механизмом развития крапивницы является реагиновый механизм повреждения. В качестве аллергена чаще выступают лекарственные препараты (антибиотики, рентгено-контрастные вещества и др.), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, пищевые продукты, инсектные аллергены. Второй тип механизмов повреждения может включаться при переливании крови. Иммуннокомплексный механизм может включаться при введении ряда лекарственных препаратов, антитоксических сывороток и гамма-глобулина. Псевдоаллергическая крапивница является следствием воздействия либераторов гистамина, активаторов комплимента или калликреин-кининовой системы (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, сыворотки, физические факторы, пищевые продукты, содержащие ксенобиотики).

Патогенез:

Общим патогенетическим звеном для всех клинических разновидностей крапивницы является повышенная проницаемость сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека вокруг этих сосудов. В механизме возникновения волдырей основное значение принадлежит физиологически активным веществам (гистамин, серотонин, брадикинин, интерлейкины, простагландины, ацетилхолин).

Отек Квинке — острый, внезапно развившийся, ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. К редким локализациям патологического процесса относятся отек мозговых оболочек, слизистой оболочки матки и мочевого пузыря, синовиальной оболочки суставов. Чаще отек Квинке наблюдается у женщин; у детей и лиц старческого возраста встречается реже. Различают аллергические и псевдоаллергические (как правило, наследственные) формы отек Квинке, Аллергический отек Квинке часто сочетается с крапивницей. У больных с отек Квинке нередко отмечаются и другие заболевания аллергической природы: бронхиальная астма, поллиноз и др. Причины и механизмы развития аллергического отек Квинке такие же, как и при аллергической крапивнице. При отек Квинке псевдоаллергического генеза основные изменения сводятся к генетически обусловленному нарушению активации системы комплемента, образованию кининоподобного пептида, под воздействием которого развивается отек.

Причиной возникновения псевдоаллергического отек Квинке могут быть незначительные физические, термические или химические воздействия. Клинически отек Квинке характеризуется остро возникающим и спонтанно проходящим, нередко рецидивирующим локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. Чаще наблюдается отек тканей лица, тыльной поверхности кистей и стоп. В области отека кожа обычно бледная или бледно-розовая, зуд в большинстве случаев отсутствует. Местные изменения сохраняются несколько часов или дней, а затем бесследно исчезают.

Читайте также:  Меню на неделю для ребенка при атопическом дерматите у детей

Наиболее опасным является отек гортани, который наблюдается в 20-25% случаев отек Квинке. У больного внезапно появляются беспокойство, бледность или синюшность лица, затрудненное дыхание, иногда кровохарканье. При осмотре полости рта выявляется отек мягкого неба, язычка и небных миндалин, при ларингоскопии отмечается отек надгортанника и слизистой оболочки гортани. Подобное состояние продолжается от 3-5 до 20-30 мин и постепенно проходит, более длительно сохраняется осиплость голоса.

Однако возможно нарастание отека или распространение его на слизистую оболочку трахеи, при этом состояние пациента ухудшается и возникает опасность летального исхода от асфиксии. Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается появлением резких болей в животе, рвотой и последующим поносом. Изменения кожи и видимых слизистых оболочек в подобных случаях могут отсутствовать, что затрудняет своевременную диагностику. Диагноз отек Квинке основывается на клинической картине, изучении аллергологического анамнеза, быстрой динамике заболевания, хорошем эффекте от применения адреналина и антигистаминных препаратов, определении специфической сенсибилизации с помощью разнообразных иммунологических реакций. Лечение больных с отек Квинке в остром периоде должно быть комплексным, оно направлено на ликвидацию аллергической реакции, уменьшение отека, снижение чувствительности организма к гистамину.

Неотложного лечения требует отек гортани, при котором необходимо немедленно ввести подкожно 0,1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0,3-0,5-0,8 мл); внутривенно или внутримышечно один из антигистаминных препаратов (дипразин, димедрол, супрастин и др.), гидрокортизона гемисукцинат (75-125 мг) или преднизолон гемисукцинат (30-60 мг). Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Ему необходимо обеспечить вдыхание увлажненного кислорода, введение диуретиков: фуросемида (внутривенно или внутримышечно 1% раствор по 1-2 мл), 15% раствора маннита (внутривенно струйно медленно или капельно из расчета 1-1,5 г/кг массы тела), 30% раствора мочевины (внутривенно капельно из расчета 0,5-1,5 г/кг массы тела) и др.; введение аскорбиновой кислоты, препаратов кальция.

В случае дальнейшего ухудшения состояния показана срочная трахеостомия. При локализации патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, мозговых оболочках благоприятный эффект оказывает введение антигистаминных препаратов и диуретиков. При псевдоаллергическом отеке Квинке рекомендуется введение Z-аминокапроновой кислоты внутрь (2,5-5 г) или внутривенно (2-5 г в 20 мл 40% раствора глюкозы), контрикала (30000 ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно), переливание плазмы. Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика заключается в строгом соблюдении элиминационной диеты и предупреждении контакта больного со специфическим аллергеном, лечении очагов хронической инфекции, периодическом применении антигистаминных препаратов (особенно в период цветения растений при пыльцевой аллергии).

Атопический дерматит — наследственное, зудящее, хроническое, аллергическое, неинфекционное (незаразное) заболевание. Атопический переводится как странный, чудной, а дерматит – это воспаление кожи.

Источник

Аллергодерматозы, или аллергические заболевания кожи, представляют собой одну из наиболее распространенных форм аллергопатологии.

В структуре аллергических заболеваний кожи у детей первое место занимает атопический дерматит, у взрослых — крапивница и ангионевротические отеки Квинке.

Крапивница характеризуется высыпаниями островоспалительных бесполостных элементов — волдырей (волдырь — urtica) разной формы, величины и окраски (от бледной до темно-коричневой). Уртикарные высыпания в ряде случаев сопровождаются зудом разной степени интенсивности.

В основе крапивницы лежит острый, ограниченный отек сосочкового слоя дермы и расширение капилляров. Отеки Квинке и крапивница имеют общие механизмы развития и различаются лишь глубиной отека. При ангионевротическом отеке он распространяется на более глубокие слои дермы.

Особенностью крапивницы и отеков Квинке является их быстрое развитие и столь же быстрое исчезновение (от нескольких минут до нескольких часов) после назначения адекватной терапии.

В формировании аллергодерматозов вообще и крапивницы в частности могут принимать участие как истинные аллергические реакции (ИАР), так и псевдоаллергические реакции (ПАР). Мы не будем рассматривать те случаи крапивницы, которые связаны с наличием системных заболеваний, симптомами которых могут быть упорно рецидивирующие уртикарные высыпания.

Крапивницы, протекающие по механизмам истинных аллергических реакций, обусловлены участием в их развитии специфических аллергических антител (АТ) или сенсибилизированных лимфоцитов.

В настоящее время выделяют пять типов истинных аллергических реакций, в соответствии с которыми протекают аллергодерматозы, в том числе крапивница. Механизмы этих реакций широко освещены в отечественной и зарубежной литературе.

Читайте также:  Лечение сухого себорейного дерматита на лице народными средствами

Свое название псевдоаллергические реакции, или ложная аллергия, получили в связи с тем, что четкая связь развития крапивницы с воздействием причинного фактора, а также клинические симптомы делают их очень похожими на истинную аллергию, но отличаются от последней механизмами развития.

Одним из важнейших механизмов ПАР при крапивницах является неспецифическая либерация медиаторов, и в первую очередь гистамина, из клеток-мишений аллергии (тучные клетки, базофилы и др.).

Участие ИАР в механизме крапивницы и ангионевротических отеков Квинке (АОК) было нами доказано лишь в 38,5% случаев, в отличие от атопического дерматита, протекающего по механизму первого типа ИАР.

Критерии участия ИАР в механизме крапивницы являются общими для всех аллергических заболеваний и включают следующие признаки:

  • наличие специфических аллергических АТ в сыворотке;
  • положительные кожные тесты с аллергенами;
  • положительные провокационные тесты с аллергенами;
  • положительный аллергологический, фармакологический, пищевой анамнез;
  • положительный тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (по А. Д. Адо) с медикаментами;
  • положительный тест Шелли;
  • возможность пассивного переноса чувствительности;
  • положительный тест специфического высвобождения гистамина из базофилов;
  • отрицательный тест-плацебо и др.

При крапивницах, протекающих по механизмам ПАР, вышеуказанные признаки отсутствуют, за исключением наличия положительного фармакологического или пищевого анамнеза.

На основании многолетних наблюдений как отечественных, так и зарубежных исследователей, а также опираясь на собственные данные, мы смогли выделить два основных вида крапивницы и АОК, различающиеся механизмами развития: иммунологический и неиммунологический.

Развитие и формирование иммунологической крапивницы связано в основном с нарушениями функционирования различных звеньев иммунной системы.

Иммунологическая крапивница может быть трех типов:

  • протекающая с участием специфических иммунных реакций (аллергический тип);
  • протекающая с участием неспецифических иммунных реакций (неаллергический тип);
  • смешанные формы.

В зависимости от типа аллергических реакций, принимающих участие в развитии иммунологической крапивницы, можно выделить разные формы крапивницы, протекающие по разным механизмам и требующие разных методических подходов к терапии: атопическая форма, инфекционно-аллергическая, иммунокомплексная и другие.

В частности, в наших исследованиях атопическая форма крапивницы и АОК встречались в 13,6% случаев, холодовая крапивница, протекающая по механизмам ИАР, — в 2,9% случаев, иммунокомплексная — в 2,2% случаев.

Иммунологическая крапивница и АОК неаллергического генеза часто связаны с нарушениями в неспецифических звеньях иммунной системы, в частности в системе комплемента, калекреин-кининовой системе и других биологических системах организма. В наших исследованиях такой тип крапивницы выявлялся приблизительно у 31% обследованных. Основными этиологическими факторами этой формы иммунологической крапивницы служили экзотические продукты: салаты из морских животных и водорослей (мидии, омары, крабы, раки, и т. п.), блюда из плавников акулы и многие другие; экзотические фрукты; продукты, богатые биологически активными веществами; медикаменты; контакт с химическими веществами и т. д.

Основными причинными и провоцирующими факторами неиммунологической крапивницы, которая в наших исследованиях составляла 36,8% случаев, являлись: патология ЖКТ и гепатобилиарной системы, патология нейроэндокринной системы, патология со стороны мочевыделительной системы, обменные нарушения, физические факторы (давление, вибрация, температура и др.), химические факторы (щелочи, кислоты, соли кислот и щелочей, медикаменты и т. п.), биологические факторы и др.

Как правило, на развитие неиммунологической крапивницы оказывают влияние одновременно несколько факторов.

Клинические проявления крапивницы, независимо от ее вида, обусловлены участием медиаторов, высвобождающихся из клеток-мишеней под действием специфических или неспецифических факторов.

Основные медиаторы, принимающие участие в развитии клинических симптомов крапивницы, представлены в табл. 1.

Тактики ведения и лечения крапивницы, протекающей по механизмам ИАР и ПАР, принципиально различаются. Однако при любой форме крапивницы и ангионевротических отеков Квинке должны соблюдаться принципы комплексного и этапного подхода в лечении.

Основные принципы терапии крапивницы

  • Выявление причинного фактора развития крапивницы.
  • Устранение причиннозначимых факторов.
  • Фармакотерапия крапивницы, предусматривающая купирование острого состояния и базисную терапию. Для купирования острого состояния проводится интенсивная терапия, включающая назначение антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, в случае необходимости вводятся препараты эпинефрина, проводится инфузионная терапия (гемодез), плазмаферез. Выбор терапии при острых состояниях, способы введения препаратов, дозы, длительность проводимой терапии определяются врачом в зависимости от тяжести состояния, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и других факторов.
  • Базисная терапия, которая включает применение антигистаминных препаратов второго и третьего поколений; в случае необходимости назначаются системные глюкокортикостероиды, седативные средства и другие препараты.
  • Адекватная терапия основного заболевания.
  • Коррекция терапии, назначаемой больным по поводу сопутствующих заболеваний.
  • При наличии клинических показаний проведение адекватной иммуномодулирующей терапии.
  • Назначение диеты, соответствующей по объему и соотношению основных пищевых ингредиентов возрасту, весу и сопутствующим заболеваниям, которыми страдает пациент.
  • Проведение профилактических мероприятий по предупреждению обострений крапивницы.
Читайте также:  Дерматит на ногте пальцев рук

Выделяют специфические и неспецифические методы лечения крапивницы и ангионевротических отеков Квинке.

Основными патогенетическими методами лечения крапивницы, протекающей по механизмам ИАР, являются элиминация аллергена. При возможности и в случае необходимости назначается специфическая иммунотерапия, если есть клинические показания — иммуномодулирующая терапия, однако эти методы требуют отдельного освещения.

Неспецифические методы лечения, т. е. фармакотерапия, направлены на устранение клинических симптомов крапивницы, снижение чувствительности рецепторов и снижение гиперреактивности тканей к медиаторам аллергии.

Среди фармакологических средств важную роль в лечении крапивницы занимают антимедиаторные (в первую очередь антигистаминные) препараты, которые ингибируют секрецию и высвобождение медиаторов аллергии, а также медикаменты, подавляющие воспалительные реакции (противовоспалительные средства), в т. ч. глюкокортикостероиды.

Препараты, обладающие антигистаминными свойствами, можно разбить на несколько групп, различающихся механизмом действия: препараты, блокирующие гистаминовые — Н1 — рецепторы первой, второй и третьей генерации; препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин (гистаглобин, гистаглобулин); препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток (кетотифен).

Поскольку в развитии симптомов крапивницы, протекающей по механизмам ИАР и ПАР, принимают участие одни и те же медиаторы, симптоматическая терапия, направленная на устранение клинических признаков заболевания, имеет много общего.

При обострении крапивницы широко используются антигистаминные препараты-блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов первой, второй и третьей генерации как отечественных, так и зарубежных фармацевтических фирм.

Выбор антигистаминного препарата, способ введения и доза зависят от возраста, степени тяжести заболевания и стадии его развития, от наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальной переносимости препаратов и др.

В настоящее время известно свыше 150 различных антигистаминных препаратов, нашедших широкое применение в лечении крапивницы.

Антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов первого поколения имеют ряд побочных фармакологических эффектов, ограничивающих возможности их использования в клинической практике. Тем не менее в некоторых случаях показано назначение именно антигистаминных препаратов первого поколения.

Появление новой генерации антигистаминных препаратов второго и третьего поколения, не проникающих через гематоэнцефалический барьер и лишенных побочных эффектов (центрального, холинолитического и седативного), расширило возможности использования этой группы препаратов у лиц, профессия которых требует повышенного внимания и активности.

В современной клинической практике для лечения аллергодерматозов используют следующие антигистаминные препараты второго поколения: пиперидиновые производные (терфенадин, бронал, теридин, тофрин и др.), пиперидин-имидазоловые производные (астемизол, астелонг, астемисан, гисманал, гистолонг и др.), пиперазиновые производные (зиртек, цетрин и др.), азатидиновые производные (кларитин, ломилан и др.), оксипиперидины (кестин).

К препаратам третьего поколения относится телфаст (фексофенадин), клиническая эффективность которого при разных формах крапивницы была показана в современных исследованиях.

Телфаст обладает всеми свойствами, характерными для антигистаминных препаратов второго поколения: высокая специфичность и высокое сродство к Н1-рецепторам, быстрое начало действия, продолжительный основной эффект (24 и более часов), отсутствие блокады других типов рецепторов, непроходимость через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах, отсутствие связи абсорбции с приемом пищи, отсутствие тахифилаксии (привыкания). Кроме того, сочетание с телефастом не изменяет фармакокинетику эритромицина и кетоконазола и не вызывает удлинение интервала QT. В настоящее время телфаст относится к препаратам с высоким профилем безопасности.

В табл. 2 представлены некоторые дифференциальные признаки разных форм крапивницы и атопического дерматита, позволяющие определить основные механизмы формирования заболевания и подобрать адекватную терапию.

Безусловно, осветить в рамках одной статьи все многообразие механизмов и тактики ведения больных не представляется возможным, поэтому мы представили здесь лишь часть сведений об особенностях формирования одной из форм аллергодерматозов — крапивницы и АОК.

Таблица 1. Крапивница и ее основные медиаторы

Клинические проявленияПатофизио-
логический механизм
Предполагаемые медиаторы
ОтекПовышение проницаемости сосудовГистамин, ПГД2, ФАТ, брадикинин ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4
ГиперемияВазодилятацияГистамин, простагландины, ФАТ, брадикинин ЛТС4, ЛТД4, ЛТЕ4
ЗудРаздражение чувствительных нервных окончанийГистамин

назад

Источник